慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(學時)

慢性支氣管炎、

慢性阻塞性肺疾病

（2學時）

房三友當前1頁，總共65頁。慢性支氣管炎

（1學時）當前2頁，總共65頁。教學要求：了解慢性支氣管炎的概念熟悉慢性支氣管炎的病理掌握慢性支氣管炎的臨床表現掌握慢性支氣管炎的診斷標準熟悉慢性支氣管炎的鑒別診斷熟悉慢性支氣管炎的治療重點：慢性支氣管炎的臨床表現難點：慢性支氣管炎的診斷標準當前3頁，總共65頁。慢性支氣管炎慢性支氣管炎(chronicbronchitis)簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病(如肺結核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患)。當前4頁，總共65頁?！静∫蚺c發(fā)病機制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結果。當前5頁，總共65頁。【病因與發(fā)病機制】本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結果。當前6頁，總共65頁。【病理】支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫；杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生；支氣管壁的損傷-修復過程反復發(fā)生，進而引起支氣管結構重塑，膠原含量增加，瘢痕形成；進一步發(fā)展成阻塞性肺氣腫，時見肺泡腔擴大，肺泡彈性纖維斷裂。當前7頁，總共65頁。病理變化1.早期，病變在大中型支氣管，包括：（1）粘膜上皮變性、壞死、鱗狀化生。（2）粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛；漿液腺粘液腺化生。當前8頁，總共65頁。（3）管壁充血、水腫、大量慢性炎細胞浸潤，纖維組織增生。（4）平滑肌束、彈力纖維斷裂，軟骨變性，萎縮。病理變化當前9頁，總共65頁。2.晚期病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍組織擴展，形成細支氣管周圍炎；管壁增厚管腔閉塞小細支氣管炎病理變化當前10頁，總共65頁?！九R床表現】癥狀緩慢起病，病程長，反復急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。2．咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。3．喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動后氣急。當前11頁，總共65頁。【臨床表現】體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕噦音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。當前12頁，總共65頁。實驗室檢查1．X線檢查早期可無異常。反復發(fā)作者表現為肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。2.呼吸功能檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低。當使用支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）＜0.70提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病。3．血液檢查細菌感染時偶可出現白細胞總數和（或）中性粒細胞增高。4.痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細胞。當前13頁，總共65頁?！驹\斷】依據咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。當前14頁，總共65頁。【鑒別診斷】1.支氣管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。對抗生素治療無效，支氣管激發(fā)試驗陽性。2.嗜酸細胞性支氣管炎臨床癥狀類似，X線檢查無明顯改變或肺紋理增加，支氣管激發(fā)試驗多陰性，臨床上容易誤診。誘導痰檢查嗜酸細胞比例增加(≥3％)可以診斷。3.肺結核常有發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液查找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。當前15頁，總共65頁。【鑒別診斷】4.支氣管肺癌多數有數年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時表現為反復同一部位的阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療未能完全消退。痰脫落細胞學、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查，可明確診斷。5.特發(fā)性肺纖維化臨床經過多緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短感。仔細聽診在胸部下后側可聞爆裂音(Velcro啰音)。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。6.支氣管擴張典型者表現為反復大量咯膿痰或反復咯血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查可確定診斷。7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管返流、某些心血管疾病（如二尖瓣狹窄）等均有其各自特點。當前16頁，總共65頁?！局委煛竣寮毙约又仄诘闹委?.控制感染：多依據患者所在地常見病原菌經驗性地選用抗生素，一般口服，病情嚴重時靜脈給藥。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；羅紅霉素0.3g，每日2次；阿莫西林(amoxicillin)2～4g/d，分2～4次口服；頭孢呋辛1.0g/d，分2次口服；復方磺胺甲基異嗯唑(SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏試驗選用抗菌藥。2.鎮(zhèn)咳祛痰：可試用復方甘草合劑10m1，每日3次；或復方氯化銨合劑10ml，每日3次；或溴己新8～16mg，每日3次；或鹽酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每天3次。干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物，如右美沙芬或其合劑等。3.平喘：有氣喘者可加用支氣管擴張劑，如氨茶堿(aminophyllin)0.1g，每日3次，或用茶堿控釋劑，或β2激動劑吸入。當前17頁，總共65頁?！局委煛竣婢徑馄谥委?.戒煙，避免吸入有害氣體和其他有害顆粒。2.增強體質，預防感冒。3.反復呼吸道感染者，可試用免疫調節(jié)劑或中醫(yī)中藥，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可見效。當前18頁，總共65頁?！绢A后】部分患者可控制，不影響工作、學習；部分患者可發(fā)展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病。當前19頁，總共65頁。慢性阻塞性肺疾病

（1學時）當前20頁，總共65頁。教學要求(二)慢性阻塞性肺疾病(COPD)1.了解COPD的概述2.熟悉COPD的病因與發(fā)病機制3.熟悉COPD的病理改變4.熟悉COPD的病理生理5.掌握COPD的臨床表現6.熟悉COPD的實驗室和其他輔助檢查7.了解COPD的診斷與穩(wěn)定期綜合體系病情嚴重程度評估(癥狀評估、肺功能評估、急性加重風險評估)8.了解COPD的鑒別診斷9.了解COPD的并發(fā)癥10.熟悉COPD的治療11.了解COPD的預防重點：COPD的臨床表現、實驗室和其他輔助檢查難點：COPD穩(wěn)定期綜合體系病情嚴重程度評估當前21頁，總共65頁。慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流阻塞1112354687910當前22頁，總共65頁。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）＜0.70表明存在持續(xù)氣流受限。當前23頁，總共65頁。慢性阻塞性肺疾病當前24頁，總共65頁。慢性阻塞性肺疾病慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我國北部和中部地區(qū)，對102230名農村成人進行了調查，COPD的患病率為3％。近年來對我國7個地區(qū)20245名成年人進行調查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2％。因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質量。COPD造成巨大的社會和經濟負擔，根據世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經濟負擔的第五位。當前25頁，總共65頁。【病因】本病的病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。(一)吸煙為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2～8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，香煙可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。(二)職業(yè)粉塵和化學物質接觸職業(yè)粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等，濃度過高或時間過長時，均可能產生與吸煙類似的COPD。當前26頁，總共65頁。吸煙是COPD的最主要危險因素全球每8秒中即有一人死于煙草有關的疾病滿阻肺患者中80-90%現在或曾經吸煙中國的吸煙人數約有3億健康人的肺吸煙人的肺當前27頁，總共65頁?！景l(fā)病機制】當前28頁，總共65頁。【發(fā)病機制】當前29頁，總共65頁?！景l(fā)病機制】當前30頁，總共65頁?！静±砀淖儭柯璺蔚牟±砀淖冎饕憩F為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈力纖維網破壞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型(圖2-3-2)，全小葉型(圖2-3-3)及介于兩者之間的混合型三類，其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央區(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。當前31頁，總共65頁?！静±砀淖儭慨斍?2頁，總共65頁?！静±砀淖儭慨斍?3頁，總共65頁。【病理改變】慢阻肺的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期黏膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數目增多肥大，分泌亢進，腔內分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃馈Ｖ夤芟袤w增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。當前34頁，總共65頁。主要類型1.肺泡性肺氣腫腺泡中央型：呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組織全擴張。中央型和全腺泡型當前35頁，總共65頁。正常肺小葉結構

當前36頁，總共65頁。腺泡中央型肺氣腫

Centriacinaremphysema當前37頁，總共65頁。當前38頁，總共65頁。腺泡周圍型肺氣腫

preiacinaremphysema當前39頁，總共65頁。腺泡周圍型肺氣腫

periacinaremphysema肺大泡(Bullousemphysema)當前40頁，總共65頁。全腺泡型肺氣腫

Panacinaremphysema當前41頁，總共65頁。全腺泡型肺氣腫

PanacinarEmphysema當前42頁，總共65頁。肺氣腫病人桶狀胸當前43頁，總共65頁?！静±砩怼柯璺翁卣餍缘牟±砩碜兓浅掷m(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致無效腔樣氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換導致功能性分流增加，從而產生通氣與血流比例失調。同時肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。通氣與血流比例與彌散障礙共同作用，導致換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現呼吸功能衰竭。當前44頁，總共65頁?！九R床表現】(一)癥狀起病緩慢、病程較長。主要癥狀包括：1．慢性咳嗽隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨問咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2．咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。3．氣短或呼吸困難早期在較劇烈活動時出現，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是慢阻肺的標志性癥狀。4．喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息。5．其他晚期患者有體重下降，食欲減退等。當前45頁，總共65頁?！九R床表現】(二)體征早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征：1．視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；2．觸診雙側語顫減弱。3．叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4．聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和(或)干性啰音。當前46頁，總共65頁。【實驗室和其他輔助檢查】㈠肺功能檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標。在使用支氣管擴張劑后，FEV1/FVC<0.70可確定為持續(xù)氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)減低，表明肺過度充氣。當前47頁，總共65頁。【實驗室和其他輔助檢查】㈡胸部X線檢查慢阻肺早期胸片可無變化，以后可出現肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對慢阻肺診斷特異性不高，但對于其他肺疾病的鑒別診斷具有非常重要的價值。對于明確自發(fā)性氣胸、肺炎等常見并發(fā)癥也十分有用。㈢胸部CT檢查CT檢查可見慢阻肺小氣道病變的表現、肺氣腫的表現以及并發(fā)癥的表現，但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病。當前48頁，總共65頁?！緦嶒炇液推渌o助檢查】㈣血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。㈤其他慢阻肺合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。當前49頁，總共65頁?！驹\斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】主要根據吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件。吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70為確定存在持續(xù)氣流的界限。目前多主張對穩(wěn)定期慢阻肺采用綜合指標體系進行病情嚴重程度評估。有少數患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70％，而FEVa≥80％預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據FEV1／FVC、FEV1％預計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級(表2-6-1)。當前50頁，總共65頁?！驹\斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】1.癥狀評估可采用改良版英國醫(yī)學研究會呼吸困難問卷（mMRC問卷）進行評估（表2-3-1）當前51頁，總共65頁?！驹\斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】2.肺功能評估可使用GOLD分級：慢阻肺患者吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70；再依據FEV1下降程度進行氣流受限的嚴重程度分級，見表2-3-2。當前52頁，總共65頁?！驹\斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】3.急性加重風險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1%pred<50%,均提示今后急性加重的風險增加。依據上述癥狀、肺功能改變和急性加重風險等，即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴重程度做出綜合性評估，并依據該評估結果選擇穩(wěn)定期的主要治療藥物（表2-3-3）。當前53頁，總共65頁。【診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合性評估時，還應注意慢阻肺患者的全身合并疾病，如心血管疾病、骨質疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時應予兼顧。當前54頁，總共65頁?！捐b別診斷】(一)哮喘慢阻肺多為中年發(fā)病，癥狀緩慢進展，多有長期吸煙史。哮喘多為早年（如兒童期）發(fā)病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，表現為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。

(二)支氣管擴張有反復發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常反復咯血。合并感染時咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性噦音。部分胸部x片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴張改變。

(三)肺結核可有午后低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現病灶。當前55頁，總共65頁?！捐b別診斷】當前56頁，總共65頁?！捐b別診斷】當前57頁，總共65頁。【并發(fā)癥】㈠慢性呼吸衰竭常在慢阻肺急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和(或)高碳酸血癥，出現缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現。㈡自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過x線檢查可以確診。㈢慢性肺源性心臟病由于慢阻肺肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。當前58頁，總共65頁?！局委煛糠€(wěn)定期治療1．教育和勸導患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。2．支氣管擴張劑是現有控制癥狀的主要措施，可依據患者病情嚴重程度參照表2-3-3選用。(1)β2腎上腺素受體激動劑：短效制劑如沙丁胺醇(salbutamol）氣霧劑，每次100～200μg(1～2噴)，定量吸入，療效持續(xù)4～5小時，每24小時不超過8～12噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。長效β2腎上腺素受體激動劑有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol)等，每日僅需吸入2次。當前59頁，總共65頁?！局委煛糠€(wěn)定期治療(2)抗膽堿能藥：短效制劑如異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，定量吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6～8小時，每次40～80μg，每天3～4次。長效抗膽堿藥有噻托溴銨(tiotropiumbromide)，選擇性作用于M1、M3受體，每次吸入18μg，每天一次。(3)茶堿類藥：茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時1次；氨茶堿(aminoptlylline)，0.1g，每日3次。3.糖皮質激素對高風險患者(C組和D組患者)，有研究顯示長期吸入糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質量。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。當前60頁，總共65頁?！局委煛?．祛痰藥對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxo1)，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，每日3次，或羧甲司坦(carbo-cisteine)0.5g，每日3次。5．長期家庭氧療(LTOT)對慢阻肺并發(fā)慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產生有益的影響。使用LTOT的指征為：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或沒有高碳酸血癥。②PaO255～60mmHg，或SaO2<89％，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫所致水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0.55)。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0～2.0L/min，吸氧時間10～15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90％。當前61頁，總共65頁。【急性加重期治療】急性加重期治療慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或咯黃痰；或者是需要改變用藥方案。1.確定急性加重期的原因（最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染）及病情嚴重程度，根據病情嚴重程度決定門診或住