糖尿病酮癥酸中毒DKA

關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒DKA第一頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)發(fā)病機制和病理生理:胰島素缺乏和胰島素反調(diào)激素增加是DKA發(fā)病的主要原因.1、高血糖:一般在300~600mg/dl（16.7~33.3mmol/L）2、酮癥形成3、臟器和組織病變4、代謝紊亂第二頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)誘因:1型糖尿病的病人有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的傾向,2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒,常見誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩均可誘發(fā)此病。第三頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)臨床表現(xiàn)：多數(shù)病人在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。隨著病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診，應予注意。部分病人以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)。第四頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)實驗室檢查：尿糖、尿酮體強陽性。當腎功能嚴重損害而閾值增高時，尿糖、尿酮陽性程度與血糖、血酮數(shù)值不相稱。可有蛋白尿和管型尿。血糖多數(shù)為16．7～33．3mmol／L（300～600mg/dl），有時可達55.5smmol／L（1000mg／dl）以上。血酮體升高，多在4．8mmol／L（50mg／dl）以上。第五頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

二氧化碳結(jié)合力降低．輕者為13.5～18.0mmol／L（30～40vol％），重者在9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分壓降低，pH<7．35。堿剩余負值增大（＞-2.3mmol／L）。陰離子間隙增大，與碳酸氫鹽降低大致相等。血鉀正?；蚱?，盡量減少后可偏高，治療后可出現(xiàn)低鉀血癥。血鈉、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高第六頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

血清淀粉酶升高可見于40％～75％的病人，治療后2～6天內(nèi)降至正常。血漿滲透壓輕度上升。白細胞數(shù)升高，中性粒細胞比例升高。第七頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)診斷和鑒別診斷：對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均應考慮DKA的可能性．尤其對原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關(guān)化驗以爭取及早診斷，及時治療。少數(shù)病人以糖尿病酮癥酸中毒作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴也容易將醫(yī)務人員的思維引入歧途。有些病人糖尿病酮癥酸中毒與尿毒癥或腦血管意外共存而使病情更為復雜，應注意辨別。此外，應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之間的鑒別。第八頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)DKA的危重指標：（1）臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷；（2）血PH<7.1,CO2cp<10mmol/L；（3）血糖>33.3mmol/L，伴有血漿高滲現(xiàn)象；（4）嚴重電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低，血鈉升高；（5）血尿素氮持續(xù)增高。第九頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)治療：

1、治療的目的①改善循環(huán)血容量和組織灌注；②降低血糖；③清除血酮體；④糾正電解質(zhì)酸堿平衡紊亂；⑤去除誘因。第十頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)2、治療措施（1）補液、快速、足量①補液量一般為體重的10%，成人6-8升/天；②補液種類目前比較一致的認識是一般病例可先輸?shù)葷B液，除非血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>330mosm/L，否則不需低滲液。③速度及量第1h500~1000ml、第2~3h1000ml、第4~6h1000ml、以后每6~8h1000ml

對有心腎功能不全或年老體弱者不宜太多太快，以免發(fā)生肺水腫。初治期不用葡萄糖液，直至血糖下降到250mg/dl時才開始5%葡萄糖鹽水。第十一頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)（2）胰島素正常人每日分泌的Ins總量約55u，對胰全切除的病人每天僅需補充Ins40~50u就能維持代謝正常，當血漿濃度維持在20~200uu/ml時就能有最大的降糖作用，而每小時輸入Ins2~10u就能達此濃度。①劑量起始劑量應為0.1u/kg體重/h，當血糖下降至250mg/dl時，則Ins速度減為0.05u/kg體重/h。第十二頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)②持續(xù)靜脈滴注，每2h復查血糖，根據(jù)血糖下降情況進行調(diào)整A、如血糖下降幅度>Ins滴注前水平的30%，或平均每小時下降3.9~5.6mmol/L/h可維持原量滴注；B、如血糖下降幅度<滴注前水平30%，則可將Ins劑量加倍第十三頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)③當病情嚴重時Ins以靜脈和靜推為首選。④療效按目前所用療法，大多于5~6h內(nèi)血糖可降至250mg/dl，10h內(nèi)酮癥酸中毒控制，前者所用劑量一般為50~60u，后者總量在100u以下。血糖降至250mg/dl，相對穩(wěn)定在此水平的好處是A、防止低血糖；B、防止和減少發(fā)生腦水腫；C、防止血壓下降。第十四頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)（3）糾正電解質(zhì)紊亂

補鉀一般較重病例可失鉀300~1000mmol，要在4~6天補足。一般在開始靜脈滴注Ins和病人有尿后即行靜脈補鉀，補鉀量每小時不超過20mmol/L（相當KCL1.5克），24h補鉀總量6~10g，如尿量<30ml/h暫不補，血鉀>5.0mmol/L暫不補。

第十五頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)（4）糾正酸中毒輕中度酸血癥在酮體消失后酸中毒可自行糾正，只有當PH<7.1，CO2cp<20VOL%可適當補鉀。5%NaHCO30.5ml/kg體重，可使CO2cp升高1VOL%。①糾酸補堿時應注意補堿不當可導致血鉀過低、高血鈉、反應性堿中毒和影響氧合血紅蛋白的解離。第十六頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)②注意混合性酸中毒，Androgue等報告46%的DKA病人為高陰離子間隙酸中毒，43%為混合性陰離子間隙酸中毒和高氯性酸中毒，11%僅有高氯酸中毒。高陰離子間隙是代謝性酸中毒存在的一個指征。陰離子間隙（AG）=Na+-(HCO3—+CI—)其值為12mEq/L（范圍8~16mEq/L）第十七頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)△gap=△陰離子間隙-△碳酸氫根如果△gap>+6，說明并發(fā)有代堿，AG↑，HCO3—↓；如果△gap>-6，說明有高氯性酸中毒，AG↑，HCO3—↓；在無合并癥的高陰離子間隙中毒（DKA），陰離子每升高1mmol/L，同時有HCO3—濃度下降1mmol/L。在DKA的病人中，明顯偏離此規(guī)則的病人常提示混合性酸堿平衡紊亂。（5）消除各種誘因和積極治療各種合并癥。第十八頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒(DKA)護理措施：(1)建立特別護理。嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮體、血氣分析及電解質(zhì)。每0.5～2小時測血壓、呼吸、脈搏一次；記出入量；每2小時查尿糖和尿酮體一次，2～4小時查血糖及電解質(zhì)一次。(2)吸氧。對昏迷病人應注意吸痰，以保持呼吸道通暢。勤翻身拍背，以防止褥瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。第十九頁，共二十一頁，編輯于2023年，星期三