內(nèi)科學(xué)課件高血壓副本演示文稿

內(nèi)科學(xué)課件高血壓副本演示文稿當(dāng)前1頁，總共70頁。優(yōu)選內(nèi)科學(xué)課件高血壓副本當(dāng)前2頁，總共70頁。高血壓是我國心腦血管疾病首要危險因素JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血壓吸煙高TC低HDL糖尿病肥胖我國多省市心血管病危險因素隊列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy，CMCS)結(jié)果納入30121名年齡35-64歲的受試者當(dāng)前3頁，總共70頁。高血壓原發(fā)性高血壓占95%繼發(fā)性高血壓占5%當(dāng)前4頁，總共70頁。原發(fā)性高血壓血壓分類和定義流行病學(xué)病因與發(fā)病機制病理生理臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥實驗室檢查診斷與鑒別診斷預(yù)后治療特殊類型高血壓的處理當(dāng)前5頁，總共70頁。★原發(fā)性高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，簡稱高血壓，是最常見的心血管疾病。★高血壓的界定臨床及流行病學(xué)資料★高血壓定義未使用降壓藥物情況下診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，分1-3級

當(dāng)前6頁，總共70頁。

分類 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓

<120

和

<80正常高值

120–139和/或

80-891級高血壓(輕度)140–159和/或90-992級高血壓(中度)160–179和/或100-1093級高血壓(重度)

≥180和/或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90

血壓水平的分類和定義當(dāng)前7頁，總共70頁。流行病學(xué)患病率和發(fā)病率世界范圍內(nèi)不同國家和地區(qū)或種族有差別我國高血壓病患病率呈明顯上升趨勢，總特征

三高——高患病率、高致殘率、高死亡率三低——低知曉率、低治療率、低控制率

存在地區(qū)、城鄉(xiāng)、民族差別，隨年齡增長而升高

男女總患病率無明顯差別當(dāng)前8頁，總共70頁。

流行病學(xué)當(dāng)前9頁，總共70頁。我國2次高血壓患者知曉率、治療率和控制率調(diào)查n=95035615歲n=27202318歲我國15組人群知曉率、治療率和控制率變化知曉率治療率控制率近20年來，我國高血壓患者的檢出、治療和控制都取得了顯著的進步。我國高血壓流行病學(xué)變化趨勢32.4%48.4%22.6%38.5%9.5%2.8%0%10%20%30%40%50%1992-19942004-200526.3%30.2%12.1%24.7%6.1%2.8%0%10%20%30%40%19912002當(dāng)前10頁，總共70頁。當(dāng)前11頁，總共70頁。病因與發(fā)病機制---病因多因素疾病，多階段、多環(huán)節(jié)、個體差異較大。與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素

遺傳因素家族聚集性，60%有高血壓家族史。

環(huán)境因素

飲食（鈉鹽、鉀、高蛋白飲食、飲酒、葉酸）

精神應(yīng)激

吸煙

其他因素體重、藥物（避孕藥、麻黃素、非甾體類抗炎藥、甘草）、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS）

當(dāng)前12頁，總共70頁。病因與發(fā)病機制--發(fā)病機制神經(jīng)機制腎臟機制激素機制血管機制胰島素抵抗當(dāng)前13頁，總共70頁。一、交感神經(jīng)活動大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)精神緊張長期焦慮煩躁交感神經(jīng)活動增強血管收縮周圍血管阻力上升血壓升高當(dāng)前14頁，總共70頁。二、腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓當(dāng)前15頁，總共70頁。經(jīng)典RAAS血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACE小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓血管重構(gòu)三、RAAS激活當(dāng)前16頁，總共70頁。

組織局部RAS在高血壓的形成與發(fā)展中占有重要地位腦/心/腎/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌細胞和心肌細胞增生小動脈收縮血壓升高當(dāng)前17頁，總共70頁。四、血管內(nèi)皮細胞功能異常血管內(nèi)皮NO/PGI2EDCF/ET舒張血管收縮血管失平衡血壓升高當(dāng)前18頁，總共70頁。胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓五、胰島素抵抗（IR)當(dāng)前19頁，總共70頁。胰島素抵抗或高胰島素血癥高胰島素血癥細胞Na+-K+-ATP酶活性改變增加細胞Na+內(nèi)含量刺激交感神經(jīng)活性增強增加腎臟對水、鈉的重吸收血壓升高當(dāng)前20頁，總共70頁。病理生理和病理

血壓主要取決于心輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動脈壓（MBP)=心輸出量（CO）*總外周血管阻力（PR）。隨年齡增加可呈現(xiàn)不同血流動力學(xué)特征：年輕人：心輸出量增加和主動脈硬化，體現(xiàn)了交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，男性多見。中年人：舒張壓增高，伴或不伴收縮壓增高，周圍血管阻力增加而心輸出量不增加。老年人：單純收縮壓增高最常見，脈壓增大，提示動脈硬化。當(dāng)前21頁，總共70頁。

小動脈張力增加小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖和纖維化管腔狹窄靶器官損傷。高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，主要累及中、大動脈。

目前認為血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。當(dāng)前22頁，總共70頁。病理生理-靶器官心臟

壓力負荷增加心肌細胞肥大、間質(zhì)纖維化左室肥厚、擴張

高血壓性心臟病腦

高血壓腦血管缺血變性微動脈瘤破裂腦出血動脈硬化斑塊破裂腦梗死

大腦中動脈的豆紋動脈、基底動脈、小腦齒狀核動脈最易累及。腎臟

高血壓腎小球囊內(nèi)壓升高腎小球纖維化腎動脈硬化腎缺血腎功能不全視網(wǎng)膜眼底分級法：I級：視網(wǎng)膜動脈變細，反光增強。II級：動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫。III級：眼底出血及滲出。IV級：視盤水腫。

當(dāng)前23頁，總共70頁。胸片靴型心當(dāng)前24頁，總共70頁。

心電圖檢查：左心室肥大勞損當(dāng)前25頁，總共70頁。

高血壓病眼底當(dāng)前26頁，總共70頁。臨床表現(xiàn)癥狀：起病緩慢，約1/5患者無癥狀。常見癥狀有頭痛、頭暈、頸項板緊、疲勞、心悸等。體征：周圍血管搏動：減弱心臟聽診：A2亢進、收縮期雜音血管雜音：頸部、肋脊角、上腹部臍兩側(cè)。

當(dāng)前27頁，總共70頁。并發(fā)癥高血壓心房顫動主動脈夾層癡呆慢性腎功能衰竭心力衰竭左心室肥厚心肌梗死高血壓腦病冠心病腦出血缺血性腦卒中子癇當(dāng)前28頁，總共70頁。實驗室檢查

基本項目：血、尿常規(guī)、血生化、ECG推薦項目：

ABPM、UCG、餐后血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白/尿白蛋白定量、頸部超聲IMT、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導(dǎo)速度和踝/臂血壓指數(shù)。選擇項目：

血漿腎素活性、血尿醛固酮、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、動脈造影、

CTA、腎和腎上腺超聲、CT、MRI、呼吸睡眠監(jiān)測。當(dāng)前29頁，總共70頁。診斷和鑒別診斷

※根據(jù)血壓測量值診斷高血壓＊測量注意：安靜休息坐位上時上臂肱動脈部位血壓。＊未服用降壓藥物情況下非同日測量3次血壓值收縮壓均≥140mmHg和（或）舒張壓均≥90mmHg。＊既往有高血壓病史，正在服用降壓藥物，血壓雖然正常，亦診斷為高血壓?！壳坝幸韵氯N方法評價血壓水平＊診所血壓：目前臨床診斷高血壓和分級的標(biāo)準(zhǔn)。＊自我測量血壓：（自測血壓）診所血壓的重要補充。

SBP≥135和（或）DBP≥85mmHg＊動態(tài)血壓監(jiān)測：敏感、客觀反映實際血壓水平。24h平均血壓

≥

130/80mmHg

白晝≥

135/和（或）85mmHg夜間≥

120/和（或）70mmHg※一般來說左右臂血壓相差<12-20mmHg

必須鑒別原發(fā)還是繼發(fā)當(dāng)前30頁，總共70頁。預(yù)后

血壓水平心血管危險因素危險分層靶器官損害程度當(dāng)前31頁，總共70頁。危險分層很高危很高危很高危很高危很高危臨床并發(fā)癥或合并糖尿病當(dāng)前32頁，總共70頁。影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素當(dāng)前33頁，總共70頁。高血壓治療當(dāng)前34頁，總共70頁。最終目的：通過降壓減少心腦血管并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。臨床表明：SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年內(nèi)減少腦卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心腦血管病死亡率20%治療目的當(dāng)前35頁，總共70頁。危險性分層的絕對危險

與降壓治療的絕對效益 絕對危險 降壓治療絕對效益危險性 （10年內(nèi)心血管事件） （每治療1000病人年預(yù)防心血管事件數(shù)）分層 10/5mmHg 20/10mmHg

低危 <15% <5 <9

中危 15-20% 5-7 8-11

高危 20-30% 7-10 11-17

很高危 >30% >10 >17當(dāng)前36頁，總共70頁。治療原則生活方式干預(yù)降壓藥治療對象1.高血壓2級或以上2.高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害3.持續(xù)升高，改善生活方式后血壓未到有效控制4.高危和很高危者血壓控制目標(biāo)值：目標(biāo)值<140/90,糖尿病、慢性腎臟疾病、心衰或病情穩(wěn)定的冠心病，血壓控制目標(biāo)為<130/80,老年人可適當(dāng)放寬。多重心血管危險因素協(xié)同控制糖、脂、尿酸代謝等。

遲早達標(biāo)是關(guān)鍵當(dāng)前37頁，總共70頁。降壓藥物發(fā)展史當(dāng)前38頁，總共70頁。降壓藥物治療四項基本原則小劑量開始、優(yōu)先選擇長效制劑、聯(lián)合用藥、用藥個體化降壓藥物的種類

利尿劑

β受體阻滯劑

常用的有五大類鈣通道阻滯劑

ACEI

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑除上述5大類之外，還有一些藥物：交感神經(jīng)抑制劑如利血平；直接血管擴張劑如肼屈嗪；α受體拮抗劑如特拉唑嗪

當(dāng)前39頁，總共70頁。降壓藥物-利尿劑種類：噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑。作用機制：利鈉排水，減低細胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力，降低血壓。作用特點：緩和而持久，服藥2~3W后作用達高峰適用于輕、中度高血壓、單純收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓、更年期女性、合并心衰者。增強其他降壓藥療效不良反應(yīng)：低鉀和影響糖脂和尿酸代謝，乏力、多尿。小劑量使用。痛風(fēng)患者禁用。代表藥物：當(dāng)前40頁，總共70頁。降壓藥物-β受體阻滯劑三大類：選擇性、非選擇性、兼α受體拮抗作用機制：抑制中樞和外周RAAS(阻滯交感神經(jīng)突觸前膜，減少神經(jīng)遞質(zhì)釋放；抑制腎素釋放，抑制中樞RAAS），抑制心肌收縮力和減慢心率，降低血壓。作用特點：起效較迅速作用強力適應(yīng)癥：適用于各種程度高血壓，尤其是心率較快的中青年或合并心絞痛和慢性心衰者，老年人療效稍差。不良反應(yīng)及注意事項：心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷、抑郁

撤藥綜合征

增加胰島素抵抗，掩蓋低血糖癥狀

急性心衰、病竇、房室傳導(dǎo)阻滯禁用

增加呼吸道阻力

當(dāng)前41頁，總共70頁。降壓藥物-常用β受體阻滯劑美托洛爾25~50mgbidpo阿替洛爾50~100mgqdpo比索洛爾5~10mgqdpo卡維地洛12.5~25mg1~2/dpo當(dāng)前42頁，總共70頁。降壓藥物-鈣通道阻滯劑分類：根據(jù)藥物分子結(jié)和作用于L形同道不同亞單位分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類。作用機制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流，減弱興奮-收縮藕聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性，血壓下降，還能減輕ATII和α1腎上腺能受體的縮血管反應(yīng)，減少腎鈉重吸收作用特點：降壓迅速而強力，療效個體差異較小作用優(yōu)勢：對血脂、血糖代謝無明顯影響；療效不受高鈉攝入、飲酒、非甾體類抗炎藥的影響；抗動脈粥樣硬化作用。不良反應(yīng)：治療開始時反射性交感神經(jīng)活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。非二氫吡啶類抑制心臟傳導(dǎo)和收縮。當(dāng)前43頁，總共70頁。降壓藥物-常用鈣通道阻滯劑維拉帕米40~80mg

2~3/d地爾硫卓30mg

tidpo硝苯地平5~10mg

tidpo硝苯地平控釋劑30~60mg

qdpo非洛地平緩釋劑5~10mg

qdpo拉西地平4~6mg

qdpo氨氯地平5~10mg

qdpo當(dāng)前44頁，總共70頁。降壓藥物-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑作用機制：通過抑制ACE，使ATII生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓減低。作用特點：起效緩慢，在3~4周達最大作用，限制鈉鹽攝入、或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速、作用增強作用優(yōu)勢：可改善胰島素抵抗、減少尿蛋白、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚適應(yīng)癥：伴有心衰、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫。高鉀血癥、雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠患者禁用。腎功能不全者如肌酐超過3mg/dl時謹慎應(yīng)用。常用藥物：卡托普利12.5~50mg2~3/dpo；

依那普利10~20mgbidpo，貝那普利10~20mgqdpo；

賴諾普利10~20mgqdpo當(dāng)前45頁，總共70頁。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑當(dāng)前46頁，總共70頁。降壓藥物-血管緊張素受體拮抗劑作用機制：阻滯ATII受體亞型AT1，更充分有效的阻斷血管收縮、水鈉潴留與重構(gòu)。作用特點：起效緩慢，持久平穩(wěn)作用優(yōu)勢：不良反應(yīng)少見適應(yīng)癥:

同ACEI禁忌癥：同ACEI常用藥物：氯沙坦50～100mgqdpo纈沙坦80～160mgqdpo

坎地沙坦8～16mgqdpo當(dāng)前47頁，總共70頁。交感神經(jīng)抑制劑利血平可樂定直接血管擴張劑肼屈嗪α1受體拮抗劑特拉唑嗪上述藥物不主張單獨應(yīng)用。降壓藥物-其他類當(dāng)前48頁，總共70頁。導(dǎo)致降壓療效個體差異的影響因素年齡體重

性別身高遺傳（基因型）環(huán)境因素

并發(fā)癥病程當(dāng)前49頁，總共70頁。獲得性因素對降壓療效個體差異的影響年齡增長飲酒肥胖心理性格

并發(fā)癥吸煙高鹽攝入破壞內(nèi)皮介導(dǎo)的血管舒張機制系統(tǒng)退行性變神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂代謝紊亂睡眠呼吸暫停提高交感活性促進排鈉激素分泌皮質(zhì)激素上升影響RAAS系統(tǒng)血流動力學(xué)神經(jīng)內(nèi)分泌器官功能下降降壓療效當(dāng)前50頁，總共70頁。高血壓藥物治療的選擇藥物分類強適應(yīng)證

強禁忌證可能禁忌證噻嗪類

充血性心力衰竭，老年高血壓，單純收縮期高血壓痛風(fēng)妊娠襻利尿劑腎功能不全，充血性心力衰竭

抗醛固酮藥充血性心力衰竭，心肌梗死后腎功能衰竭，高血鉀受體阻滯劑心絞痛，心肌梗死后，快速心律失常，充血性心力衰竭II-III度房室阻滯，哮喘，慢性阻塞性肺病妊娠周圍血管病，糖耐量減低，運動員或經(jīng)常運動者二氫吡啶類老年性高血壓，周圍血管病，妊娠，單純收縮期高血壓，心絞痛，動脈粥樣硬化

快速性心律失常充血性心力衰竭當(dāng)前51頁，總共70頁。高血壓藥物治療的選擇藥物分類強適應(yīng)證

強禁忌證非二氫吡啶類

心絞痛，頸動脈粥樣硬化，室上心動過速II-III度房室阻滯，充血

性心力衰竭ACEI充血性心力衰竭，心肌梗死后，左室功能不全，非糖尿病腎病，1型糖尿病腎病，蛋白尿妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動脈狹窄ARB2型糖尿病腎病，蛋白尿，糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽妊娠，高血鉀，雙側(cè)腎動脈狹窄α受體阻滯劑前列腺增生，高血脂體位性低血壓當(dāng)前52頁，總共70頁。降壓藥物-達到目標(biāo)血壓的藥物治療單劑治療(30%)兩種藥物聯(lián)用(40%)3種或3種以上藥物聯(lián)用(30%)高血壓患者當(dāng)前53頁，總共70頁。2003ESC/ESH抗高血壓藥物的聯(lián)合治療加框者為經(jīng)臨床試驗證實為有益的藥物。實線相連為合理的組合。當(dāng)前54頁，總共70頁。原則：方案合理，增加療效，減輕副作用

ACEI/ARB+二氫吡啶類CCB

ACEI/ARB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑三種甚至以上藥物聯(lián)用時，一般必須包含利尿劑注意事項:注意個體化長期性勿隨意更改治療方案或停止治療注意依從性降壓壓藥物-聯(lián)合治療方案當(dāng)前55頁，總共70頁。特殊類型高血壓的治療當(dāng)前56頁，總共70頁。老年高血壓＊特點：收縮壓增高、舒張壓降低，脈壓增大；血壓波動性大，易出現(xiàn)體位性低血壓及餐后低血壓；晝夜節(jié)律異常、假性高血壓相對常見。＊降壓目標(biāo)：150/90mmHg以下＊注意：避免過度降低血壓；逐步降壓，避免過快特殊類型高血壓-老年高血壓當(dāng)前57頁，總共70頁。特點：1.原發(fā)為主，輕中度升高，肥胖相關(guān)。明顯升高者多為繼發(fā)原因。2.50%可發(fā)展為成人高血壓，心臟常受累。3.絕大多數(shù)通過非藥物治療可達標(biāo)。治療：ACEI/ARB或CCB為首選

特殊類型高血壓-青少年高血壓

當(dāng)前58頁，總共70頁。＊定義三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療（一般應(yīng)包含利尿劑），血壓仍未能達到目標(biāo)水平。＊原因假性難治性高血壓生活方式未獲得有效改善降壓治療方案不合理容量負荷重胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓＊治療

特殊類型高血壓-頑固性高血壓當(dāng)前59頁，總共70頁。高血壓急癥：原發(fā)或是繼發(fā)性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg,伴有進行性心腦腎等重要器官功能不全的表現(xiàn)。包括：高血壓腦病、顱內(nèi)出血、腦梗死、急性心衰、急性冠脈綜合癥、主動脈夾層、子癇、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤危象及圍術(shù)期嚴(yán)重高血壓。惡性高血壓：少數(shù)病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，伴頭痛、視力模糊，眼底出血、滲出和視盤水腫，腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿。高血壓亞急癥：血壓明顯升高，但不伴臨床癥狀及進行性靶器官損害它們之間的區(qū)別不是血壓升高的程度，而是有無新近發(fā)生的急性進行性靶器官損害！特殊類型高血壓-高血壓急癥和亞急癥當(dāng)前60頁，總共70頁。高血壓腦病血壓急劇過度升高腦灌注過多腦水腫劇烈頭痛、惡心、嘔吐、煩躁、多汗神志改變、意識模糊、抽搐、昏迷當(dāng)前61頁，總共70頁。

高血壓急癥與亞急癥治療的緊迫程度不同，前者需迅速降壓，采取靜脈途徑，后者可在24-48小時內(nèi)降壓，可口服給予起效快的降壓藥物。治療原則：及時降低血壓:控制性降壓:根據(jù)臨床情況，一般情況下

下降<25%(1h)

160/100mmHg(2-6h)

<140/90mmHg(24-48h/1-2W)合理選擇降壓藥物:起效迅速；持續(xù)時間短；不良反應(yīng)少避免使用的藥物:利血平、呋噻米高血壓急癥治療-治療原則當(dāng)前62頁，總共70頁。硝普鈉（SodiumNitroprusside）

作用機制：能直接擴張小動脈和小靜脈，既能降低心臟前負荷，也能降低心臟后負荷。

適應(yīng)癥：各類高血壓急癥

用法、用量：開始用10～20μg/min，可根據(jù)血壓水平調(diào)整滴入劑量，一般不超過200μg/min。連續(xù)靜脈滴注，一般不超過48小時。

副作用：惡心、嘔吐、肌顫，長期大劑量發(fā)生氰化物中毒。

硝酸甘油（nitroglycerin）

作用機制：擴張靜脈為主，較大劑量也擴張動脈。靜脈應(yīng)用劑量為5～10μg/min