透析患者神經(jīng)和精神系統(tǒng)異常

關(guān)于透析患者神經(jīng)和精神系統(tǒng)異常第一頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三大腦紊亂

腦血管疾病尿毒癥腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染透析失衡綜合征神經(jīng)肌肉病變透析性癡呆尿毒癥多發(fā)性周圍神經(jīng)病變

Wernicke’s腦病單神經(jīng)病變藥物誘發(fā)的腦病尿毒癥性自主神經(jīng)病鈉離子代謝失調(diào)癥尿毒癥性肌病腦血管紊亂

精神心理學(xué)變化高血壓腦病透析患者的心理障礙

Binswanger’s腦病反應(yīng)性精神病第二頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三大腦紊亂（一）尿毒癥腦病

UE是慢性腎功能衰竭晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥，多出現(xiàn)在透析治療前。最突出的表現(xiàn)師高級(jí)精神活動(dòng)異常、不自主運(yùn)動(dòng)及發(fā)作性癲癇性抽搐，早期接受透析治療可顯著降低發(fā)生率。第三頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制SPTH高鈣血癥低鈉血癥各種代謝紊亂第四頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床特點(diǎn)輕者頭痛、惡心、嘔吐或輕度意識(shí)渾濁；繼而思維緩慢、反應(yīng)遲鈍、注意力不集中及記憶障礙，偶爾可有知覺障礙如幻覺；嚴(yán)重者可有肢體震顫、撲翼樣震顫及肌陣攣，精神淡漠、定向力障礙甚至昏迷。查體可有錐體束征，個(gè)別患者可有無菌性腦膜炎的表現(xiàn)。第五頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三輔助檢查腦脊液檢查：無特異性改變。腦電圖：大多數(shù)可表現(xiàn)為低平波明顯增多，可達(dá)正常的20倍，并可出現(xiàn)背景慢波。影像學(xué)檢查：腦萎縮、局部低密度病灶及大腦髓質(zhì)病變。第六頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三診斷對(duì)全腦功能障礙的尿毒癥患者，在除外了高血壓腦病、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、慢性硬膜下血腫、高鈣血癥及藥物性中毒所致的慢性全腦功能受損等，結(jié)合腦電圖及影像學(xué)檢查可考慮診斷。第七頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三治療1.早期進(jìn)行血液透析、血液濾過、腹膜透析等可預(yù)防和治療UE2.藥物控制：對(duì)出現(xiàn)幻覺、妄想或躁動(dòng)等精神癥狀者：氟哌啶醇1-2mg，Tid對(duì)發(fā)生局灶性抽搐者：丙戊酸鈉0.2g，Tid對(duì)ET發(fā)作患者：安定10-20mg，緩慢靜推；然后酌情給予苯巴比妥0.1-0.2g，肌肉注射?？刂瓢l(fā)作后改口服抗癲癇藥，并盡早透析。3.積極治療SPTH第八頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）透析失衡綜合征

由透析引起的以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主的急性腦病綜合征，主要與腦水腫有關(guān)。第九頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床特點(diǎn)：初起為頭痛、惡心、嘔吐，多伴有血壓的升高，隨后可出現(xiàn)視物模糊、肌肉痙攣、定向力障礙、肌陣攣或呈撲翼樣震顫、意識(shí)模糊、譫妄或昏迷等。多出現(xiàn)在透析后期或透析結(jié)束后數(shù)小時(shí)內(nèi)。第十頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三預(yù)防：控制首次透析時(shí)間2-3小時(shí)低血流量低透析液流量表面積小的透析器透析中輸入高滲物質(zhì)如白蛋白、果糖等碳酸氫鈉透析液序貫透析CAPD高鈉透析液第十一頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三治療：1.輕癥50%GS60-100ml或10%NaCl10-20mliv2.出現(xiàn)抽搐者苯巴比妥0.2im3.重癥患者甘露醇250mlivdrip，同時(shí)采取保護(hù)神經(jīng)元的措施，如頭部低溫及適量使用腎上腺皮質(zhì)激素4.必要時(shí)終止透析第十二頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）透析性癡呆

又名透析性腦病，多發(fā)生于2年以上HD患者，是一種進(jìn)行性發(fā)展的表現(xiàn)為多系統(tǒng)疾病的臨床神經(jīng)綜合征，預(yù)后不佳，常在1年內(nèi)死亡。普遍認(rèn)為為鋁中毒所致，其發(fā)生率已明顯下降。第十三頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（四）Wernicke’s腦病

WE又稱腦型VitB1缺乏病，是一種由VitB1缺乏所致的急性出血性腦灰質(zhì)炎，典型WE表現(xiàn)為精神異常、眼球運(yùn)動(dòng)障礙和共濟(jì)失調(diào)。第十四頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制：VitB1缺乏，是的機(jī)體內(nèi)代謝障礙，使神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性。其病變常累計(jì)第3、4對(duì)路沈靜、腦干腹側(cè)、小腦皮質(zhì)或中腦病變。第十五頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床特征：初起表現(xiàn)為惡心、嘔吐；病情發(fā)展出現(xiàn)精神異常、舞蹈癥、視覺障礙及進(jìn)行性智力衰退（包括定向力障礙，遠(yuǎn)近記憶力、理解力和自知力減退或喪失）；并可有肌陣攣和驚厥；意識(shí)障礙出現(xiàn)較晚，表現(xiàn)為意識(shí)模糊、嗜睡、昏迷，甚至死亡等。處理不當(dāng)可能轉(zhuǎn)化為Korsakoff綜合征（近記憶缺失和虛構(gòu)為主的遺忘綜合征），又稱Wernicke-Korsakoff綜合征。第十六頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三診斷：VitB1含量測(cè)定乳酸酸中毒血丙酮酸濃度降低紅細(xì)胞轉(zhuǎn)酮酶酸活性降低第十七頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三預(yù)防：透析患者應(yīng)常規(guī)服用VitB1，特別是伴發(fā)下列情況時(shí)：1.糖尿病2.營(yíng)養(yǎng)不良3.胃腸疾病引起的食欲下降4.感染和手術(shù)等代謝增加時(shí)5.心衰伴體液潴留6.出現(xiàn)無法解釋的精神異常及周圍神經(jīng)炎時(shí)第十八頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三治療：1.VitB1常規(guī)使用方法

100mg，im；癥狀緩解后50-100mg，po，連續(xù)6周；并同時(shí)補(bǔ)充葉酸和其他B族維生素2.本病治療中嚴(yán)禁未補(bǔ)充VitB1而先給予葡萄糖，因后者會(huì)促發(fā)患者昏迷；也嚴(yán)禁使用腎上腺皮質(zhì)激素，可加重病情第十九頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（五）藥物誘發(fā)的腦病

藥物誘發(fā)的腦病既可以是藥物的直接作用所致，也可繼發(fā)于藥物引起的其他臟器損害或功能障礙。超量和常規(guī)劑量用藥均可誘發(fā)。第二十頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三常見藥物：頭孢唑啉青霉素大劑量應(yīng)用時(shí)無環(huán)鳥苷磺胺類藥物（復(fù)方磺胺甲基異噁唑、柳氮磺胺吡啶）脂肪乳第二十一頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（六）鈉離子代謝失調(diào)癥

長(zhǎng)期接受HD或CAPD治療的尿毒癥患者可因鈉離子代謝紊亂而引發(fā)腦水腫及神經(jīng)精神異常，臨床上表現(xiàn)為低鈉或高鈉綜合征。第二十二頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床癥狀：1.Na<120mmol/L、血漿滲透壓<240mOsm/kg.H2O，初起感疲勞、乏力、惡心、嘔吐等，接著出現(xiàn)肌肉痙攣、易激動(dòng)、不合作及嗜睡等，查體肌力減退、腱反射遲鈍；2.Na<110mmol/L，出現(xiàn)意識(shí)模糊、木僵、抽搐，并可出現(xiàn)病理征陽(yáng)性3.Na<105mmol/L，患者因存在嚴(yán)重低滲性腦水腫，可出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至腦疝而死亡4.高鈉血癥，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)發(fā)熱、惡心、嘔吐，呼吸困難，煩渴明顯，重癥者可出現(xiàn)神志恍惚、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、抽搐、癲癇樣發(fā)作，昏迷以致死亡第二十三頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三預(yù)防：個(gè)體化原則制定透析處方監(jiān)測(cè)血漿滲透壓或鈉離子濃度第二十四頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三腦血管紊亂（一）高血壓腦病

是指血壓突然或短期內(nèi)極度升高導(dǎo)致急性腦血液循環(huán)障礙，引發(fā)顱內(nèi)壓增高和腦水腫。第二十五頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床特征：常因過度勞累、精神緊張和情緒激動(dòng)誘發(fā)，一般在血壓升高12-48h內(nèi)，短則幾分鐘，表現(xiàn)為彌散性劇烈頭痛、嘔吐，煩躁、意識(shí)模糊，嚴(yán)重者可很快出現(xiàn)意識(shí)障礙、抽搐、直至昏迷。第二十六頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三輔助檢查：眼底檢查：局限或彌漫性視網(wǎng)膜血管痙攣，不一定伴有視乳頭水腫、滲出和出血。腦脊液：壓力增高，蛋白含量增高。腦電圖：可出現(xiàn)局限性異?；螂p側(cè)同步銳慢波。第二十七頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三鑒別診斷：腦缺血性疾?。貉獕涸龈卟幻黠@，頭痛不劇烈，昏迷少見。查體可有明確的固定性神經(jīng)系統(tǒng)體征。頭顱CT、眼底檢查有助確診。腦出血性疾病：腦脊液分析及頭顱CT有明顯改變。顱內(nèi)占位性病變：多見于腫瘤、腦內(nèi)膿腫、腦積水、寄生蟲病等，起病緩慢、隱匿，進(jìn)行性加重，需結(jié)合顱腦超聲、頭顱CT、腦電圖、腦脊液以及血清學(xué)、免疫學(xué)等特殊檢查結(jié)果相辨別。第二十八頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）Binswanger's腦病

是一組以慢性高血壓、腦深部小動(dòng)脈硬化、癡呆、皮質(zhì)下白質(zhì)變性、皮質(zhì)下腔隙或軟化為特征的綜合征，屬于血管性癡呆范疇。第二十九頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床特征：好發(fā)于55-75歲老年人男女均等多有卒中史呈進(jìn)行性或階梯進(jìn)展的運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知及行為缺陷，表現(xiàn)為是精神淡漠、興奮減少、意志喪失、判斷力削弱、自知力缺乏，并有記憶力、語言及空間技能的缺乏，晚期發(fā)展成癡呆。第三十頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三診斷：應(yīng)具有如下特點(diǎn)：1.有高血壓、糖尿病、冠心病、反復(fù)中風(fēng)危險(xiǎn)因素2.累積性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征存在3.皮質(zhì)下腦功能障礙，如帕金森綜合征、肌強(qiáng)直等4.神經(jīng)心理學(xué)改變符合皮質(zhì)下癡呆的特點(diǎn)5.CT顯示“雙側(cè)側(cè)腦室周圍、半卵圓中心、額角、枕角周圍白質(zhì)區(qū)出現(xiàn)大致對(duì)稱的散在或融合成片狀的低密度影6.MRI顯示T1加權(quán)像為低信號(hào)，T2加權(quán)像為高信號(hào)改變，伴基底節(jié)等皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)梗塞7.病理學(xué)改變?yōu)榇┲?dòng)脈硬化，皮質(zhì)下白質(zhì)脫髓鞘，皮質(zhì)下腔隙梗塞或軟化。第三十一頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三神經(jīng)肌肉病變（一）尿毒癥多發(fā)性周圍神經(jīng)病

多發(fā)生于尿毒癥終末期或開始透析治療后。目前發(fā)病機(jī)制尚不明確。第三十二頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床特征：肢體遠(yuǎn)端（尤其雙足部）對(duì)稱性的、以感覺障礙為主的多發(fā)性周圍神經(jīng)病。早期為肢體遠(yuǎn)端的疼痛、灼痛和痛覺過敏，并可有麻木感或感覺缺失，夜間為甚，活動(dòng)后可暫時(shí)緩解，稱為“不安腿綜合征”。進(jìn)一步發(fā)展有肢體無力及步態(tài)不穩(wěn)，最后出現(xiàn)麻痹及運(yùn)動(dòng)功能喪失。查體：除有是指腱反射減弱或消失外，可有末梢型多種感覺障礙及四肢遠(yuǎn)端自主神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性障礙（指甲脆裂、皮膚粗糙、小肌肉群萎縮）。第三十三頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三輔助檢查：電生理學(xué)檢查：脛后神經(jīng)和腓神經(jīng)誘發(fā)的感覺和運(yùn)動(dòng)電位延遲，波幅降低，而運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度相對(duì)不受影響。腦脊液檢查：蛋白質(zhì)輕度升高。神經(jīng)組織活檢：脊髓前角細(xì)胞變性和數(shù)量減少，以腰椎為主；后索可見脫髓鞘及軸突變性。第三十四頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三診斷：排除其他原因的疾病后，結(jié)合神經(jīng)組織活檢和肌電圖可以確診。第三十五頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三治療：1.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物：如VitB1、VitB6、VitB12、ATP、Co-A等；神經(jīng)節(jié)苷脂20-40mg/d，肌醇6g/d有一定療效。2.不安腿綜合征，可服用卡馬西平0.1，Tid，但需監(jiān)測(cè)血白細(xì)胞計(jì)數(shù)。3.高分子膜透析器增加大、中分子量物質(zhì)的清除4.腎移植第三十六頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）尿毒癥性自主神經(jīng)病

發(fā)生率65-85%，早期以迷走神經(jīng)損害為主，后期交感神經(jīng)受累也較常見。第三十七頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床特征：最具特點(diǎn)的是極易出現(xiàn)體位性低血壓或透析中發(fā)生低血壓瞳孔縮小口干舌燥多汗嘔吐便秘低體溫心動(dòng)過速或緩慢性功能減退第三十八頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）尿毒癥性肌病

由CRF所致的骨骼肌病變，主要表現(xiàn)為緩慢進(jìn)展的以肢體近端為主的非特異性對(duì)稱性的肌肉無力和萎縮，少數(shù)可有呼吸肌受累。該病常與骨骼改變?nèi)绻擒浕蚬琴|(zhì)疏松并存。第三十九頁(yè)，共四十三頁(yè)，編輯于2023年，星期三發(fā)病原因：活性VitD減少和SPTH，PTH增高尿毒癥毒素潴留電解質(zhì)異常營(yíng)養(yǎng)障礙和代謝異常鈣運(yùn)轉(zhuǎn)功能