腦血管意外的CT診療專家講座

腦血管意外又稱中風、卒中。起病急，病死和病殘率高，為老年人三大死因之一，中風可分為梗塞和出血兩種。腦血管意外的CT診療專家講座第1頁腦梗塞[病因病理]

腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞，造成腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病50％－60％。引發(fā)腦梗塞原因較多，主要是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。

腦血管急性閉塞后，最初4h－6h缺血區(qū)逐步出現腦水腫，12h后腦細胞開始壞死，但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)分。24h后至第5天，腦水腫到達高峰，側支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐步減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更顯著。雖已建立較充分側支循環(huán)，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通同時，梗塞區(qū)血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。腦血管意外的CT診療專家講座第2頁[臨床表現]

主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現為頭暈、頭痛，部分病人可出現嘔吐及精神癥狀，同時出現不一樣程度腦部損害癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。腦血管意外的CT診療專家講座第3頁CT表現：

（1）急性期：普通把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應，一是病變區(qū)密度減低，皮質和髓質缺乏密度差異，早期這種密度減低普通不顯著，多呈楔形，與受累動脈供血范圍一致，邊界含糊；另一是因為水份增加使病變區(qū)體積變大而造成占位效應或腫塊效應，輕表現為病變區(qū)腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重表現為中線結構向對側移位，即所謂腦內疝，占位效應程度與腦梗塞面積相關，面積越大，占位效應越顯著。上述兩種效應普通在發(fā)病后第3一5天到達極點。

需要指出是，早期腦梗塞出現CT上改變最早需要3～6小時，晚要等到24小時或者更長時間之后才出現經典表現。假如臨床上有經典腦梗塞癥狀而CT表現陰性時，應該在短期內復查CT，以免漏診。

腦血管意外的CT診療專家講座第4頁（2）亞急性期：指發(fā)病后第6～21天，水腫顯著吸收，占位效應減弱或消失。多數情況下也是低密度，邊界較急性期清楚；但有少數病人表現等密度病變，不易發(fā)覺，即所謂“霧”狀效應，原因是病變區(qū)內一些密度高低不一樣成份混合在一起平均效應（水、類脂質、空腔等低密度物質混合血液、鈣化、鐵質等高密度成份）。此時作增強掃描，非常有利于診療。注射造影劑以后，經典腦梗塞表現為腦回樣增強，梗塞區(qū)大腦皮質腦回和基底神經節(jié)神經核團增強。

（3）慢性期：21天以后，缺血壞死腦組織被吞噬細胞去除，遺留含腦脊液空腔，合并膠質增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相同，邊界清楚，但體積縮小，表現為患側腦室擴大，蛛網膜下腔包含腦裂、溝、池增深增寬，皮質萎縮。

（4）腔隙性腦梗塞：多數位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質，病灶大小在1.5cm以下。普通沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應。

（5）出血性梗塞：CT表現特點是低密度梗塞背景上有散在、不均勻高密度出血區(qū)。與血腫不一樣，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。

腦血管意外的CT診療專家講座第5頁腦血管意外的CT診療專家講座第6頁腦血管意外的CT診療專家講座第7頁腦血管意外的CT診療專家講座第8頁腦血管意外的CT診療專家講座第9頁腦血管意外的CT診療專家講座第10頁腦血管意外的CT診療專家講座第11頁腦血管意外的CT診療專家講座第12頁發(fā)病2小時腦血管意外的CT診療專家講座第13頁發(fā)病24小時腦血管意外的CT診療專家講座第14頁腦血管意外的CT診療專家講座第15頁腦出血[病因病理]

高血壓和動脈粥樣硬化是最常見病因，其次顱內動脈瘤、腦內動靜脈畸形、腦動脈炎，抗凝治療、溶栓治療可并發(fā)腦出血。腦組織局部出血，血腫形成引發(fā)腦水腫，腦組織受壓、推移、壞死、軟化等。高血壓性腦出血在大腦基底節(jié)區(qū)最常發(fā)生。腦血管意外的CT診療專家講座第16頁[臨床表現]常見誘因有：顯著情緒波動、酒后、體力勞動、氣候改變、性生活等，但也有完全無誘因者。病人突感患側額顳部頭痛，隨以嘔吐，很快出現意識及神經功效障礙，并呈進行性加重。出血部位不一樣決定著詳細神經功效障礙。腦血管意外的CT診療專家講座第17頁CT表現1急性期血腫密度為均勻一致高密度,CT值55~90Hu,這與血紅蛋白對X線吸收高于腦實質相關,且外溢血液因容積較大,故在CT上顯影。血腫形態(tài)多為腎形,其次為類圓形、不規(guī)則形。血腫周圍低密度水腫,第1d內可不出現,以后逐步顯著,出現占位效應,這與血腫內血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織缺血、壞死和水腫相關。腦血管意外的CT診療專家講座第18頁2吸收期血腫內紅細胞破壞,伴隨血紅蛋白分解,血腫密度逐步減低,小血腫(體積<5ml)密度下降較快,20d或更早就變成等密度,大血腫在第3~5周變?yōu)榈让芏戎恋兔芏?。演變過程為高密度血腫向心性縮小,表現為血腫周圍低密度影逐步擴大,邊緣含糊,同時中心區(qū)密度逐步降低,血腫周圍水腫在出血2周內最顯著,范圍最大,占位效應較重,以后水腫及占位效應逐步減輕。腦血管意外的CT診療專家講座第19頁3囊變期壞死組織被去除,較小血腫由膠質及膠原纖維愈合;大血腫則殘留囊腔,呈腦脊液樣密度,基底節(jié)囊腔多呈條帶狀或新月狀。腦血管意外的CT診療專家講座第20頁腦血管意外的CT診療專家講座第21頁腦血管意外的CT診療專家講座第22頁腦血管意外的CT診療專家講座第23頁腦血管意外的CT診療專家講座第24頁腦血管意外的CT診療專家講座第25頁腦血管意外的CT診療專家講座第26頁發(fā)病1小時腦血管意外的CT診療專