心臟核醫(yī)學(xué) 2016預(yù)防教程資料

心血管系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)中山醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科修雁xiu.yan@內(nèi)容心肌顯像心肌血流灌注顯像(myocardialperfusionimaging,MPI)

心肌代謝顯像(myocardialmetabolicimaging)

心臟神經(jīng)受體顯像

(Cardiacneuroreceptor

imaging)

心肌梗死顯像(myocardialinfarctionimaging)

心肌乏氧顯像（hypoxiaimaging)平衡法門控心血池顯像

cardiacbloodpoolimaging心肌血流灌注顯像myocardialperfusionimaging心肌灌注顯像原理

正常心肌細胞能選擇性攝取某些放射性核素標記的化合物，攝取量與冠狀動脈血流呈正比，并與心肌細胞功能有關(guān)。當冠狀動脈發(fā)生狹窄或局部心肌細胞功能受損時，其相應(yīng)區(qū)域可出現(xiàn)血流灌注減低。顯像劑單光子顯像劑201Tl主動攝取再分布2-3mCi99mTc-MIBI

被動擴散無再分布20-25mCi99mTc-Tetrofosmin99mTc-Tebroxin正電子顯像劑82Rb13N-NH315O-H2O顯像方法平面顯像心肌灌注斷層顯像門控心肌灌注斷層顯像靜息顯像負荷顯像運動負荷

藥物負荷原理意義顯像方案201Tl負荷-再分布顯像5min早期顯像，3-4h再分布顯像99mTc-MIBI負荷-靜息顯像

兩日法

一日法負荷8mCi1.0-1.5h顯像靜息20-25mCi0.5-1.5h顯像雙核素顯像

201Tl、99mTc-MIBI雙核素顯像圖像分析定性VSAVLAHLA短軸VSA垂直長軸VLA水平長軸HLA負荷stress靜息rest正常圖像及生理變異異常圖像

判斷標準同一心肌節(jié)段在兩個不同方向的斷面上連續(xù)兩個或兩個以上層面出現(xiàn)異常。異常圖像類型及意義

可逆性缺損（reversibledefects）部分可逆性缺損（partialreversibledefects）固定缺損(fixeddefects)花斑型改變反向再分布(reverseredistribution)

可逆性缺損心肌缺血典型表現(xiàn)負荷stress靜息rest部分可逆性缺損

Partialreversibledefects不可逆缺損心梗典型表現(xiàn)負荷stress靜息rest極坐標靶心圖（polarbull’seyeplot)

是應(yīng)用專用軟件將短軸斷層影像自心尖部展開所形成的二維同心圓圖像，并以不同顏色顯示左心室各壁顯像劑分布的相對百分計數(shù)值即靶心圖。定量顯示心肌缺血部位、范圍、程度或灌注改善情況；直觀了解受累血管及其分布范圍。a心肌短軸斷層b靶心圖與各室壁的關(guān)系c靶心圖節(jié)段與冠脈分布圖心肌代謝顯像葡萄糖代謝顯像脂肪酸代謝顯像氧代謝顯像

GlucosetransporterproteinK3K4HexokinaseGlucose-6-phosphatase18FDG-1-PGlycogen18F-fru-6-PGlycolysis18FDG-6-phospho-glucono-lactoneHMPshunt18FDGK1K218FDG18FDG-6P空腹狀態(tài)心肌能量底物主要為脂肪酸（2/3）；缺血心肌，以糖酵解產(chǎn)生能量，局部心肌糖代謝相對增加。碳水化合物或糖負荷后，心肌以葡萄糖為主要代謝底物，缺血部位心肌葡萄糖攝取減低，梗死部位無攝取。糖代謝顯像18FFDG空腹狀態(tài)糖負荷適應(yīng)證冠心病心肌缺血的早期診斷冠心病危險度分層評價心肌細胞活力急性缺血綜合征的評價：心肌頓抑與心梗后可挽救心肌的估計評價冠心病治療效果及預(yù)后（冠脈搭橋術(shù)、PTCA前后比較，急性心梗溶栓治療效果等）評價心室功能心肌炎與心肌病的輔助診斷臨床應(yīng)用冠心病心肌缺血1.心肌缺血的診斷靈敏、特異

冠脈狹窄程度的影響

狹窄<50%負荷、靜息灌注均正常狹窄50%～80%靜態(tài)灌注正常，負荷灌注減低狹窄80%～95%靜息與負荷灌注均可減低

狹窄95%～100%靜息灌注嚴重不足，心肌尚存活通過門控采集可以獲得室壁運動、室壁增厚及收縮舒張期心功能參數(shù)等信息。2.冠心病危險程度分層（riskstratification)

及預(yù)后評估

低度危險<1%藥物

中度危險1-5%藥物

高度危險>5%侵入性檢查和治療較大范圍的固定缺損（左室缺損>20%)

多支冠脈病變、多處可逆性放射性缺損

短暫性或持續(xù)性左室腔擴張（TID）

運動負荷后顯像劑肺部攝取增加冠脈左主干分布區(qū)的可逆性灌注缺損LVEF<40%

大范圍灌注缺損3.協(xié)助血運重建治療病例的選擇及療效評價

CABG、PTCA等治療適宜病例的選擇（可逆缺損）及冠心病治療療效評價；冠脈狹窄解除與否；冠狀動脈再通術(shù)后再狹窄判斷及預(yù)測（30-50%，6m），4周時負荷顯像評估。CABG前CABG后心肌梗死1.急性心梗的診斷6h靈敏度、特異性90%以上2.急性胸痛的評估

10％急性心?；颊甙Y狀、酶學(xué)異常及ECG改變不典型，另外急性胸痛包括非心臟原因。靜息MPI正?；究沙饧毙孕墓：筒环€(wěn)定心絞痛。還可檢測心肌梗死后的心肌缺血，估價心肌活力和判斷心肌梗死患者的預(yù)后。

3.指導(dǎo)溶栓治療、判斷療效4.早期估計預(yù)后心肌活性判斷心肌細胞損害的結(jié)局壞死心肌不可逆損害冬眠心?。╤ibernatingmyocardium)頓抑心肌(stunningmyocardium)冬眠心肌

由于冠脈嚴重狹窄或閉塞血管的再開放所致的長期低灌注，局部心肌通過自身調(diào)節(jié)減低心肌細胞代謝和收縮功能，減少能量消耗，以保持心肌細胞的存活。當血運重建后，心肌灌注和室壁運動可完全或部分恢復(fù)正常。頓抑心肌在短暫（2-20min）的急性缺血再灌注后，心肌細胞雖未發(fā)生壞死，但發(fā)生結(jié)構(gòu)、功能及代謝變化。心肌得到有效血流再灌注后，功能不能立即恢復(fù)。缺血時間越長、冠脈血流儲備越差，恢復(fù)越慢。一般不需血運重建治療。一般發(fā)生在PTCA或溶栓治療后。心肌代謝顯像18FFDG心肌葡萄糖代謝顯像

灌注-代謝不匹配灌注減低-代謝正?；蛳鄬υ黾哟婊罟嘧?代謝匹配灌注-代謝均缺損無存活

123I-脂肪酸顯像11C-棕櫚酸顯像18F-FDG葡萄糖心肌代謝顯像判定心肌活力的“金標準”，預(yù)測血管再通后左室心肌節(jié)段改善的靈敏度為88％，特異性為73％。輔助臨床決策。存活心肌判斷方法心肌灌注顯像法201Tl心肌灌注顯像

201Tl運動－再分布－延遲顯像，運動－再分布－再注射顯像，靜息加藥物介入顯像等。目前比較公認的是運動－再分布－再注射顯像。99mTc-MIBI硝酸甘油介入試驗

門控心肌斷層顯像

可同時評價心肌灌注、局部室壁運動，可改善對心肌存活評價的準確性。介入后介入前99mTc-MIBI心肌顯像攝取比值測定比值<30%，存活可能小

30-70%存活的缺血心肌>70%為正常心肌乏氧顯像其他心臟病X綜合征（微血管性心絞痛）冠脈微循環(huán)障礙門控平衡法心血池顯像

體內(nèi)標記紅細胞（99mTc-RBC)，達到平衡，以R波為起點連續(xù)、等時地采集并貯存每一時間段的信息，獲得一個心動周期內(nèi)心室的系列影像（16-32幀），300-500周期。將其快速連續(xù)地顯示，即成心臟舒縮電影，通過相位分析可觀察心室的收縮舒張運動及協(xié)調(diào)性。對心室的時間-放射性曲線進行傅立葉分析可獲得心室的收縮、舒張功能及局部功能的各項指標。

定性定量分析局部室壁運動心衰正常室壁運動類型NormalHypokinesiaAkinesiaDyskinesia心室容積曲線：EF值時相分析時相分析

正常相角程（phaseshift)增寬心臟功能參數(shù)收縮功能參數(shù)

Ejectionfraction,EF

心輸出量(CO)每搏容量(SV)

高峰射血率(PER)1/3射血分數(shù)(1/3EF)舒張功能參數(shù)高峰充盈率(PFR)高峰充盈率時間(TPFR)1