急性呼吸窘迫綜合癥的急救護理演示文稿

急性呼吸窘迫綜合癥的急救護理演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有38頁\編輯于星期五（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合癥的急救護理.現(xiàn)在是2頁\一共有38頁\編輯于星期五定義急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是SIRS（系統(tǒng)性炎癥反應綜合征）在肺部的一個較突出的表現(xiàn)，ARDS已有MODS的傾向，或者是MODS的首發(fā)器官?，F(xiàn)在是3頁\一共有38頁\編輯于星期五ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙(MODS)，甚至多臟器功能衰竭(MOF)。故此病死亡率很高（50%）。為臨床常見的急危重癥之一。可喜的是，近年來，隨著醫(yī)療水平的提高，ARDS的診治及護理較前有所進展?，F(xiàn)在是4頁\一共有38頁\編輯于星期五病因肺內因素：1、化學性因素：如吸入毒氣、煙塵、胃內容物及氧中毒等（注意：長時間、持續(xù)性純氧或高濃度氧氣吸入也可引起ARDS）。2、物理性因素：如肺挫傷、放射性損傷等。3、生物性因素：如重癥肺炎?，F(xiàn)在是5頁\一共有38頁\編輯于星期五病因肺外因素：嚴重休克、感染中毒癥、嚴重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。現(xiàn)在是6頁\一共有38頁\編輯于星期五發(fā)病機制發(fā)病機制尚未完全闡明致病因素的直接損傷，多種炎癥細胞及其釋放的炎性介質和細胞因子間接介導的肺炎癥反應引起肺泡膜損傷，毛細血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮細胞損傷，表面活性物質減少或消失，加重肺水腫和肺不張從而引起肺氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥現(xiàn)在是7頁\一共有38頁\編輯于星期五ARDS病理改變分期滲出期毛細血管內皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質水腫、肺淤血、肺泡不張（肝樣變）

肺小動脈內微血栓這一時期肺功能↓與肺含水量成正比，稱濕肺約經(jīng)72小時后，透明膜形成增生期（1-3周以后）Ⅱ型上皮細胞增生活躍纖維化期成纖維細胞增生，膠原沉積，肺纖維化現(xiàn)在是8頁\一共有38頁\編輯于星期五ARDS的病理變化肺含水量增加，可達80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質和肺泡水腫中性粒細胞在肺毛細血管內淤滯透明膜形成血管內凝血病理改變的特點：不均一性現(xiàn)在是9頁\一共有38頁\編輯于星期五呼吸窘迫的發(fā)生機制低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性刺激呼吸中樞，產生過度通氣肺充血水腫刺激毛細血管旁J感受器，反射性呼吸加深加快現(xiàn)在是10頁\一共有38頁\編輯于星期五ARDS的臨床表現(xiàn)Ⅰ期（創(chuàng)傷早期，原發(fā)病5天內，半數(shù)24小時）突然出現(xiàn)進行性呼吸困難，低氧血癥，過度通氣、呼吸快：呼吸頻率>20次/min，并呈進行性加快，病人常感到胸廓緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善。Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，CO2↑，PaO2↓到60-75mmHg，咳嗽、咳痰：早期不明顯，可略少量血、血水樣痰是典型癥狀之一。Ⅲ期（進行心肺功能不全期）

煩燥，神志恍惚甚至昏迷，并發(fā)肺部感染有寒顫發(fā)熱。病程中休克者約42.77%。三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博現(xiàn)在是11頁\一共有38頁\編輯于星期五體征1、發(fā)紺：是ARDS重要體征，吸氧很難改善。但創(chuàng)傷者常并出血性貧血，因此，出現(xiàn)紫紺者僅49.06%2、肺部體征：早期體征較少，ARDS肺部無異常體征者47.17%干性羅音5%，捻發(fā)音26.64%、濕羅音26.42%。3、心率：據(jù)報道心率均>100次/m?，F(xiàn)在是12頁\一共有38頁\編輯于星期五實驗室及其他檢查X線：斑片狀或大片狀侵潤陰影，可見支氣管充氣征，后期肺間質纖維化。往往在臨床癥狀出現(xiàn)后12-24h才出現(xiàn)胸部X線異常CT：肺水腫和肺不張呈不均一性。即在重力依賴區(qū)肺水腫和不張明顯，而在非重力依賴區(qū)肺泡通氣功能基本正?，F(xiàn)在是13頁\一共有38頁\編輯于星期五ARDS—X線表現(xiàn)現(xiàn)在是14頁\一共有38頁\編輯于星期五現(xiàn)在是15頁\一共有38頁\編輯于星期五實驗室及其他檢查動脈血氣分析：PaO2降低，PaCO2降低，pH值升高PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）降低是診斷ARDS的必要條件，正常值400-500mmHg，ALI≤300.ARDS≤200PAWP（肺動脈楔壓），反應左心房壓較可靠指標。一般＜12mmHg,＞18mmHg支持左心衰竭現(xiàn)在是16頁\一共有38頁\編輯于星期五治療目標：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護器官功能，防治并發(fā)癥和基礎病的治療?，F(xiàn)在是17頁\一共有38頁\編輯于星期五治療一、盡早去除導致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施：特別強調感染的控制，宜選擇廣譜抗生素休克的糾正骨折的復位和傷口的清創(chuàng)等現(xiàn)在是18頁\一共有38頁\編輯于星期五治療二、糾正缺氧：糾正缺O(jiān)2為刻不容緩的重要措施，如缺O(jiān)2不糾正，會引起重要臟器不可逆性損害。一般需用面罩高濃度（>50%）給氧，使PaO2>60mmHg或SaO2>90%.三、機械通氣：一旦診為ARDS，應盡早進行機械通氣。當FiO2>50%，PaO2<8.0Kpa，動脈血氧飽和度<90%應予機械通氣?，F(xiàn)在是19頁\一共有38頁\編輯于星期五機械通氣選用呼氣末正壓通氣（PEEP），PEEP應從3~5cmH2O，開始逐步增加，以5~15cmH2O為宜SaO2≥90%，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12小時以上者，可逐步降低PEEP至停用。低潮氣量：潮氣量為正常的1/2左右(VT6～8ml／Kg)現(xiàn)在是20頁\一共有38頁\編輯于星期五現(xiàn)在是21頁\一共有38頁\編輯于星期五治療四、液體管理維持有效循環(huán)，防止液體過量及肺水腫的發(fā)生在血壓穩(wěn)定前提下出入液量宜呈輕度負平衡適當使用利尿劑，可促進肺水腫的消退大量輸血時，最好輸新鮮血五、營養(yǎng)支持六、其他治療糖皮質激素、表面活性物質替代治療、吸入一氧化二氮等現(xiàn)在是22頁\一共有38頁\編輯于星期五主要護理問題低效型呼吸型態(tài)

氣體交換受損：與疾病致肺換氣障礙有關。焦慮/恐懼：與擔心疾病預后有關潛在并發(fā)癥--水、電解質平衡紊亂營養(yǎng)失調：低于機體需要量，與慢性疾病消耗有關活動無耐力：與體力下降有關。生活自理能力缺陷：與長期臥床有關

現(xiàn)在是23頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施一、一般護理

ARDS多在24～48小時達到高峰，因此入院的最初24～48小時是患者死亡的高危期。患者絕對臥床休息，半臥位必須24小時嚴密監(jiān)測患者的各項生命指標(包括體溫、血壓、心率、SPO2、尿量等)和呼吸頻率、節(jié)律及呼吸動度的變化。定時抽血化驗血氣分析、電解質及腎功能。嚴重缺氧導致的腦細胞水腫，可引起患者出現(xiàn)意識障礙，故應十分注意患者的意識變化。觀察缺氧情況，動態(tài)觀察血氣分析，監(jiān)測血氧飽和度、動脈血氧分壓及發(fā)紺程度。密切觀察病人皮膚粘膜特別是口腔粘膜和外陰皮膚的變化，極易并發(fā)霉菌感染。現(xiàn)在是24頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施二、建立通暢氣道，改善通氣功能

1、濕化痰液、適當補液、清除氣道分泌物。對咳嗽無力者定時翻身拍背，對痰液黏稠者給予霧化吸入，對無力咳嗽或昏迷者可用導管吸痰。

2、必要時建立人工氣道，可以選擇建立口咽氣道、氣管插管或氣管切開?，F(xiàn)在是25頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施三、控制感染、糾正酸堿和電解質失衡

根據(jù)血、痰、分泌物培養(yǎng)，血氣、生化檢查選擇藥物進行治療。注意科學合理使用抗生素，嚴格各項操作，減少院內感染的發(fā)生。現(xiàn)在是26頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施四、合理氧療

1、氧療的方法有鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內和呼吸機給氧。如缺氧嚴重而無二氧化碳潴留者，可用面罩給氧；缺氧而伴二氧化碳潴留者，可用鼻導管或鼻塞法給氧。

2、氧療實施過程應專人負責監(jiān)護，密切觀察療效，根據(jù)動脈血氣結果及時調整吸氧流量或濃度，以防止發(fā)生氧中毒和二氧化碳麻醉，注意保持吸入氧氣的濕化，防止交叉感染?，F(xiàn)在是27頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施五、呼吸機使用的護理

1、呼吸機的主要功能是維持有效的通氣量，在使用中護士應嚴密監(jiān)視呼吸機的工作狀態(tài)，各部件銜接情況，監(jiān)聽運轉聲音，并根據(jù)患者的病情變化，及時判斷和排除故障。

2、要密切注意患者的自主呼吸頻率、節(jié)律與呼吸機是否同步；觀察實際吸入氣量，有效潮氣量，同時觀察漏氣量、吸氣壓力水平、壓力上升時間等指標。

3、如患者安靜，表明自主呼吸與機械同步；如出現(xiàn)煩躁，則自主呼吸與呼吸機不同步，或是由于通氣量不足或痰堵，應及時清除痰液或調整通氣量。

4、保持管道通暢，防止管道扭曲、受壓，防止意外脫管，堵管，管道移位?，F(xiàn)在是28頁\一共有38頁\編輯于星期五機械通氣的護理空氣消毒：研究表明，氣管切口周圍皮膚細菌感染隨著病室空氣中菌落數(shù)的增加而增加。人工氣道的管理：呼吸機通氣環(huán)路中的冷凝水內常有細菌定植，因此護士操作時應輕柔，防止冷凝水逆流吸入，并及時傾去集液瓶內的冷凝水。現(xiàn)在是29頁\一共有38頁\編輯于星期五現(xiàn)在是30頁\一共有38頁\編輯于星期五呼吸道的管理加溫濕化氣道氣管切開后應注意呼吸道粘膜的溫濕化，以利于痰液的稀釋排除。室溫宜保持在22-26℃濕度6O～7O%；近端氣道溫度調節(jié)在32～35℃，氣體濕度達6O～7O%，以維持纖毛運動的生理要求。但對于傳統(tǒng)的濕化方法如氣管內滴藥不僅不能稀釋痰液，而且還會造成細支氣管阻塞和感染。但霧化吸入則是稀釋痰液的有效方法。人工鼻的使用呼吸機霧化吸入器現(xiàn)在是31頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施六、藥物治療的護理

1、輸液管理

準確記錄出入量，以防止液體大進大出，加重肺水腫。

2、糖皮質激素應用的觀察

早期大量應用地塞米松可保護肺毛細血管內皮細胞，減少毛細血管滲出，減輕炎癥反應，緩解支氣管痙攣，但嚴重創(chuàng)傷后患者易并發(fā)消化道大出血，而使用糖皮質激素后更容易導致上消化道大出血，應嚴密觀察胃液，大便的顏色、性狀、量，并做常規(guī)檢查。

3、應用血管活性藥物的觀察

ARDS時適當使用血管擴張劑，可減輕心臟前后負荷，同時也可擴張肺血管，解除肺小血管痙攣，改善肺循環(huán)。在應用血管擴張劑時，應嚴密監(jiān)測血流動力學狀態(tài)的變化，為及時調整其用量提供準確的依據(jù)；最好有輸液泵經(jīng)中心靜脈通道輸注血管擴張劑，以防止藥物對小血管的刺激。

現(xiàn)在是32頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施

七、心理護理

由于患者健康狀況的發(fā)生改變，不適應環(huán)境?；颊咭壮霈F(xiàn)緊張不安、憂郁、悲痛、易激動，治療不合作。在護理患者應注意以下幾點：

1、理解病人的感受，和病人一起分析其焦慮產生的原因，并對其焦慮程度做出評價。

2、主動向病人介紹環(huán)境，解釋機械通氣、監(jiān)測及呼吸機的報警系統(tǒng)，消除病人的陌生和緊張感。

3、當護理病人時保持冷靜和耐心，表現(xiàn)出自信和鎮(zhèn)靜。耐心向病人解釋病情，對病人提出的問題要給予明確、有效和積極的信息，消除心理緊張和顧慮。

4、如果病人由于呼吸困難或人工通氣不能講話，可提供紙筆或以手勢與病人交流。

5、限制病人與其他具有焦慮情緒的病人及親友接觸。

6、加強巡視，了解病人的需要，幫助病人解決問題。

7、保持環(huán)境安靜，保證病人的休息。幫助并指導病人及家屬應用松弛療法、按摩等?，F(xiàn)在是33頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施八、營養(yǎng)支持

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質。應盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。

現(xiàn)在是34頁\一共有38頁\編輯于星期五護理措施九、加強基礎護理1、強化口腔護理,減少口咽部細菌的繁殖,從而減少吸入到下呼吸道的微生物的數(shù)量,降低感染發(fā)生率。

2、加強眼部、鼻腔、會陰、皮膚的護理,定時翻身,預防壓瘡。現(xiàn)在是35頁\一共有38頁\編輯于星期五ARDS的護理進展一、體位的選擇以往ARDS患者多采取仰臥位。近年來國內外研究表明采取俯臥位。（減輕心臟對肺的壓迫、有助于肺膨脹、改善V/Q、減少肺死腔、改善氧合。對呼吸力學、血流動力學、血氣指標的影響很小，總有效率達64～78%。并發(fā)癥：如皮膚粘膜壓迫及各種導管的壓迫、扭曲、移位和脫出等