快速解讀動脈血氣分析

關(guān)于快速解讀動脈血氣分析第一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一◆塑造良好的心態(tài)

哈佛大學(xué)的一項研究顯示，成功、成就、升遷等原因的85%取決于我們的態(tài)度，而僅有15%是由我們的專業(yè)技術(shù)所決定。

美國心理學(xué)之父威廉.詹姆斯說，這一時代最重大的發(fā)現(xiàn)，是我們可以從改變態(tài)度來改變生活。第二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一我院血氣分析儀新增加項目乳酸COHb血糖MetHb高鐵HB凝血、ACT更多數(shù)值選擇設(shè)備、藥品？要臨床參與第三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一應(yīng)記住的數(shù)值通氣/血流Va/Q：靜息MV為4L,肺循環(huán)血流5L,即Va/Q=4/5=0.8

肺的上、中、下分別>=<0.8PaO2為100mmHg，混合靜脈血PO240mmHg,差60mmHg.動脈血PCO240mmHg,靜脈血PCO246mmHg,差6mmHgPiO2吸入氣氧分壓為149mmHg第四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一應(yīng)記住的數(shù)值肺泡氣氧分壓PAO2為105mmHg動脈血氧分壓PaO2為95mmHgPaO2=104-年齡/3

組織與靜脈血氧分壓PtO2/PvO2為40氧含量（C-O2）100ml血內(nèi)所含的氧的量動脈血氧含量CaO2=20.3%第五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一應(yīng)記住的數(shù)值P50：PH：7.4，PaCO2:40,T:37,SaO2為50%時的PaO2，正常26.6mmHg。氧輸送DO2=520-720ml/min.m2氧消耗VO2氧攝取率/利用率OER/ERO2=VO2/DO2PaO2/Fio2氧合指數(shù)300-500.與彌散、肺內(nèi)分流（Qs/Qt）。ARDS主要與肺內(nèi)分流有關(guān)，單純吸氧難以糾正。在吸100%氧氣測得PaO2/Fio2及Qs/Qt準(zhǔn)確第六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一應(yīng)記住的數(shù)值D(A-a)O2=PAO2-PaO2是判斷氧從肺泡進入血液難易程度，Va/Q,Qs/Qt,彌散障礙均可以導(dǎo)致D(A-a)O2增加，正常<30Qs/Qt肺內(nèi)分流的指標(biāo)。正常由于重力關(guān)系Qs/Qt為5%，當(dāng)Qs/Qt>10%表明有分流異常，對于診斷ARDS有特殊的臨床價值，最特異指標(biāo)。Qs/Qt%=D(A-a)O2（mmHg）÷16第七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一應(yīng)記住的數(shù)值PH7.35-7.45PaO280－100mmHgPaCO235-45mmHgHCO3-21-27mmol/LBE±3mmol/LCaO216-22mlO2/dl%MetHb(高鐵血紅蛋白)<1%%COHb(碳氧血紅蛋白)<2.5%第八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一HCO3=22-26（24）PaCO2=35-45（40）陰離子間隙（AG）=Na-CL-CO2.CPAG正常值（不算K）=8-16mmol/LAG>16就判斷有AG增高型代酸AG>20提示高AG代酸可能性（80%）AG>30肯定有代酸第九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一CO中毒血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標(biāo),

吸新鮮空氣4h能使其下降一半，吸純氧不用1h。在高壓氧環(huán)境下，CO半數(shù)排除時間為17min按中毒程度可為三級：輕度：血液中COHb濃度可高于10%~20%.

中度：血液中COHb濃度可高于30%~40%.重度：血液中COHb濃度可高于50%.

第十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一

PH和Henderson-hasselbalch公式緩沖系統(tǒng)肺主要三部分組成腎PH＝6.1＋lgHCO3-/0.03xPaCO2（腎/肺）

＝6.1＋

lg20＝7.4H++HCO3-

H2CO3CO2+H2O

第十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一HbO2解離曲線盡量避免使氧離曲線左移的因素第十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一第十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一四種單純性酸堿失衡的預(yù)計代償公式酸堿失衡類型

預(yù)計代償公式代謝性酸中毒

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2代謝性堿中毒

PaCO2=40+0.7×(HCO3--24)±2呼吸性酸中毒

急性呼酸

HCO3-=24+0.1×(PaCO2-40)±2

慢性呼酸

HCO3-=24+0.4×

(PaCO2-40)

±2

呼吸性堿中毒

急性呼堿HCO3-=24-0.2×

(40-PaCO2)

±2

慢性呼堿

HCO3-=24-0.5×(40-PaCO2)±2

第十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一有關(guān)混合性酸堿失衡的公式1碳酸氫鹽間隙(BG)=Na-CL-39BG>6mmol/L合并代堿

BG<-6mmol/L合并正常AG代酸2矯正的碳酸氫鹽=實測HCO3-+（AG-12)

矯正的碳酸氫鹽>26mmol/L=合并代堿矯正的碳酸氫鹽<22mmol/L=合并正常AG代酸第十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一動脈血氣分析，必須結(jié)合靜脈血電解質(zhì)（Na+、K+、CL-、CO2）醫(yī)生要牢記：1時時刻刻結(jié)合臨床

2沒有靜脈血電解質(zhì)請不要單憑動脈血氣草率判定酸堿失衡第十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一例一患者50歲，惡心吐3天，動脈血氣和電解質(zhì)：PH:7.40，HCO324mmol/L,PaCO242mmHg,Na+140mmol/L,k+3.5mmol/L,L-88mmol/L,CO226mmol/L評估酸堿失衡？

AG=140-(88+26)=26(>16,提示高AG代酸）矯正碳酸氫鹽=實測碳酸氫鹽+（AG-12）

=24+(26-12)=38(>26提示高AG代酸合并代堿)第十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一例二腹瀉，動脈血氣PH:7.34，PaCO2:30，HCO315，靜脈血Na:140，K:4，CL：105，CO2:15評估酸堿失衡?AG=140-105-15=18(>16)高AG代酸

矯正碳酸氫鹽=實測碳酸氫鹽+（AG-12）

15+18-12=21（<22）

高AG代酸合并正常AG代酸22-26？---單純高AG代酸第十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一

呼吸性酸中毒預(yù)計代償公式急性呼吸性酸中毒代償：

HCO3-=24+0.1*▲PaCO2±2mmol/L慢性呼吸性酸中毒代償：

HCO3-=24+0.4*▲PaCO2±2mmol/L急性？麻醉劑或腦血管意外引起呼吸抑制、外傷慢性？COPD支氣管哮喘評估：（1）實測HCO3-值在預(yù)計代償范圍內(nèi),為單純呼酸（2）實測HCO3-值<預(yù)計代償范圍低值，合并代酸（3）實測HCO3-值>預(yù)計代償范圍高值，合并代堿第十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一例三COPD患者，PH7.34,PaCO250,HCO3-26何種酸堿失衡？慢性呼吸性酸中毒代償：

HCO3-=24+0.4*▲PaCO2±2mmol/L=24+0.4*（50-40）±2mmol/L=26—30實測值為26在預(yù)計代償范圍，為單純性呼酸第二十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一怎樣判斷急性、慢性呼酸？根據(jù)PaCO2原發(fā)改變引起PH反向改變程度判斷急性或慢性若PaCO2每升高10mmHg時，PH降低0.08，則表示急性呼酸；若PaCO2每升高10mmHg時，PH只降低0.03，則表示慢性呼酸；第二十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一呼吸性堿中毒的預(yù)計代償公式急性呼堿：HCO3-=24-0.2*▲PaCO2±2mmol/L慢性呼堿：HCO3-=24-0.5*▲PaCO2±2mmol/L第二十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一例四肝昏迷3天，查動脈血氣PH7.72，PaCO228,HCO3-28。靜脈血Na：140,K：4.5,CL：88，CO229

何種酸堿？PaCO2改變40-28=12；

PH改變7.72-7.40=0.32(>0.08)為急性呼堿代償HCO3-=24-0.2*▲PaCO2±2mmol/L=24-0.2*（40-28）±2mmol/L=19.6-23.6

實測為28（>23.6）提示合并代堿

AG=Na-CL-CO2=140-88-29=23（>16）為高AG代酸矯正HCO3=實際HCO3+（AG-12）=28+23-12=39(>26)為高AG代酸合并代堿結(jié)論：急性呼堿合并高AG代酸+低氯性代堿第二十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一代謝性酸中毒預(yù)計代償公式代謝性酸中毒

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2碳酸氫鹽間隙（BG）=Na-CL-39BG>6為高AG代酸合并代堿

BG<-6為高AG代酸合并正常代酸矯正HCO3-=實測HCO3-值+AG-12第二十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一

代酸代償腹瀉，動脈血氣PH7.29,PaCO229,HCO313.

靜脈血Na140,K4,CL:112,CO215

何種酸堿？PH7.29,HCO313有代酸代謝性酸中毒PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5*13+8±2=25.5-29.5(29在代償范圍內(nèi))單純酸堿失衡

AG=140-112-15=13（<16）單純高氯（正常AG）代酸第二十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一例五肝昏迷3天PH7.58;PaCO227;HCO328;Na140;K3.6;CL88;CO229何種酸堿？觀察PaCO2和HCO3距正常值距離，

40-27=1328-24=4按慢性呼堿計算HCO3=24-0.5*（40-27）±2=17.5±2=15.5-19.5（實測28）合并代堿

AG=140-88-29=23（>16）高AG代酸計算計算矯正HCO3?=實測HCO3+（AG-12）

=28+23-12=39（>26）提示高AG代酸合并代堿計算BG=NA-CL-39=140-88-39=13（>6）也提示高AG代酸合并代堿結(jié)論：急性呼堿+高AG代酸+代堿第二十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一動脈血氣分析八步一、評估氧合：PaO2<60/50?

年齡大于40，PaO2=104-(年齡÷3)二、酸血癥或堿血癥？三、評估原發(fā)還是繼發(fā)？

1、比較PaCO2和HCO3距正常值的距離

2、比較HCO3和PaCO2×0.6四、只用于呼吸性酸堿失衡，是判定急性與慢性酸堿失衡的簡便方法。若PaCO2每改變10mmHg時，PH改變0.08，表明是急性呼堿或酸；若PaCO2每改變10mmHg時，PH只改變0.03，表明是慢性呼堿或酸；五、評估單純與混合性

第二十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一動脈血氣分析八步六、計算AG值：AG=Na-CL-CO2AG>16時考慮高AG代酸七、揭示混合性酸堿紊亂方法。在高AG的前提下，用下列方法之一揭示被高AG代酸掩蓋的代堿或正常AG代酸的存在

1、矯正的HCO3=實測HCO3+（AG-12）

矯正的HCO3>26為高AG代酸合并代堿矯正的HCO3<22為高AG代酸合并正常AG代酸

2、碳酸氫鹽間隙BG=Na-CL-39BG>6為高AG代酸合并代堿

BG<-6為高AG代酸合并正常AG代堿八、綜合判定：結(jié)合臨床、實驗室，動態(tài)觀察第二十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一綜合一：水楊酸中毒口服過量水楊酸自殺，劇烈嘔吐，呼吸25次？PH7.45,PaCO223,HCO314,Na150,K3.3CL103,CO2141、比較比較PaCO2與HCO3離均值大小，判斷原發(fā)為呼吸OR代謝因素？PaCO223離40差17，HCO314離24差10.原發(fā)呼堿。2呼堿急性代償HCO3=24-0.2*(40-23)±218.6—22.6(>14)合并代酸3、計算AG=150-103-14=33（>16）4、在高AG情況下計算碳酸氫鹽間隙BG=NA-CL-39=150-103-39=8(>6)高AG代酸合并代堿矯正HCO3=實測HCO3+AG-12=14+（33-12）=35（>26）高AG代酸合并代堿結(jié)論：呼酸+高AG代酸+代堿第二十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一綜合二哮喘伴嘔吐慢性哮喘近3天嘔吐，呼吸14次。血氣分析PH:7.43,PaCO258,HCO334,Na135,CL:81,CO234何種酸堿失衡？1、比較PaCO2與HCO3離均值大小判斷原發(fā)為呼吸OR代謝因素？58-40=18,34-24=10.原發(fā)為呼吸因素。2慢性呼酸代償HCO3=24+0.4*（58-40）±2=29.2-33.2(<34),慢性呼酸合并代堿3、計算AG=135-81-34=20（>16）4、在高AG情況下計算碳酸氫鹽間隙BG=NA-CL-39=135-81-39=15（>6）高AG代酸合并代堿

矯正HCO3=實測HCO3+（AG-12）=34+8=42（>26）高AG代酸合并代堿結(jié)論：慢性呼酸合并高AG代酸和并代堿第三十頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一綜合三：糖尿病酮癥酸中毒DKA呼吸深快，反復(fù)吐動靜脈血氣PH7.00,PaCO210,HCO35,Na132,CL92,CO261病史代酸,HCO35，PH7.002代酸預(yù)計代償PaCO2=1.5*HCO3+8±2=13.5-17.5

（實測PaCO210）合并呼堿3、AG=132-92-6=34（>16）4、在高AG情況下計算矯正HCO3=實測HCO3+AG-12=5+（34-12）=27（>26）高AG代酸合并代堿結(jié)論：呼吸性堿中毒+高AG代酸并代堿第三十一頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一1780----LacticacidwasfirstisolatedfromsourmilkbyScheele.乳酸監(jiān)測第三十二頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一前言乳酸(lactate)是無氧酵解的特異性產(chǎn)物。由丙酮酸還原而成。缺氧或丙酮酸未及時氧化時即還原為乳酸。乳酸的變化反映了組織氧合狀況。正常狀態(tài)下乳酸產(chǎn)生量不多，對酸堿度影響不大。在組織氧合不足、組織灌注不足、隱匿性組織灌注不足時，都會使體內(nèi)乳酸升高，導(dǎo)致乳酸性酸中第三十三頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一乳酸代謝紊亂的分類及其機制正常人血乳酸濃度為1.0±0.5mmol/L高乳酸血癥的定義為：血乳酸濃度輕到中度升高(2~5mmol/L)，無代謝性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸濃度持續(xù)升高(>5mmol/L)，伴有代謝性酸中毒。第三十四頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一乳酸中毒的分類A型:發(fā)生乳酸中毒，且有組織灌注不足或氧合不足的組織低氧血癥的臨床證據(jù)。B型:雖無組織灌注不足和氧合不足的臨床證據(jù)，但有隱匿性組織灌注不足存在。①B1與基礎(chǔ)疾病有關(guān)的乳酸中毒。②B2由藥物和毒素引起的乳酸中毒。二甲雙胍、VitB缺乏、酒精③B3由先天代謝障礙導(dǎo)致的乳酸中毒。④其他,如D-La(右旋異構(gòu)體乳酸中毒)低血糖。第三十五頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一A型(有組織低氧血癥的臨床證據(jù))

休克(心源性、膿毒性、低血容量性)局部低灌注(肢體和腸系膜缺血)嚴(yán)重低氧血癥CO中毒嚴(yán)重哮喘第三十六頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一B1(與基礎(chǔ)疾病有關(guān)的乳酸中毒)

糖尿病肝病惡性腫瘤膿毒癥嗜鉻細胞瘤維生素B1缺乏癥第三十七頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一B2(由藥物和毒素引起的乳酸中毒)乙醇甲醇乙烯乙二醇果糖山梨醇木糖醇水楊酸鹽對乙酰氨基酚腎上腺素麻黃堿間羥舒喘寧氰化物硝普鈉異煙肼丙烯乙二醇第三十八頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一B3(由先天代謝障礙導(dǎo)致的乳酸中毒)葡萄糖6磷酸酶缺乏癥1,6-二磷酸果糖酶缺乏癥丙酮酸羧化酶缺乏癥丙酮酸脫氫酶缺乏癥氧化磷酸化酶缺乏癥第三十九頁，共四十五頁，編輯于2023年，星期一Coast等認為：創(chuàng)傷早期檢測的血乳酸水平與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度相關(guān)，如果血乳酸<1.4mmo1/L，病死率為