CNS功能障礙的診治

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

功能障礙的診治當前1頁，總共53頁。意識的概念意識(consciousness)

機體對自身和環(huán)境的感知和對外界刺激做出恰當反應(yīng)的能力。當前2頁，總共53頁。覺醒狀態(tài)意識內(nèi)容意識(consciousness)與睡眠呈周期性交替的清醒狀態(tài)(皮層下中樞的功能)包括認知、情感、意志等高級神經(jīng)活動(大腦皮層的功能)意識的組成當前3頁，總共53頁。1.腦干上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)3.廣泛的大腦皮質(zhì)神經(jīng)元完整性維持意識清醒的重要結(jié)構(gòu)

解剖學(xué)基礎(chǔ)2、丘腦非特異性核團當前4頁，總共53頁。機體接受各種感覺器官傳來的刺激而產(chǎn)生沖動腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，

它發(fā)放的興奮丘腦的非特異性核團，再由此彌散地投射

整個大腦皮層，對皮層的誘發(fā)電位產(chǎn)生易化作用，從而使皮層不斷地維持覺醒狀態(tài)。

顱內(nèi)外各種病變?nèi)衾奂吧闲行跃W(wǎng)狀激活系統(tǒng)任何一環(huán)節(jié)、丘腦、大腦，即可引起意識障礙。當前5頁，總共53頁。指不能正確感知自身和環(huán)境的一種嚴重腦功能障礙，臨床上通常指覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識清晰度和意識內(nèi)容的異常變化。意識障礙的概念當前6頁，總共53頁。意識障礙的類型1.以覺醒程度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：

嗜睡、昏睡、昏迷2.以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：

意識模糊、譫妄狀態(tài)3.以意識范圍改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙：

朦朧狀態(tài)、漫游性自動癥4.特殊類型的意識障礙：去皮質(zhì)綜合征、去大腦狀態(tài)植物狀態(tài)、閉鎖狀態(tài)當前7頁，總共53頁。以覺醒程度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙嗜睡(somnolence)對周圍事物無主動關(guān)心與興趣，表現(xiàn)為持續(xù)性睡眠狀態(tài)，但可喚醒。喚醒后回答問題正確，但停止呼喚后又立即進入睡眠狀態(tài)。昏睡（stupor）患者的覺醒水平、意識內(nèi)容和隨意運動均明顯降低。呼喚或推動患者肢體不能使其覺醒。對痛覺刺激可有較強反應(yīng)并能短暫覺醒，但不能正確回答問題。

昏迷（coma)嚴重的意識障礙，指中樞神經(jīng)系統(tǒng)對外界的一切刺激無自主的反應(yīng)(意識完全喪失，無自發(fā)睜眼，缺乏覺醒—睡眠周期，任何感覺刺激均不能喚醒的狀態(tài)）。當前8頁，總共53頁。

昏迷程度的鑒別昏迷程度疼痛刺激自發(fā)動作腱反射瞳孔光反射生命體征淺昏迷

有反應(yīng)可有存在存在無變化中昏迷

重刺激可有很少減弱或消失遲鈍輕度變化深昏迷

無反應(yīng)無消失消失明顯變化可分為淺、中、深三度當前9頁，總共53頁。譫妄(delirium)

意識模糊(confusion)以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙是一種輕度的意識障礙，記憶障礙，注意力渙散，對周圍事物漠不關(guān)心，對復(fù)雜事物難以識別和難于理解，時間和空間定向力喪失，運動協(xié)調(diào)障礙。見于輕、中度意識障礙，注意力渙散，定向障礙，言語增多，思維不連貫，多伴有覺醒—睡眠周期紊亂。常有幻覺、錯覺和妄想，在恐怖性錯、幻覺影響下，可表現(xiàn)為緊張、恐懼和興奮不安，大喊大叫，甚至沖動攻擊行為。病情呈波動性，夜間加重，白天減輕。發(fā)病時意識障礙加重，間歇期可完全清楚。當前10頁，總共53頁。以意識范圍改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙曚昽狀態(tài)（twilightstate）

意識范圍縮小，同時伴有意識清晰度的降低。意識活動常集中于很窄的范圍，可有片段的錯覺、幻覺和妄想，偶爾會出現(xiàn)攻擊行為。多突發(fā)突止，發(fā)作結(jié)束后多處于深度睡眠，意識恢復(fù)后對病中體驗僅能片段回憶，或全部遺忘。多見于癲癇及癔癥。漫游性自動癥（ambulatoryautomatism)

是意識朦朧狀態(tài)的特殊形式，不具有幻覺、妄想和情緒改變?yōu)樘攸c?；颊咴谝庾R障礙期間可表現(xiàn)為無目的、與所處環(huán)境不想適應(yīng)、甚至無意義的動作。如在室內(nèi)或室外無目的的徘徊、機械的重復(fù)某種日?；顒又械暮唵蝿幼鞯取３掷m(xù)時間較短，清醒后對發(fā)作過程中的經(jīng)歷不能回憶。在睡眠過程中發(fā)生的稱之為夢游癥;在覺醒狀態(tài)下發(fā)生的稱之為神游癥。多見于癲癇及癔病患者。當前11頁，總共53頁。特殊類型的意識障礙去皮層綜合征（decorticatedsyndrome):

由廣泛的大腦皮層受損而引起，而腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)未受損，故病人能無意識的睜眼、雙眼凝視或無目的的活動、光反射存在、但對外界無反應(yīng)、無自發(fā)性語言及有目的的動作，貌似清醒、實無意識?？杀３炙撸X醒周期，可有無意識咀嚼與吞咽動作。特殊的身體姿勢：呈雙上肢屈曲、內(nèi)收，腕及手指屈曲，下肢伸直姿勢（去皮層強直），四肢腱反射亢進，病理反射陽性。去大腦狀態(tài)（decerebration）是中腦損傷的表現(xiàn)，損傷部位在紅核和前庭核之間，紅核是抑制伸肌收縮的中樞，前庭核平面有伸肌收縮中樞。去腦強直表示伸肌收縮中樞失去了控制。特殊姿勢：頭部后仰，兩上肢過伸和內(nèi)旋，兩下肢過伸，軀體呈角弓反張狀態(tài)（去大腦強直）。當前12頁，總共53頁。去皮層強直去大腦強直當前13頁，總共53頁。植物狀態(tài)（vegetativestate):大腦皮層功能嚴重損害，受害者處于不可逆的深昏迷狀態(tài)，喪失意識活動，但皮質(zhì)下中樞可維持自主呼吸運動和心跳，此種狀態(tài)稱“植物狀態(tài)”。特點：

1、認知功能喪失，無意識活動，不能執(zhí)行指令。2、能自動睜眼或刺激下睜眼。3、有睡眠—覺醒周期。4、可出現(xiàn)無原因的微笑、流淚、呻吟等。有時眼睛注視移動物體和高聲音方向。5、不能理解和表達語言。6、保持自主呼吸和血壓。7、丘腦下部及腦干功能基本保存，如瞳孔、心眼、角膜、膝腱反射等。肢體反射多變，疼痛刺激可引起屈曲或伸直反應(yīng)。握持反射可以存在。當前14頁，總共53頁。閉鎖綜合征（locked-insyndrome

）又稱去傳出狀態(tài)，由于雙側(cè)腦橋基底部病變，腦干腹側(cè)的皮質(zhì)腦干束和皮質(zhì)脊髓束受損，主要見于腦干的血管病變。

特點：1、患者的大腦半球和腦干被蓋部網(wǎng)狀激活系統(tǒng)無損害————意識保持清醒，對語言理解沒有障礙。2、動眼神經(jīng)和滑車神經(jīng)功能保留————能睜眼和閉眼，能以眼球上下運動示意與周圍的環(huán)境建立聯(lián)系。3、展神經(jīng)核及以下的運動性傳出功能全部喪失————眼球水平運動障礙，不能說話，雙側(cè)面癱，不能吞咽，面無表情，不能轉(zhuǎn)頸、聳肩，四肢全癱。4、可有雙側(cè)病理反射。當前15頁，總共53頁。意識障礙的病因當前16頁，總共53頁。顱內(nèi)疾病全身性疾病顱內(nèi)感染：乙型腦炎心臟驟停復(fù)蘇后散發(fā)性病毒性腦炎多器官功能障礙化膿性腦膜炎、流腦等內(nèi)分泌與代謝性疾病尿毒癥型腦病、肝性腦病腦血管?。耗X出血、腦梗死肺性腦病、粘液性水腫昏迷、低血糖昏迷蛛網(wǎng)膜下腔出血高滲性和低滲性昏迷、垂體危象顱內(nèi)占位性病變：腦腫瘤、腦寄生蟲甲狀腺功能亢進危象、腎上腺危象顱腦外傷：腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫中毒常見病因當前17頁，總共53頁。診斷時要考慮是腦部疾病還是腦外疾病。1．腦部病變：要分清是局限性還是彌漫性腦部病變

（1）局限性病變：a.幕上結(jié)構(gòu)病變引起的昏迷多為天幕裂孔疝慢性起病：顱內(nèi)腫瘤，腦膿腫，腦寄生蟲囊腫，慢性硬膜下血腫等；

急性起病：腦外傷所致急性硬膜外、硬膜下和顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血，大面積腦梗塞等。其共同點：大多有神經(jīng)系統(tǒng)的定位體征，易引起顱內(nèi)壓升高，腦疝形成。b.幕下結(jié)構(gòu)主要是腦干和小腦腦干病變引起昏迷常見原因為腦干出血和梗死，有較明顯定位體征；小腦引起急性昏迷主要原因是小腦出血和梗死，無明顯肢體癱瘓，。有明顯顱內(nèi)壓增高，易發(fā)生枕骨大孔疝。當前18頁，總共53頁。（2）彌漫性病變：多見于顱內(nèi)感染，廣泛性腦挫裂傷；癲癇大發(fā)作后和腦部變性疾病。其特點是無局限性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，常有顱內(nèi)壓升高，但一般不嚴重，發(fā)生腦疝機會少，常需做腦脊液檢查來確診。

當前19頁，總共53頁。2.全身性疾病（1）癥狀性腦?。喝绺涡阅X病、腎性腦病、肺性腦病等。（2）外源性中毒：如鎮(zhèn)靜劑過量，抗膽堿能類藥，水楊酸鹽等，酒精、有機磷農(nóng)藥、滅鼠藥、氰化物等，各種有毒有害氣體。（3）內(nèi)分泌疾病：如甲狀腺功能減退、甲亢危象、垂體功能不足或危象、腎上腺皮質(zhì)功能減退或亢進等。（4）感染性疾?。喝鐕乐丶毦曰蛘婢愿腥荆ㄈ鐢⊙Y、菌痢等）所引起中毒性腦病，各種感染性腦膜炎（細菌、真菌、結(jié)核、病毒）等。（5）癌腫：如肺癌、淋巴細胞癌、白血病、非顱內(nèi)疾病轉(zhuǎn)移所致癌性腦病或者轉(zhuǎn)移性腦瘤等。（6）水、電解質(zhì)代謝障礙：代謝性酸中毒、堿中毒、高血鈉、低血鈉、低血鉀、滲透壓過高或過低（水中毒）等。

特點：腦損害是彌漫性，多數(shù)無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，不產(chǎn)生急性顱內(nèi)高壓癥狀，而表現(xiàn)出原發(fā)病癥狀和體征及實驗室檢查。當前20頁，總共53頁。意識障礙的發(fā)病機制

當前21頁，總共53頁。意識障礙的診斷當前22頁，總共53頁。1.病史采集（1）起病方式：

急驟起病迅速出現(xiàn)昏迷，多見于顱腦損傷、腦血管意外、外源性中毒、中暑及某些中樞性神經(jīng)系統(tǒng)的急性感染。如昏迷發(fā)生緩慢，多見于代謝性疾病，腦腫瘤及結(jié)締組織病等。（2）是否有服毒，服藥或有毒物質(zhì)接觸史。尤其對平素健康突然出現(xiàn)昏迷，一定要詳細詢問。（3）是否腦外傷腦外傷后出現(xiàn)昏迷而持續(xù)不醒，要考慮重型腦挫裂傷，若無意識障礙或短暫的意識昏迷后清醒，再逐漸出現(xiàn)昏迷，考慮顱內(nèi)血腫。

當前23頁，總共53頁。（4）既往是否有高血壓病、糖尿病、癲癇及心、肝、腎、慢性呼吸衰竭等內(nèi)臟疾病史。（5）是否有化膿性中耳炎等五官科病史，這類疾病往往可以侵犯顱內(nèi)，造成顱內(nèi)感染而引起昏迷。（6）是否有伴隨癥狀

昏迷伴發(fā)熱，且發(fā)熱在先，首先考慮顱內(nèi)嚴重感染，如化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎等。其次考慮急性肝炎、中暑等原因?；杳院蟪霈F(xiàn)發(fā)熱，可能是繼發(fā)感染或者是中樞性發(fā)熱?；杳园槌榇ぃ撼Ｒ娪诎d癇、高血壓腦病、尿毒癥、中毒性腦??；腦缺氧、腦水腫等。當前24頁，總共53頁。2.全身檢查

皮膚、粘膜：紫紺------肺性腦病，嚴重缺氧所致的腦缺氧、腦水腫口唇櫻桃紅------CO中毒黃疸------肝性昏迷出血點------出血熱、流腦等急性傳染病或彌漫性血管內(nèi)凝血，血液病色素沉著------慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退多汗------低血糖、休克、嗎啡類中毒、心梗皮膚過干------酮癥酸中毒、尿毒癥當前25頁，總共53頁。3.體溫發(fā)熱------顱內(nèi)感染、中樞性高熱、中暑、甲狀腺功能亢進危象、阿托品中毒等。低溫------低血糖、休克、酒精或巴比妥類中毒、甲狀腺功能減退當前26頁，總共53頁。4.脈搏和心率慢------房室傳導(dǎo)阻滯、阿斯綜合征、甲減、顱內(nèi)壓增高.快------休克、心衰、高熱、甲亢危象。當前27頁，總共53頁。5.血壓

高血壓------高血壓腦病、腦血管意外、顱內(nèi)高壓低血壓------休克、巴比妥類中毒低血糖，甲減危象慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等。當前28頁，總共53頁。6.呼吸1).呼氣或嘔吐物的氣味：酒味------酒精中毒大蒜味------有機磷中毒爛蘋果味------糖尿病酮癥酸中毒氨味------尿毒癥腐臭味------肝昏迷苦杏仁味------氫氰酸（苦杏仁、氰化物）中毒當前29頁，總共53頁。2).呼吸節(jié)律潮式呼吸-------雙側(cè)大腦半球病變，間腦病變，早期天幕疝（機制：呼吸中樞的興奮性降低，使調(diào)節(jié)呼吸的反饋系統(tǒng)失常，只有當缺氧嚴重，二氧化碳潴留到一定程度時，才會刺激呼吸中樞，促使呼吸恢復(fù)和加強；當積聚的二氧化碳呼出后，呼吸中樞又失去有效的興奮性，呼吸又再次減弱而暫停。）當前30頁，總共53頁。長吸式呼吸（嘆氣樣）-------腦橋上部被蓋部如果在腦橋的中上部橫切腦干，呼吸運動將變慢變深；如果再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)，吸氣運動便大大延長，僅偶爾為短暫的呼氣運動所中斷，這種形式的呼吸運動稱為長吸式呼吸（apneusis）。

代謝性酸中毒－Kussmaul呼吸代謝性酸中毒當前31頁，總共53頁。中樞神經(jīng)源性過度換氣--------中腦被蓋部群發(fā)（叢集）式呼吸-------橋腦下部受損、延髓上部受損當前32頁，總共53頁。7.神經(jīng)系統(tǒng)檢查1）、眼部檢查眼球：活動異?；蛭恢卯惓？商崾灸X損害的平面。兩眼向下凝視：丘腦或丘腦底部病變；中腦病變兩眼球向偏癱對側(cè)注視：大腦半球；明顯的分離性斜視：中腦病變或動眼神經(jīng)麻痹；眼球震顫：水平震顫：前庭器官、前庭神經(jīng)核、腦干、小腦病變;垂直震顫：腦干病變。當前33頁，總共53頁。

瞳孔：雙側(cè)瞳孔散大：藥物、食物中毒：巴比妥類、可待因、阿托品；雙側(cè)瞳孔縮小：有機磷、嗎啡、乙醇、氯丙嗪針尖樣+發(fā)熱：原發(fā)性橋腦出血；雙側(cè)不等大：腦疝形成；一側(cè)瞳孔散大，對光反射消失：蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫、小腦幕切跡疝壓迫動眼神經(jīng)。當前34頁，總共53頁。

眼底檢查視神經(jīng)乳頭水腫：顱內(nèi)高壓；視網(wǎng)膜水腫、黃斑部星芒狀滲出物：尿毒癥；一側(cè)視乳頭水腫，另一側(cè)萎縮：萎縮側(cè)額葉底部占位性病變。

當前35頁，總共53頁。2）、肢體運動觀察患者是否有肢體的自主活動，活動減少的一側(cè)肢體或下肢外旋位提示有該側(cè)肢體偏癱；疼痛刺激四肢，觀察是否有逃避動作，判斷患者肢體是否癱瘓以及嚴重程度。當前36頁，總共53頁。3、病理征一側(cè)陽性----對側(cè)錐體束受損和中樞性病變雙側(cè)陽性----病變彌散雙側(cè)大腦,深昏迷時不能引出4、腦膜刺激征（頸項強直、Kernig征、Brudzinski征）：見于腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔和腦出血；當前37頁，總共53頁。8.輔助檢查1.必須輔助檢查：血、尿、糞便常規(guī)，血電解質(zhì)，血氣分析，肝功能，腎功能，血糖，心電圖。2.根據(jù)病情選擇：頭顱CT，MRI，腦電圖，腰穿測顱內(nèi)壓，腦脊液（常規(guī)、生化、細菌學(xué)培養(yǎng)），血培養(yǎng)，胸部X線等檢查。3.懷疑中毒，進行嘔吐物、血、尿毒物鑒定。4.懷疑內(nèi)分泌疾病，選擇做甲狀腺功能、腎上腺皮質(zhì)功能及垂體功能測定。

當前38頁，總共53頁。意識障礙的判斷格拉斯哥昏迷評分中樞神經(jīng)功能障礙的診斷通常依據(jù)1974年格拉斯哥昏迷評分（Glasgowcomascale，GCS）。凡積分＜8者預(yù)后不良；積分5～7者預(yù)后惡劣；積分＜4者罕有存活；正常人應(yīng)為15分。最佳運動反應(yīng)言語反應(yīng)睜眼反應(yīng)6遵囑反應(yīng)5刺激能定位回答準確4刺激能躲避回答錯誤自主睜眼3刺激時肢體能屈曲不適當用語呼喚睜眼2刺激時肢體能過伸只能發(fā)音刺激睜眼1無反應(yīng)無反應(yīng)無反應(yīng)注：以上三種得分相加即為GCS評分，最高為15分，最低為3分，8分以下為昏迷。當前39頁，總共53頁。Glasgow－Pittsburgh昏迷評分

格拉斯哥昏迷評分經(jīng)多國專家共同討論修訂，增為7項指標，35級，即Glasgow－Pittsburgh昏迷評分表。

ⅠⅡⅢⅣⅤⅥⅦ睜眼運動言語反應(yīng)運動反應(yīng)瞳孔光反應(yīng)腦干反射抽搐自發(fā)性呼吸6遵囑反應(yīng)5正確回答刺激能定位正常全部存在無抽搐正常4自發(fā)性睜眼對話混亂刺激能躲避遲鈍睫毛反射消失局限性抽周期性3聞聲后睜眼答非所問刺激后兩側(cè)反應(yīng)不同角膜反射消失陣發(fā)性中樞肢體屈曲大發(fā)作過度換氣2刺痛后睜眼音意難辨刺激后大小不等眼腦及眼前庭連續(xù)大發(fā)作不規(guī)則/肢體過伸反射消失低呼吸1無反應(yīng)無反應(yīng)無反應(yīng)無反應(yīng)上述反射均消失連續(xù)大發(fā)作無正常積分為35；34～28分考慮有神經(jīng)功能損傷；27～16為早期衰竭；15～8分為腦衰竭；＜7分為腦死亡。當前40頁，總共53頁。意識障礙的治療當前41頁，總共53頁。（1）.病因治療是防治中樞神經(jīng)功能障礙的關(guān)鍵，包括治療原發(fā)病及糾正和控制一切高危因素，但在具體實施上困難較大，應(yīng)積極努力。不可片面追求明確診斷而忽視當前主要矛盾的處理（如腦水腫等），否則將延誤時機，造成嚴重后果。當前42頁，總共53頁。（2）.呼吸支持以保證腦氧供

1.保證氣道通暢，及時做氣管插管或氣管切開，并充分吸痰。2.用一般的給氧方法不能糾正低氧血癥時，要施行機械通氣。a.保持PaO2＞100mmHg；b.機械呼吸的正壓通氣方式，會使胸腔壓力增高，頸內(nèi)靜脈血液回流受阻，加重顱內(nèi)高壓。如果加用PEEP時，壓力不要＞5cmH2O；c.吸呼比保持1:2或1:3，有利于頭面部靜脈回流；d.吸痰時間要短，吸痰管不宜過粗，以防吸痰時加重缺氧；e.過度通氣可以增加CO2的排除，PaCO2的降低有利于治療腦水腫。但過度通氣也可使腦灌注壓下降。因此PaCO2控制在30～35mmHg為宜。當前43頁，總共53頁。（3）．循環(huán)支持

維持腦灌注壓在70mmHg水平是適宜的，保持適當?shù)难獕核?，既可以保證腦灌注壓的相對穩(wěn)定，又可以防止血壓過高引起顱內(nèi)壓增高。一般要求收縮壓≤170mmHg，平均動脈壓(MAP)≤145mmHg。如果收縮壓＜100mmHg，應(yīng)積極擴容并應(yīng)用血管收縮藥物。當前44頁，總共53頁。（4）．亞低溫療法

國際上將低溫分為超深低溫2～16℃、深低溫17～27℃、中低溫28～32℃、輕低溫33～35℃，后兩者統(tǒng)稱為亞低溫。亞低溫治療顱腦損傷是應(yīng)用物理降溫加冬眠合劑、肌松藥物使重型顱腦損傷患者體溫降為28～35℃，從而減輕腦損傷后病理損害程度，同時促進神經(jīng)功能恢復(fù)。

當前45頁，總共53頁。亞低溫療法的機制：①降低腦組織的氧耗量，維持正常腦血流（CBF）和細胞能量代謝，減少腦組織乳酸堆積；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細胞的損害，抑制腦損傷后腦組織多巴胺、去甲腎上腺素和5－羥色胺等單物質(zhì)的生成和釋放，從而有效地阻止這些毒物對神經(jīng)細胞的損害作用；④減少鈣離子內(nèi)流，阻斷對神經(jīng)細胞的毒性作用；⑤減少腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能的修復(fù)；⑥減輕彌漫性軸索損傷。當前46頁，總共53頁。注意：1.32～34℃體溫對循環(huán)功能和凝血機制影響小，比較安全；2.亞低溫時間一般維持5～7天。復(fù)溫時間應(yīng)稍長，每4h復(fù)溫1℃；3.適當給予肌肉松馳劑，以避免低溫引起寒顫；4.實施時，室內(nèi)溫度控制在18～20℃，將水毯溫度調(diào)至32～34℃，配合人工冬眠；5.體溫測量電極放入直腸內(nèi)監(jiān)測體內(nèi)溫度變化。當前47頁，總共53頁。（5）．降低顱內(nèi)壓

——脫水治療可以減少顱內(nèi)的水分，降低顱內(nèi)壓，改善腦血流和腦脊液循環(huán)，恢復(fù)腦的正常代謝，預(yù)防腦疝發(fā)生。

1、甘露醇：0.25～1g/kg，快速靜滴。a.機制：輸注甘露醇，血漿滲透壓增高，可使腦組織發(fā)生高滲性脫水。甘露醇還可降低血粘稠度，改善腦的血流灌注和氧合作用。b.應(yīng)用中要注意維持正常血容量，根據(jù)中心靜脈壓測定值調(diào)控補液量。要控制血漿滲透壓在320mmo