神經(jīng)毒理學(xué)基本知識(shí)及實(shí)驗(yàn)方法演示文稿

神經(jīng)毒理學(xué)基本知識(shí)及實(shí)驗(yàn)方法演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共40頁(yè)。（優(yōu)選）神經(jīng)毒理學(xué)基本知識(shí)及實(shí)驗(yàn)方法當(dāng)前2頁(yè)，總共40頁(yè)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)與外周神經(jīng)系統(tǒng)當(dāng)前3頁(yè)，總共40頁(yè)。細(xì)胞及其附屬器神經(jīng)細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞Astrocytes-star-shapedcellsthathelpsupportthenutritional,immunological,andstructuralrequirementsofneurons.Oligodendrocytes-cellsresponsibleformakingthe"insulation"ofneuronscalledmyelin,asubstancecriticaltotheeffectivetransmissionofnerveimpulses.Ependymacellsthatlinethebrain'ssystemofventricles,spacesthatholdthefluidthatbathesthebrain.Microglia-cellsthatareactivatedbyinjury,infection,ordegenerationtoproduceinflammation,removedeadtissue,andhelpfightinfections.當(dāng)前4頁(yè)，總共40頁(yè)。細(xì)胞及其附屬器當(dāng)前5頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞當(dāng)前6頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞當(dāng)前7頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)遞質(zhì)遞質(zhì)的釋放遞質(zhì)的種類(lèi)乙酰膽堿去甲腎上腺素

γ-氨基丁酸（GABA）氨基乙酸谷氨酸天冬氨酸

NO當(dāng)前8頁(yè)，總共40頁(yè)。血-腦和血-神經(jīng)屏障保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)免受某些神經(jīng)毒物的毒性作用血-腦屏障（blood-brainbarrier,BBB）血-神經(jīng)屏障（blood-nervebarrier,BNB）

外周神經(jīng)被兩層結(jié)締組織鞘膜，即神經(jīng)束膜和神經(jīng)外膜所覆蓋，并于神經(jīng)內(nèi)膜相互交織。BNB由神經(jīng)內(nèi)膜中的血管與神經(jīng)外鞘的扁平細(xì)胞提供支持。它的作用不如BBB，因而背根神經(jīng)節(jié)一般較CNS中的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)神經(jīng)毒物更為敏感。當(dāng)前9頁(yè)，總共40頁(yè)。血-腦和血-神經(jīng)屏障當(dāng)前10頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒物神經(jīng)毒物神經(jīng)毒物可泛指引起機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)功能或結(jié)構(gòu)損傷的外源性的物理、化學(xué)或生物因素。外源性的化學(xué)物引起的神經(jīng)毒性是損傷機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)的主要因素，污染環(huán)境后會(huì)持續(xù)存在于我們的生產(chǎn)和生活環(huán)境中現(xiàn)有神經(jīng)毒物分類(lèi)當(dāng)前11頁(yè)，總共40頁(yè)?，F(xiàn)有神經(jīng)毒物分類(lèi)按理化性質(zhì)、用途金屬類(lèi)溶劑類(lèi)氣體類(lèi)農(nóng)藥類(lèi)藥物天然毒素按毒作用靶器官神經(jīng)細(xì)胞毒物神經(jīng)髓鞘毒物神經(jīng)軸索毒物神經(jīng)遞質(zhì)毒物請(qǐng)參考：當(dāng)前12頁(yè)，總共40頁(yè)。金屬類(lèi)重金屬及其化合物：鉛、汞、砷、鎘。非必需金屬及其化合物：鋁、銻、錫、鉈、鎳、鋰、鋇、鈹、鉍、金。必需金屬及其化合物：鉻、銅、鐵、鎂、錳、鈷、鉀、硒、鋅。當(dāng)前13頁(yè)，總共40頁(yè)。溶劑類(lèi)脂肪族烴類(lèi)：烷烴、烯烴、炔烴、汽油。脂肪族環(huán)烴類(lèi)：松節(jié)油、環(huán)丙烷、環(huán)丁烷、正己烷。鹵化物：四氯化碳、氯仿、氯丁二烯、三氯苯、氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯、二氯二氟甲烷、三氯氟甲烷、氯丹、氯苯、對(duì)-二氯苯、氯甲烷、1，2-二氯乙烷、多氯聯(lián)苯、三碘甲烷。當(dāng)前14頁(yè)，總共40頁(yè)。溶劑類(lèi)醇類(lèi)：乙醇、甲醇、1-丙醇、異丙醇、乙二醇、丙二醇、二乙二醇、丁醇、環(huán)己醇、二丙酮乙醇、2，5-己烷二醇。酚類(lèi)：甲酚、六氯酚。其他：石油蒸餾物、甲醛、丙酮、甲基丁酮、丙烯酰胺、環(huán)氧化合物、烷基苯乙烯聚合物、乙酯、醋酸丁酯、醋酸戊酯、甲基乙酯、苯胺、松油脂、三甲酚磷酸酯、1-甲基-4苯基-1，2，3，6四氫吡啶、興奮性氨基酸、磷酸三鄰甲苯酯。當(dāng)前15頁(yè)，總共40頁(yè)。氣體類(lèi)一氧化碳、氫化氰、硫化氫、二硫化碳、燃燒產(chǎn)物、汽車(chē)尾氣、氨、氮氧化物。當(dāng)前16頁(yè)，總共40頁(yè)。農(nóng)藥類(lèi)有機(jī)磷類(lèi)、擬除蟲(chóng)菊酯、有機(jī)氯（開(kāi)蓬、DDT）。當(dāng)前17頁(yè)，總共40頁(yè)。藥物及天然毒素鴉片、可卡因、巴比妥、地西洋、阿霉素、長(zhǎng)春新堿、鏈霉素、奎寧。蛇毒、蝎毒、蓖麻子蛋白。當(dāng)前18頁(yè)，總共40頁(yè)。按毒作用靶器官分類(lèi)神經(jīng)細(xì)胞毒物：汞和汞化合物、錳、鋁、谷氨酸、氰化物、鉛、1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）。神經(jīng)髓鞘毒物：六氯酚、三甲基錫、鉛、銻。神經(jīng)軸索毒物：正己烷、二硫化碳、taxol、長(zhǎng)春新堿、丙烯酰胺、氯丙烯、除蟲(chóng)菊酯。神經(jīng)遞質(zhì)毒物：尼古丁、有機(jī)磷化合物、氨基甲酸酯類(lèi)殺蟲(chóng)劑、可卡因、興奮性氨基酸、苯丙胺。當(dāng)前19頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒作用神經(jīng)毒性(neurotoxicity)是指外源性的物理、化學(xué)或生物因素引起的生物體神經(jīng)系統(tǒng)功能或結(jié)構(gòu)損害的能力。神經(jīng)系統(tǒng)損傷結(jié)構(gòu)改變功能改變行為改變當(dāng)前20頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒作用——結(jié)構(gòu)改變結(jié)構(gòu)改變是指神經(jīng)毒物作用后神經(jīng)組織的細(xì)胞、軸索、髓鞘及細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)發(fā)生的病理改變。缺氧性損害：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，很多毒物可通過(guò)引起大腦缺氧而導(dǎo)致大腦器質(zhì)性損傷。毒物特異性損害：中樞神經(jīng)系統(tǒng)特異性損害、周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)特異性損害、中樞周?chē)旌闲蛽p傷。當(dāng)前21頁(yè)，總共40頁(yè)。缺氧性損害吸入高濃度二氧化碳、氮?dú)?、甲烷等——單純性大腦缺氧。神經(jīng)肌肉阻斷劑箭毒堿——呼吸肌麻痹。一氧化碳、亞硝酸鹽、苯的氨基和硝基化合物等親血紅蛋白毒物——血紅蛋白攜氧能力損失。氰化物、疊氮化物、二硝基苯酚、丙二腈——細(xì)胞毒性缺氧，即供氧、供血充足但細(xì)胞能量代謝過(guò)程被阻斷。影響心臟驟停的毒物或急性中毒合并心力衰竭——供血不足引起缺血性缺氧。當(dāng)前22頁(yè)，總共40頁(yè)。毒物特異性損害鉛中毒——智力低下、鉛中毒性腦病汞及其有機(jī)化合物——情緒不穩(wěn)、易激動(dòng)、思維混亂、震顫、弱視、聽(tīng)力喪失、共濟(jì)失調(diào)、癱瘓MPTP(1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶)——引起不可逆的類(lèi)似帕金森病的癥狀錳——類(lèi)似帕金森病和運(yùn)動(dòng)障礙孕婦使用可卡因——嬰兒神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)外界刺激的反應(yīng)和認(rèn)知能力均有下降孕婦大量飲酒——其子代產(chǎn)生顱面畸形和智力低下興奮性氨基酸等神經(jīng)遞質(zhì)類(lèi)毒物、鋁、有機(jī)溶劑等——中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)特異性損傷毒物有機(jī)磷、丙烯酰胺、正己烷、氯丙烯、鉛、砷、二硫化碳等——不同程度的感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能障礙。當(dāng)前23頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒作用功能改變——是在神經(jīng)毒物引起神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和生化改變的基礎(chǔ)上而引起感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)功能紊亂。行為改變——是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合功能改變。神經(jīng)毒物可引起腦的各種精神活動(dòng)能力改變，如抽象思維、記憶與學(xué)習(xí)、情緒表現(xiàn)、覺(jué)醒狀態(tài)、感覺(jué)的感受能力、注意力等的改變。由于這些精神活動(dòng)能力改變，從而出現(xiàn)各種精神障礙或行為缺陷。這些改變涉及大腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、基底核、邊緣系統(tǒng)和大腦皮層等結(jié)構(gòu)。由于這些結(jié)構(gòu)受累，導(dǎo)致意識(shí)喪失、學(xué)習(xí)記憶下降、興奮或抑制、情緒性格等改變。這些改變可用行為毒理學(xué)方法檢查。當(dāng)前24頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒性作用特點(diǎn)神經(jīng)毒性表現(xiàn)可隨年齡的增長(zhǎng)有所不同。如鉛中毒（血-腦屏障發(fā)育）。神經(jīng)系統(tǒng)損傷常持續(xù)存在。有些神經(jīng)細(xì)胞最初是過(guò)量存在的，因此對(duì)損傷具有一定的緩沖作用，神經(jīng)細(xì)胞少量損失不會(huì)影響神經(jīng)功能和行為活動(dòng)。這種細(xì)胞過(guò)量存在的結(jié)果可能會(huì)使毒物的作用呈現(xiàn)一個(gè)閾值，或呈現(xiàn)非線(xiàn)性的劑量-反應(yīng)關(guān)系。神經(jīng)毒性反應(yīng)的表現(xiàn)可能是進(jìn)行性的，輕微的功能損傷也可能變得異常嚴(yán)重。某些物質(zhì)特別是各種藥物在不同劑量下，神經(jīng)系統(tǒng)可產(chǎn)生不同的反應(yīng)。化學(xué)物質(zhì)的聯(lián)合接觸會(huì)產(chǎn)生相互作用。當(dāng)前25頁(yè)，總共40頁(yè)。毒物作用一般機(jī)制直接損傷作用受體配體的相互作用與立體選擇性作用干擾易興奮細(xì)胞膜的功能干擾細(xì)胞能量的產(chǎn)生與生物大分子結(jié)合

與蛋白質(zhì)結(jié)合與核酸結(jié)合與脂質(zhì)結(jié)合膜自由基損傷細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)選擇性細(xì)胞死亡體細(xì)胞非致死性遺傳改變誘發(fā)凋亡當(dāng)前26頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒性作用機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)毒性通道與神經(jīng)毒性受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與神經(jīng)毒性神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)毒性細(xì)胞骨架與神經(jīng)毒性當(dāng)前27頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)毒性神經(jīng)遞質(zhì)釋放依賴(lài)于許多生物化學(xué)和電化學(xué)活動(dòng)的協(xié)調(diào)作用，不僅與突觸前神經(jīng)元的動(dòng)作電位有關(guān)，還包括鈣動(dòng)員和突觸前神經(jīng)末梢遞質(zhì)儲(chǔ)存囊泡與質(zhì)膜的融合、融合后囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)被釋放到突觸間隙、與突觸后膜上高度特異性受體結(jié)合將化學(xué)信息再轉(zhuǎn)換成電信號(hào)或調(diào)控其他神經(jīng)化學(xué)活動(dòng)等一系列活動(dòng)。毒物可通過(guò)干擾遞質(zhì)合成酶活性或遞質(zhì)前體物質(zhì)的利用影響神經(jīng)遞質(zhì)合成；可通過(guò)影響囊泡中神經(jīng)遞質(zhì)的儲(chǔ)存或釋放、影響神經(jīng)遞質(zhì)滅活或清除（重?cái)z取或遞質(zhì)分解酶）、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與受體作用或毒物本身直接與受體結(jié)合等作用影響神經(jīng)系統(tǒng)正常功能。當(dāng)前28頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)毒性例：有機(jī)磷和氨基甲酸酯類(lèi)殺蟲(chóng)劑——選擇性抑制乙酰膽堿酯酶活性，從而抑制乙酰膽堿遞質(zhì)的滅活，造成突觸間隙大量乙酰膽堿遞質(zhì)堆積，過(guò)度刺激突觸后膜上的相應(yīng)受體，使突觸后神經(jīng)元正常活動(dòng)受到影響，產(chǎn)生一系列中毒癥狀。最強(qiáng)的脊椎動(dòng)物神經(jīng)遞質(zhì)釋放激動(dòng)劑之一的黑寡婦毒素(latrotoxin)——可引起囊泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)暴發(fā)性非特異釋放，隨之破壞神經(jīng)末梢。可卡因和它的同類(lèi)物——通過(guò)抑制多巴胺和其他單胺的突觸重吸收提高突觸間隙多巴胺遞質(zhì)濃度。乙醇——影響兒茶酚胺類(lèi)遞質(zhì)釋放、吸收和代謝，并刺激GABA受體活性。肉堿毒素——阻斷神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的釋放，引起遲緩性癱瘓。破傷風(fēng)毒素——阻斷脊髓抑制性神經(jīng)元產(chǎn)生的氨基酸類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)釋放，導(dǎo)致肌肉強(qiáng)直，進(jìn)一步發(fā)展為致死性僵硬和痙攣性抽搐。一些動(dòng)物毒素如β－金環(huán)蛇毒素——作用于突觸前，通過(guò)特異的減少遞質(zhì)的釋放以阻斷神經(jīng)肌肉傳遞從而致使從而致使運(yùn)動(dòng)終板對(duì)神經(jīng)刺激不起反應(yīng)。當(dāng)前29頁(yè)，總共40頁(yè)。通道與神經(jīng)毒性Na+通道河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)——能阻斷Na+通道電導(dǎo)的升高，破壞動(dòng)作電位的生成。擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)殺蟲(chóng)劑和DDT——引起神經(jīng)元電壓門(mén)控Na+通道關(guān)閉延遲，神經(jīng)元反復(fù)持續(xù)去極化造成神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)失調(diào)、驚厥抽搐、振顫、易激惹和手舞足蹈綜合癥等。局部麻醉藥普魯卡因和可卡因——對(duì)Na+通道和K+通道均有阻斷作用。當(dāng)前30頁(yè)，總共40頁(yè)。通道與神經(jīng)毒性Ca2+通道

Ca2+通道在神經(jīng)和肌肉活動(dòng)中（包括神經(jīng)遞質(zhì)和激素釋放、動(dòng)作電位的生成和興奮性收縮偶聯(lián)等）發(fā)揮著重要作用，因此是許多治療藥物、神經(jīng)毒素和神經(jīng)毒物的潛在作用靶部位。傳統(tǒng)上將電壓依賴(lài)性Ca2+通道分為四型，即T-型、L-型、N-型和P-型殺蟲(chóng)劑胺菊酯——阻斷成神經(jīng)細(xì)胞瘤細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞的T-型Ca2+通道。辛醇——選擇性阻斷下橄欖體神經(jīng)元T-型Ca2+通道，在成神經(jīng)細(xì)胞瘤細(xì)胞中阻斷T-型和L-型Ca2+通道。鉛——是一種較強(qiáng)的N-型Ca2+通道非選擇性阻斷物。當(dāng)前31頁(yè)，總共40頁(yè)。受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與神經(jīng)毒性受體受體可被看作是能與毒物發(fā)生高親和性反應(yīng)并產(chǎn)生特殊效應(yīng)的大分子。毒物分子可模擬內(nèi)源性配基，引起激動(dòng)劑樣作用。毒物分子可能結(jié)合于受體，但并不引起激活效應(yīng)，而是阻斷內(nèi)源性配基的作用（即拮抗作用）毒物可能對(duì)受體產(chǎn)生變構(gòu)效應(yīng)。如有些毒物不是結(jié)合于內(nèi)源性配基的同一位點(diǎn)，而是結(jié)合于生物大分子的相鄰部位，這種作用可引起構(gòu)象變化而影響受體與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合。由谷氨酸傳遞的神經(jīng)毒性被稱(chēng)為興奮毒性（excitoxicity）。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子神經(jīng)毒物除了可影響受體以外，還可以影響細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子如Ca2+、肌醇磷酸酯、蛋白激酶等。即早反應(yīng)基因c-fos的表達(dá)被認(rèn)為是神經(jīng)毒性的潛在標(biāo)記。有機(jī)氯殺蟲(chóng)劑林丹柯引起大腦皮層和海馬的c-fos的表達(dá)，并具有劑量效應(yīng)關(guān)系。接觸丙烯酰胺的大鼠腦組織也發(fā)現(xiàn)c-fos和c-jun表達(dá)增加。

當(dāng)前32頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)毒性星型膠質(zhì)細(xì)胞在許多神經(jīng)毒性損傷中既有防御作用又有促進(jìn)作用。如，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)谷氨酸穩(wěn)態(tài)研究中，星型膠質(zhì)細(xì)胞在興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸代謝中具有重要作用：星型膠質(zhì)細(xì)胞具有高親和性谷氨酸遞質(zhì)攝取系統(tǒng)，它們可通過(guò)谷氨酸重?cái)z取或經(jīng)谷氨酰胺合成酶催化作用將谷氨酸代謝為谷氨酰胺，調(diào)節(jié)控制細(xì)胞外谷氨酸水平。星型膠質(zhì)細(xì)胞還可直接引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。星型膠質(zhì)細(xì)胞中的谷氨酸-谷氨酰胺通路是腦組織中谷氨酸遞質(zhì)的微型儲(chǔ)備庫(kù)。星型膠質(zhì)細(xì)胞腫脹會(huì)引起遞質(zhì)釋放。當(dāng)前33頁(yè)，總共40頁(yè)。細(xì)胞骨架與神經(jīng)毒性細(xì)胞骨架是軸漿運(yùn)輸本身所固有的結(jié)構(gòu)成分，也是一個(gè)易感位點(diǎn)。當(dāng)前34頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒理學(xué)研究方法神經(jīng)學(xué)檢查腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能檢查反射性檢查步態(tài)異常檢查當(dāng)前35頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒理學(xué)研究方法形態(tài)學(xué)檢查神經(jīng)元胞體神經(jīng)元核周體軸突的近端或遠(yuǎn)端髓鞘星型膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞當(dāng)前36頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒理學(xué)研究方法電生理檢查外周神經(jīng)：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度的測(cè)定、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度和動(dòng)作電位測(cè)定、慢纖維傳導(dǎo)速度的測(cè)定等肌電圖：將電極探針插入肌肉，在靜息和肌肉收縮時(shí)，記錄和檢查肌肉的電活動(dòng)。神經(jīng)毒性作用可表現(xiàn)為：異常的插入性活動(dòng)；靜息肌肉的自發(fā)性電活動(dòng)；隨意性肌肉收縮期間，運(yùn)動(dòng)單位出現(xiàn)干擾圖形。當(dāng)前37頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒理學(xué)研究方法生化檢查糖代謝過(guò)程中涉及的酶系統(tǒng)蛋白質(zhì)合成亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)髓鞘成分神經(jīng)系統(tǒng)特殊位點(diǎn)的神經(jīng)遞質(zhì)水平通過(guò)使用促效劑和拮抗劑，觀察神經(jīng)遞質(zhì)受體的結(jié)合情況。當(dāng)前38頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒理學(xué)研究方法行為檢查（大鼠或小鼠精神行為初步測(cè)試項(xiàng)目）神經(jīng)行為功能測(cè)試行為測(cè)試感覺(jué)視覺(jué)、嗅覺(jué)、本位感覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)定位痛覺(jué)甩尾空間定位（方向）翻正反射運(yùn)動(dòng)自發(fā)性動(dòng)作Automex活動(dòng)肌肉無(wú)力前肢抓物、后肢伸肌試驗(yàn)認(rèn)知能力學(xué)習(xí)與保持能力一路式回避法多步式回避情感反應(yīng)反應(yīng)性對(duì)陣風(fēng)的驚異性對(duì)新奇環(huán)境的應(yīng)激性生理完善性體溫調(diào)節(jié)體重進(jìn)食與飲水情況主要部位體溫當(dāng)前39頁(yè)，總共40頁(yè)。神經(jīng)毒理學(xué)研究方法行為檢查（大鼠或小鼠精神行為二級(jí)測(cè)試項(xiàng)目）神經(jīng)行為功能測(cè)試行為測(cè)試感覺(jué)視覺(jué)、嗅覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)操作心理生理測(cè)試痛覺(jué)滴定操作測(cè)驗(yàn)空間定位、本位感覺(jué)T迷宮辨別味覺(jué)味覺(jué)辨別運(yùn)動(dòng)自發(fā)性動(dòng)作每日節(jié)律，模仿性肌強(qiáng)度