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文檔簡介

心力衰竭的發(fā)生機制心力衰竭的發(fā)生機制心臟各部舒縮活動不協(xié)調心肌舒張功能障礙心肌收縮功能降低心肌興奮收縮耦聯(lián)（Ca2+、ATP）心肌的舒張調節(jié)蛋白收縮蛋白一、正常心肌舒縮的分子基礎肌球蛋白肌動蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白心肌舒縮的分子生物學基礎肌動蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白肌球蛋白收縮的過程（一）心肌收縮功能降低收縮相關蛋白的改變心肌能量代謝障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（1）心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞壞死心肌細胞凋亡缺血、缺氧感染、中毒1.心肌收縮相關蛋白的改變分子水平：胎兒期基因過表達細胞水平：心肌過度肥大時肌原纖維排列紊亂器官水平：心室?guī)缀谓Y構改變（2）心肌結構改變（1）能量生成障礙心肌缺血缺氧：如缺血性心肌病、休克氧利用障礙：心肌過度肥大維生素B1缺乏：ATP產生不足2.心肌能量代謝障礙磷酸肌酸激酶肌酸+ATP磷酸肌酸ATP減少磷酸肌酸激酶同工型發(fā)生轉換磷酸肌酸（2）能量儲備減少化學能機械能

心肌過度肥大時其肌球蛋白頭部Ca2+-Mg2+ATP酶活性降低，原因是ATP酶肽鏈結構發(fā)生變異。（3）能量利用障礙任何影響鈣離子轉運、分布的因素都會干擾心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，影響心肌的收縮性。細胞外Ca2+內流障礙肌漿網Ca2+轉運功能障礙肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙過度肥大或衰竭的心肌細胞中，肌漿網鈣釋放蛋白的含量或活性降低，鈣釋放減少。攝取、儲存和釋放Ca2+功能下降(1)肌漿網Ca2+轉運功能障礙肌漿網Ca2+ATP酶含量或活性降低，使肌漿網攝取和儲存Ca2+減少

Ca2+ATP酶鈣釋放蛋白Ca2+肌漿網(1)肌漿網Ca2+轉運功能障礙可能機制是：肥大心肌NE含量及肌膜β受體密度相對減少酸中毒降低膜β受體對NE的敏感性高鉀血癥時,K+可競爭性阻止Ca2+內流主要見于伴有嚴重心肌肥大或酸中毒及高鉀血癥的心衰(2)細胞外Ca2+內流障礙心肌興奮時,胞漿內Ca2+濃度不足Ca2+與肌鈣蛋白結合活性下降

見于酸中毒酸中毒時，H+與Ca

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