外科學(xué)(1)外科學(xué)無(wú)菌術(shù)

無(wú)菌術(shù)(播放后雙擊活動(dòng)圖像可全屏顯示)第一頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束無(wú)菌術(shù)第二頁(yè)，共422頁(yè)。氣管內(nèi)插管術(shù)楊拔賢趙磊北京大學(xué)人民醫(yī)院

第三頁(yè)，共422頁(yè)。氣管內(nèi)插管術(shù)是指將特制的氣管導(dǎo)管，通過(guò)口腔或鼻腔插入病人氣管內(nèi)。是一種氣管內(nèi)麻醉和搶救病人的技術(shù)，也是保持上呼吸道通暢的最可靠手段。氣管內(nèi)插管導(dǎo)管經(jīng)口氣管內(nèi)插管第四頁(yè)，共422頁(yè)。氣管內(nèi)插管的適應(yīng)證在全身麻醉時(shí)：難以保證病人呼吸道通暢者如顱內(nèi)手術(shù)、開(kāi)胸手術(shù)、需俯臥位手術(shù)等；呼吸道難以保持通暢的病人，如腫瘤壓迫氣管；全麻藥對(duì)呼吸有明顯抑制或應(yīng)用肌松藥者；都應(yīng)行氣管內(nèi)插管。氣管內(nèi)插管在危重病人的搶救中發(fā)揮了重要作用。呼吸衰竭需要進(jìn)行機(jī)械通氣者，心肺復(fù)蘇，藥物中毒以及新生兒嚴(yán)重窒息時(shí)，都必須行氣管內(nèi)插管。

第五頁(yè)，共422頁(yè)。氣管內(nèi)插管方法分類

經(jīng)口腔插管

經(jīng)鼻腔插管

第六頁(yè)，共422頁(yè)。氣管插管的優(yōu)點(diǎn)保持呼吸道通暢便于實(shí)行輔助呼吸和人工呼吸麻醉醫(yī)生可以遠(yuǎn)離手術(shù)區(qū)，尤其適用于顱腦、頜面、五官和頸部手術(shù)可以減少呼吸衰竭的病人呼吸道無(wú)效腔，便于給氧吸入和輔助呼吸第七頁(yè)，共422頁(yè)。經(jīng)口腔明視氣管內(nèi)插管方法借助喉鏡在直視下暴露聲門后，將導(dǎo)管經(jīng)口腔插入氣管內(nèi)。第八頁(yè)，共422頁(yè)。插管前準(zhǔn)備

選擇合適的氣管導(dǎo)管；準(zhǔn)備合適的喉鏡，導(dǎo)管內(nèi)導(dǎo)絲、吸引管、牙墊、注射器等；準(zhǔn)備麻醉面罩和通氣裝置；聽(tīng)診器、氧飽和度監(jiān)測(cè)儀。第九頁(yè)，共422頁(yè)。氣管內(nèi)插管方法第十頁(yè)，共422頁(yè)。1.將病人頭后仰，雙手將下頜向前、向上托起以使口張開(kāi)，或以右手拇指對(duì)著下齒列、示指對(duì)著上齒列，借旋轉(zhuǎn)力量使口腔張開(kāi)。托下頜使口張開(kāi)第十一頁(yè)，共422頁(yè)。2.左手持喉鏡柄將喉鏡片由右口角放入口腔，將舌體推向側(cè)后緩慢推進(jìn)，可見(jiàn)到懸雍垂。將鏡片垂直提起前進(jìn)，直到會(huì)厭顯露。挑起會(huì)厭以顯露聲門。聲門會(huì)厭舌喉鏡第十二頁(yè)，共422頁(yè)。聲門第十三頁(yè)，共422頁(yè)。3.如采用彎鏡片插管則將鏡片置于會(huì)厭與舌根交界處(會(huì)厭谷)，用力向前上方提起，使舌骨會(huì)厭韌帶緊張，會(huì)厭翹起緊貼喉鏡片，即顯露聲門(左圖)。如用直鏡片插管，應(yīng)直接挑起會(huì)厭，聲門即可顯露(右圖)。第十四頁(yè)，共422頁(yè)。4.以右手拇指、食指及中指如持筆式持住導(dǎo)管的中、上段，由右口角進(jìn)入口腔，直到導(dǎo)管接近喉頭時(shí)再將管端移至喉鏡片處，同時(shí)雙目經(jīng)過(guò)鏡片與管壁間的狹窄間隙監(jiān)視導(dǎo)管前進(jìn)方向，準(zhǔn)確輕巧地將導(dǎo)管尖端插入聲門。借助管芯插管時(shí)，當(dāng)導(dǎo)管尖端入聲門后，應(yīng)拔出管芯后再將導(dǎo)管插入氣管內(nèi)。導(dǎo)管插入氣管內(nèi)的深度成人為4～5cm，導(dǎo)管尖端至門齒的距離約18～22cm。第十五頁(yè)，共422頁(yè)。第十六頁(yè)，共422頁(yè)。5.插管完成后，要確認(rèn)導(dǎo)管已進(jìn)入氣管內(nèi)再固定。確認(rèn)方法有：④病人如有自主呼吸，接麻醉機(jī)后可見(jiàn)呼吸囊隨呼吸而張縮。

⑤如能監(jiān)測(cè)呼氣末ETCO2則更易判斷，ETCO2圖形有顯示則可確認(rèn)無(wú)誤。①壓胸部時(shí)，導(dǎo)管口有氣流。

②人工呼吸時(shí)，可見(jiàn)雙側(cè)胸廓對(duì)稱起伏，并可聽(tīng)到清晰的肺泡呼吸音。

③如用透明導(dǎo)管時(shí)，吸氣時(shí)管壁清亮，呼氣時(shí)可見(jiàn)明顯的“白霧”樣變化。第十七頁(yè)，共422頁(yè)。經(jīng)鼻腔盲探氣管內(nèi)插管方法將氣管導(dǎo)管經(jīng)鼻腔在非明視條件下，插入氣管內(nèi)。第十八頁(yè)，共422頁(yè)。經(jīng)鼻腔氣管內(nèi)插管第十九頁(yè)，共422頁(yè)。經(jīng)鼻腔盲探氣管插管方法1.插管時(shí)必須保留自主呼吸，可根據(jù)呼出氣流的強(qiáng)弱來(lái)判斷導(dǎo)管前進(jìn)的方向。2.以1%丁卡因作鼻腔內(nèi)表面麻醉，并滴入3%麻黃素使鼻腔粘膜的血管收縮，以增加鼻腔容積，并可減少出血。第二十頁(yè)，共422頁(yè)。3.選用合適管徑的氣管導(dǎo)管，以右手持管插入鼻腔。在插管過(guò)程中邊前進(jìn)邊側(cè)耳聽(tīng)呼出氣流的強(qiáng)弱，同時(shí)左手調(diào)整病人頭部位置，以尋找呼出氣流最強(qiáng)的位置。第二十一頁(yè)，共422頁(yè)。4.在聲門張開(kāi)時(shí)將導(dǎo)管迅速推進(jìn)。導(dǎo)管進(jìn)入聲門感到推進(jìn)阻力減小，呼出氣流明顯，有時(shí)病人有咳嗽反射，接麻醉機(jī)可見(jiàn)呼吸囊隨患者呼吸而伸縮，表明導(dǎo)管插入氣管內(nèi)。5.如導(dǎo)管推進(jìn)后呼出氣流消失，為插入食道的表現(xiàn)。應(yīng)將導(dǎo)管退至鼻咽部，將頭部稍仰使導(dǎo)管尖端向上翹起，可對(duì)準(zhǔn)聲門利于插入。第二十二頁(yè)，共422頁(yè)。氣管內(nèi)插管的并發(fā)癥第二十三頁(yè)，共422頁(yè)。1.插管操作技術(shù)不規(guī)范，可致牙齒損傷或脫落，口腔、咽喉部和鼻腔的粘膜損傷引起出血。用力不當(dāng)或過(guò)猛，還可引起下頜關(guān)節(jié)脫位。2.淺麻醉下行氣管內(nèi)插管可引起劇烈嗆咳、喉頭及支氣管痙攣；心率增快及血壓劇烈波動(dòng)而導(dǎo)致心肌缺血。嚴(yán)重的迷走神經(jīng)反射可導(dǎo)致心律失常，甚至心跳驟停。預(yù)防方法有：適當(dāng)加深麻醉，插管前行喉頭和氣管內(nèi)表面麻醉，應(yīng)用麻醉性鎮(zhèn)痛藥或短效降壓藥等。第二十四頁(yè)，共422頁(yè)。3.氣管導(dǎo)管內(nèi)徑過(guò)小，可使呼吸阻力增加；導(dǎo)管內(nèi)徑過(guò)大，或質(zhì)地過(guò)硬都容易損傷呼吸道粘膜，甚至引起急性喉頭水腫，或慢性肉芽腫。導(dǎo)管過(guò)軟容易變形，或因壓迫、扭折而引起呼吸道梗阻。4.導(dǎo)管插入太深可誤入一側(cè)支氣管內(nèi)，引起通氣不足、缺氧或術(shù)后肺不張。導(dǎo)管插入太淺時(shí)，可因病人體位變動(dòng)而意外脫出，導(dǎo)致嚴(yán)重意外發(fā)生。因此，插管后及改變體位時(shí)應(yīng)仔細(xì)檢查導(dǎo)管插入深度，并常規(guī)聽(tīng)診兩肺的呼吸音。第二十五頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束第二十六頁(yè)，共422頁(yè)。心肺腦復(fù)蘇

楊拔賢張歡北京大學(xué)人民醫(yī)院第二十七頁(yè)，共422頁(yè)。心跳、自主呼吸恢復(fù)循環(huán)穩(wěn)定復(fù)蘇技術(shù)發(fā)展的重要概念復(fù)蘇是使心跳呼吸停止而處于臨床死亡期的病人重新獲得生命的急救措施心跳、自主呼吸恢復(fù)循環(huán)穩(wěn)定中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)Cardio-pulmonaryResuscitationCardio-pulmonaryCerebralResuscitationCPRCPCR第二十八頁(yè)，共422頁(yè)。心臟停搏表現(xiàn)為三種類型心跳驟停的類型以心室纖顫最為多見(jiàn)心室纖顫(ventricularfibrillation)心臟停頓(ventricularstandstill)機(jī)－電分離(electro-mechanicaldissosiation)第二十九頁(yè)，共422頁(yè)。心肌纖維失去協(xié)調(diào)一致的收縮，不規(guī)則的快速蠕動(dòng)，無(wú)排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕動(dòng)波形心室纖顫第三十頁(yè)，共422頁(yè)。心跳驟停的診斷神志突然消失大動(dòng)脈搏動(dòng)消失(頸總動(dòng)脈，股動(dòng)脈)自主呼吸消失呼氣末CO2分壓(ETCO2)測(cè)不到(全麻或氣管插管)瞳孔放大在循環(huán)完全停止后才出現(xiàn)，不應(yīng)等其出現(xiàn)后再確診。第三十一頁(yè)，共422頁(yè)。第三十二頁(yè)，共422頁(yè)。CPCR的階段劃分及主要步驟初期復(fù)蘇(BasicLifeSupport，BLS)后期復(fù)蘇(AdvancedLifeSupport，ALS)復(fù)蘇后治療(PostResuscitationTreatment，PRT)現(xiàn)場(chǎng)急救醫(yī)院&ICU急救第三十三頁(yè)，共422頁(yè)。airwaybreathingcirculationdefibrillationEKGdrugs&fluidsintensivecarecerebralresuscitationairwaybreathingcirculationfibrillationtreatmentBLSALSPRT三個(gè)復(fù)蘇階段的主要內(nèi)容第三十四頁(yè)，共422頁(yè)。盡早開(kāi)始復(fù)蘇是CPCR成功的關(guān)鍵心跳停止后4min內(nèi)開(kāi)始BLS，8min內(nèi)開(kāi)始ALS，復(fù)蘇成功率最高。心跳停止的時(shí)間，指循環(huán)絕對(duì)停止的時(shí)間，即心跳停止到開(kāi)始心臟按壓的時(shí)間。第三十五頁(yè)，共422頁(yè)。提倡早期除顫

如果在室顫發(fā)生的最初5分鐘內(nèi)進(jìn)行除顫,并在除顫前后進(jìn)行有效的CPR,將使復(fù)蘇成功率成倍提高。因此，對(duì)室顫(VT)和無(wú)脈室速(VF)引起的心跳停搏,應(yīng)首先電話求助,然后開(kāi)始CPR，目的是盡早得到并應(yīng)用自動(dòng)除顫器(AED)。第三十六頁(yè)，共422頁(yè)?！吧骀湣钡?個(gè)重要環(huán)節(jié)（ChainofSurvial）①盡早識(shí)別并啟動(dòng)緊急醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)(EMS)；②盡早進(jìn)行CPR；③盡早以除顫器除顫；④盡早進(jìn)行高級(jí)生命支持。①②③④臨床和流行病學(xué)研究證實(shí),4個(gè)環(huán)節(jié)中早期電除顫是挽救病人生命最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。第三十七頁(yè)，共422頁(yè)。復(fù)蘇步驟

發(fā)現(xiàn)病人失去知覺(jué)后：輕搖并呼叫，判斷神志狀態(tài)（10秒）迅速呼叫他人協(xié)助，撥打急救中心電話將病人置于仰臥位（外傷病人注意保護(hù)脊柱、頸、腰部），背部襯托硬物跪或站在病人肩部，開(kāi)始復(fù)蘇第三十八頁(yè)，共422頁(yè)。BLS的主要任務(wù)第三十九頁(yè)，共422頁(yè)。Airway：保持呼吸道通暢呼吸道梗阻的常見(jiàn)原因：舌后墜，分泌物、嘔吐物、異物堵塞方法：盡量清除堵塞仰頭舉頦（托下頜）第四十頁(yè)，共422頁(yè)。呼吸道梗阻仰頭舉頦托下頜第四十一頁(yè)，共422頁(yè)。123徒手維持氣道通暢三步曲：頭后仰前移并托起下頜3.開(kāi)口第四十二頁(yè)，共422頁(yè)。Breathing：進(jìn)行有效人工呼吸口對(duì)口（鼻）人工呼吸是BLS應(yīng)用最為廣泛的人工呼吸方法。呼出氣氧濃度為16.3％～17％；對(duì)于原來(lái)肺功能正常者，PaO2可達(dá)75mmHg，SaO2高于90%。應(yīng)避免過(guò)度通氣而導(dǎo)致心輸出量下降。注意防止出現(xiàn)返流和誤吸。第四十三頁(yè)，共422頁(yè)。打開(kāi)氣道并檢查呼吸,如果沒(méi)有呼吸,應(yīng)先進(jìn)行2次人工呼吸。每次人工呼吸的吸氣時(shí)間應(yīng)大于1秒鐘,并可看到胸廓起伏，成人潮氣量約為500～600ml。胸外按壓與人工呼吸的比例為30∶2；有心跳者人工呼吸成人為10~12次/分；人工氣道建立后2人進(jìn)行CPR時(shí)，通氣頻率為8~10次/分。第四十四頁(yè)，共422頁(yè)。第四十五頁(yè)，共422頁(yè)。Circulation：建立有效的人工循環(huán)心臟按壓是通過(guò)間接或直接按壓心臟，以形成暫時(shí)人工循環(huán)的方法維持心臟的充盈和搏出誘發(fā)心臟的自律性搏動(dòng)預(yù)防重要器官（腦）因較長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧導(dǎo)致的不可逆性改變分為：胸外心臟按壓開(kāi)胸心臟按壓第四十六頁(yè)，共422頁(yè)。AB胸外心臟按壓：病人仰臥在硬板或平地上，頭與心臟處于同一平面。急救者跪于病人一側(cè)，兩臂伸直，雙手交叉，手指上翹，以自身重力通過(guò)掌根部垂直按壓胸骨下１/２處。按壓與松開(kāi)時(shí)間之比1:1，下壓4~5cm，頻率100次/分。單人/雙人復(fù)蘇，心臟按壓30次行口對(duì)口人工呼吸2次（30:2）

第四十七頁(yè)，共422頁(yè)。胸外心臟按壓

（externalchestcompression）原理：胸泵機(jī)制，心泵機(jī)制。心泵機(jī)制:心室受胸骨和脊柱的擠壓而泵血。胸泵機(jī)制:胸腔內(nèi)壓力的增減，類似心臟擠壓。心跳驟停早期，心臟瓣膜功能較好，心泵機(jī)制為主。隨缺血時(shí)間延長(zhǎng)，瓣膜功能逐漸喪失，逐漸以胸泵機(jī)制為主。并發(fā)癥：肋骨骨折，內(nèi)臟損傷，血?dú)庑?。第四十八?yè)，共422頁(yè)。開(kāi)胸心臟按壓

（openchestcompression）MAP（%）CI（%）CBF（%）MBF（%）正常跳動(dòng)心臟100100100100胸外心臟按壓7-23190-30（平均9）3-4開(kāi)胸心臟按壓4552>60>50

不同心臟按壓方法對(duì)心腦灌注的影響第四十九頁(yè)，共422頁(yè)。胸外心臟按壓所產(chǎn)生的血流，遠(yuǎn)不能滿足腦和心肌的需要。開(kāi)胸心臟按壓更容易刺激自主心跳的恢復(fù)，增加心肌和腦組織的灌注壓和血流量，有利于自主循環(huán)的恢復(fù)和腦細(xì)胞的保護(hù)。適用于禁忌胸外心臟按壓或胸外按壓無(wú)效者。第五十頁(yè)，共422頁(yè)。開(kāi)胸心臟按壓更好地維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。由胸外心臟按壓改為胸內(nèi)按壓可使CI、冠脈及大腦的灌流得到改善：CI可達(dá)正常者的52%，冠脈血流量可達(dá)正常者的50%以上，腦血流量可達(dá)正常者的60%以上。不僅更容易激發(fā)自主心跳的恢復(fù)，且對(duì)CVP和顱內(nèi)壓的影響較小，有利于自主循環(huán)的恢復(fù)和腦細(xì)胞功能的保護(hù)。第五十一頁(yè)，共422頁(yè)。開(kāi)胸心臟按壓的指證對(duì)于胸廓嚴(yán)重畸形，胸外傷引起的張力性氣胸，多發(fā)性肋骨骨折，心包填塞，胸主動(dòng)脈瘤破裂需要立即進(jìn)行體外循環(huán)者，以及心臟停搏發(fā)生于已行開(kāi)胸手術(shù)者，應(yīng)首選直接心臟按壓。胸外按壓效果不佳并超過(guò)10min，如具備開(kāi)胸條件應(yīng)采用直接心臟按壓。在手術(shù)室內(nèi)，應(yīng)于胸外心臟按壓的同時(shí)，積極作開(kāi)胸的準(zhǔn)備，一旦準(zhǔn)備就緒而胸外心臟按壓仍未見(jiàn)效時(shí)，應(yīng)立即開(kāi)胸行直接心臟按壓。第五十二頁(yè)，共422頁(yè)。以除拇指外另外四指指腹與大魚(yú)際均勻用力按壓，忌指端用力。頻率60~80次/分。胸骨角開(kāi)胸切口：胸骨左側(cè)第4肋間，起于胸骨左緣2~2.5cm，止于腋中線。開(kāi)胸切口開(kāi)胸心臟擠壓方法第五十三頁(yè)，共422頁(yè)。80%左右心搏驟?；颊叩腅CG表現(xiàn)為室顫或無(wú)脈性室速。室顫是心室不同區(qū)域的心肌不能同時(shí)除極和復(fù)極，造成心肌不能協(xié)調(diào)一致地收縮和舒張。室顫時(shí)心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量，必須盡快終止，否則心肌能量耗盡，失去復(fù)跳機(jī)會(huì)。除顫時(shí)間每延遲1min，存活率下降7%～10%。延遲9min以上，復(fù)蘇率接近零。Defibrillation：電除顫第五十四頁(yè)，共422頁(yè)。電除顫是用一定能量的電流使全部或大部分心肌細(xì)胞在瞬間同時(shí)發(fā)生除極化，并均勻一致地進(jìn)行復(fù)極，然后由竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)，從而恢復(fù)有規(guī)律的、協(xié)調(diào)一致的收縮。電除顫是治療室顫的有效方法，粗顫時(shí)效果更好。各種措施再加腎上腺素可將細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫。第五十五頁(yè)，共422頁(yè)。早期及時(shí)進(jìn)行電除顫對(duì)于提高患者的存活率具有重要意義室顫發(fā)生3min內(nèi)除顫，70%~80%的病人將恢復(fù)足夠的灌注心率。推薦2min內(nèi)除顫。體內(nèi)自動(dòng)除顫起搏器/體外自動(dòng)除顫器（automatedexternaldefibrillator，AED）AHA將其歸入BLS，并將該技術(shù)的使用范圍擴(kuò)大到所有受過(guò)培訓(xùn)的急救人員。第五十六頁(yè)，共422頁(yè)。未進(jìn)行CPR,延遲除顫早期CPR，延遲除顫早期CPR，早期除顫早期CPR，早期除顫，早期CPCR存活率第五十七頁(yè)，共422頁(yè)。成人小兒胸外除顫200J→300J→360J2J/kg胸內(nèi)除顫20~80J5~50J第五十八頁(yè)，共422頁(yè)。胸內(nèi)除顫胸外除顫電極位置A:胸骨右緣鎖骨下B:左乳頭外側(cè)腋中線AB第五十九頁(yè)，共422頁(yè)。BLS有效指征觸及大動(dòng)脈(頸、股動(dòng)脈)搏動(dòng)，可測(cè)得血壓。紫紺消失，皮膚、黏膜轉(zhuǎn)紅。ETCO2升高是自主循環(huán)恢復(fù)的第一個(gè)征象，可預(yù)測(cè)心肺復(fù)蘇成功。瞳孔變小是復(fù)蘇有效的重要指征。第六十頁(yè)，共422頁(yè)。ALS的主要任務(wù)第六十一頁(yè)，共422頁(yè)。Airway建立人工氣道放置口咽通氣道放置口咽或鼻咽通氣道，對(duì)維持呼吸道通暢較為容易也較持久，但更適用于自主呼吸已恢復(fù)者。第六十二頁(yè)，共422頁(yè)。口咽通氣道為了獲得最佳肺泡通氣和供氧，或需要行機(jī)械通氣治療者，應(yīng)施行氣管內(nèi)插管。而對(duì)于不適宜氣管內(nèi)插管者，可施行氣管切開(kāi)術(shù)以保持呼吸道的通暢。插管喉鏡口咽通氣道插管喉鏡簡(jiǎn)易呼吸器氣管內(nèi)插管第六十三頁(yè)，共422頁(yè)。Breathing

以人工呼吸器或呼吸機(jī)進(jìn)行更有效的機(jī)械通氣第六十四頁(yè)，共422頁(yè)。Circulation靜脈穿刺置管：靜脈給予藥物和輸液；及時(shí)采血樣進(jìn)行化驗(yàn)檢查；中心靜脈穿刺置管可監(jiān)測(cè)CVP，以指導(dǎo)臨床治療；外周(前臂、手、頸外靜脈)和中心靜脈(頸內(nèi)、鎖骨下、股靜脈)穿刺。第六十五頁(yè)，共422頁(yè)。藥物治療：防治心律失常(arrhythmia)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂補(bǔ)充體液第六十六頁(yè)，共422頁(yè)。給藥途徑靜脈給藥：首選，迅速可靠。首選上腔靜脈系統(tǒng)和中心靜脈。氣管內(nèi)給藥：適用于未開(kāi)放靜脈而氣管內(nèi)插管者。將藥物稀釋成10ml注入氣管內(nèi)，同時(shí)進(jìn)行人工呼吸。經(jīng)粘膜吸收入血，發(fā)揮藥效。心內(nèi)注射：不宜采用。缺陷：中斷復(fù)蘇、氣胸、心包積血等。第六十七頁(yè)，共422頁(yè)。藥物藥理作用適應(yīng)證成人劑量腎上腺素（首選）增加心、腦灌注壓增強(qiáng)心肌收縮力利于自主心律恢復(fù)心室細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫AsystoleVf/VTPEA1.0mgi.v.間斷追加，不超3~5min0.01~0.02mg/kg，每5min重復(fù)可氣管內(nèi)給藥阿托品降低心肌迷走張力提高竇房結(jié)興奮性竇緩Ⅰ°,Ⅱ°AVB0.5~1.0mgi.v.可氣管內(nèi)給藥利多卡因抑制室性異位節(jié)律提高心室纖顫閾值室早，室速，反復(fù)纖顫需反復(fù)除顫者1~1.5mg/kgi.v.，2~4mg/kg持續(xù)靜滴可氣管內(nèi)給藥碳酸氫鈉糾正代酸心跳停搏久，血?dú)夥治鲲@示代酸Mmol=SBE×kg/4常用藥物第六十八頁(yè)，共422頁(yè)。復(fù)蘇藥物進(jìn)展大劑量腎上腺素(0.1~0.2mg/kg)：提高心肌灌注壓，心臟復(fù)跳率、腦血流量明顯增加，但可能加重復(fù)蘇后心肌和神經(jīng)系統(tǒng)功能不良。血管加壓素(vasopression)：↑器官灌注。乙胺碘夫酮(amiodaron)：電除顫難以轉(zhuǎn)復(fù)的室顫/無(wú)脈室速。碳酸氫鈉不作為搶救一線藥物。鈣劑對(duì)于各種類型的心跳驟停并無(wú)益處。第六十九頁(yè)，共422頁(yè)。第七十頁(yè)，共422頁(yè)。⑴NaHCO3不能提高除顫成功率和存活率；⑵使氧離解曲線左移，不利于組織對(duì)氧的攝取；⑶HCO3-與H+反應(yīng)生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2進(jìn)入細(xì)胞膜，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒；⑷導(dǎo)致pH增高，低鉀，引起嚴(yán)重心律失常；⑸使血漿成高鈉性高滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)鈉增多，引起細(xì)胞內(nèi)水腫；⑹使同時(shí)輸入的兒茶酚胺滅活。⑴心跳停止時(shí)間超過(guò)10min，pH<7.20；⑵心跳停止前已有代謝性酸中毒或高血鉀；⑶孕婦心跳停止，pH<7.30，因?yàn)樗嶂卸究墒剐⊙苁湛s，胎盤(pán)血流量減少。大量輸注NaHCO3（>2mmol/kg）是有害的：使用NaHCO3的適應(yīng)證是：心肺復(fù)蘇后引起呼酸為主的混合性酸中毒，可過(guò)度通氣第七十一頁(yè)，共422頁(yè)。體液治療低血容量降低心臟充盈壓，影響心肌收縮性，不利于自主心跳的恢復(fù)和維持循環(huán)穩(wěn)定。循環(huán)停止造成全身組織缺血缺氧，無(wú)氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積。擴(kuò)容以維持有效血容量是恢復(fù)血壓的基本條件。晶體液為主，適當(dāng)輸入膠體液，有利于改善組織灌流和微循環(huán)。第七十二頁(yè)，共422頁(yè)。通過(guò)BLS和ALS，病人的呼吸和循環(huán)功能雖開(kāi)始恢復(fù)，但仍不穩(wěn)定，應(yīng)盡快查明并盡力排除導(dǎo)致心臟停搏的原發(fā)因素，同時(shí)制定進(jìn)一步的治療措施。了解病史，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)(呼吸、血流動(dòng)力學(xué)、心電圖、電解質(zhì)、血糖以及動(dòng)脈血?dú)夥治?。第七十三頁(yè)，共422頁(yè)。復(fù)蘇后治療(PRT)的主要任務(wù)第七十四頁(yè)，共422頁(yè)。維持良好的呼吸功能確保循環(huán)功能的穩(wěn)定防治腎功能衰竭腦復(fù)蘇第七十五頁(yè)，共422頁(yè)。腦復(fù)蘇腦復(fù)蘇的意義腦組織的代謝率高，氧耗量大，但能量?jī)?chǔ)備有限，不可逆性腦缺氧性損傷發(fā)生于腦恢復(fù)血流之后。防治腦水腫和顱內(nèi)壓增高，可減輕或避免腦組織的再灌注損傷，保護(hù)腦細(xì)胞的功能。生活自理能力乃至智能和工作能力的恢復(fù)是復(fù)蘇的最終目的。第七十六頁(yè)，共422頁(yè)。腦復(fù)蘇的原則防治和緩解腦水腫和顱內(nèi)壓增高；避免腦組織的再灌注損傷；保護(hù)腦細(xì)胞的成活。腦復(fù)蘇的適應(yīng)證估計(jì)心肺復(fù)蘇不夠及時(shí)，心臟停搏時(shí)間超過(guò)4分鐘，且呈現(xiàn)明顯的腦缺氧性損傷體征者。第七十七頁(yè)，共422頁(yè)。脫水、降溫和大劑量腎上腺皮質(zhì)激素是目前防治急性腦水腫的有效措施。脫水：應(yīng)以減少細(xì)胞內(nèi)液和血管外液為主，通過(guò)增加出量完成；不應(yīng)減少血管內(nèi)液和/或限制入量。滲透性利尿(甘露醇)強(qiáng)效利尿藥(速尿)第七十八頁(yè)，共422頁(yè)。降溫及早降溫：腦缺血缺氧最初10min內(nèi)是降溫的關(guān)鍵時(shí)刻。足夠降溫：迅速降至35-33℃(淺低溫)。肌張力松弛，呼吸、血壓平穩(wěn)，EKG無(wú)異常。降溫到底：聽(tīng)覺(jué)初步恢復(fù)，四肢動(dòng)作協(xié)調(diào)后方可終止。逐步復(fù)溫，切忌反跳。降溫前給予鎮(zhèn)靜藥，避免寒戰(zhàn)。第七十九頁(yè)，共422頁(yè)。降溫的重點(diǎn)是腦組織，在大血管經(jīng)過(guò)的部位可放置冰袋第八十頁(yè)，共422頁(yè)。理論上可以穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體酶的活性，改善血腦屏障和腦血管的通透性，緩解腦水腫，但臨床應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。應(yīng)用宜盡早開(kāi)始，心臟停搏的即時(shí)可靜滴氫化可的松100～200mg，以后用地塞米松20～30mg/24h。一般使用3～4日即可全部停藥，以免發(fā)生并發(fā)癥。腎上腺皮質(zhì)激素第八十一頁(yè)，共422頁(yè)。腦復(fù)蘇的其他措施鈣通道阻滯劑氧自由基清除劑抑制炎性反應(yīng)第八十二頁(yè)，共422頁(yè)。IntensiveCare

重癥監(jiān)測(cè)治療，防治MOF維持循環(huán)功能的穩(wěn)定維持良好的呼吸功能防治腎功能衰竭防治胃腸道出血第八十三頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束第八十四頁(yè)，共422頁(yè)。

局部麻醉

閔蘇劉新偉重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院

第八十五頁(yè)，共422頁(yè)。局部麻醉分類

表面麻醉局部浸潤(rùn)麻醉區(qū)域阻滯麻醉神經(jīng)阻滯

(臂神經(jīng)叢阻滯、頸神經(jīng)叢阻滯、肋間神經(jīng)阻滯、指趾神經(jīng)阻滯)第八十六頁(yè)，共422頁(yè)。局部麻醉技術(shù)局部浸潤(rùn)麻醉第八十七頁(yè)，共422頁(yè)。區(qū)域阻滯麻醉技術(shù)第八十八頁(yè)，共422頁(yè)。區(qū)域阻滯麻醉技術(shù)第八十九頁(yè)，共422頁(yè)。區(qū)域阻滯麻醉技術(shù)第九十頁(yè)，共422頁(yè)。區(qū)域阻滯麻醉技術(shù)第九十一頁(yè)，共422頁(yè)。神經(jīng)阻滯技術(shù)1.臂神經(jīng)叢阻滯技術(shù)包括三種入路

肌間溝入路(見(jiàn)圖示)鎖骨上入路腋路第九十二頁(yè)，共422頁(yè)。指(趾)神經(jīng)阻滯技術(shù)第九十三頁(yè)，共422頁(yè)。局部麻醉分類表面麻醉局部浸潤(rùn)麻醉區(qū)域阻滯麻醉神經(jīng)阻滯第九十四頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束第九十五頁(yè)，共422頁(yè)。外科感染

吳文溪南京醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院第九十六頁(yè)，共422頁(yè)。定義外科感染是指需要外科治療的感染包括壞死性軟組織感染、體腔感染（腹膜炎、膿胸），器官與組織的局限性感染（膿腫），以及與創(chuàng)傷、手術(shù)等相關(guān)的感染。第九十七頁(yè)，共422頁(yè)。感染的分類外科感染多數(shù)是非特異性感染（nospecificinfection）即化膿性感染，病菌有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌等。特異性感染（Specificinfection）由結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)桿菌等特殊細(xì)菌引起，病程演變和治療處置上與化膿性感染不同，可以引起較為獨(dú)特的病變。第九十八頁(yè)，共422頁(yè)。按病程區(qū)分1．急性感染病變以急性炎癥為主，進(jìn)展較抉，一般在發(fā)病3周以內(nèi)。2．慢性感染病變持續(xù)達(dá)2個(gè)月或更久的感染。一部分急性感染遷延日久，炎癥轉(zhuǎn)為慢性，但在某種條件下又可急性發(fā)作。3．亞急性感染病程介于急性與慢性感染之間。一部分由急性感染遷延形成；另一部分是由于病菌的毒力雖稍弱，但有相當(dāng)?shù)哪退幮?，或宿主的抵抗力較低所致。第九十九頁(yè)，共422頁(yè)。外科感染發(fā)生原因外科感染的發(fā)生與致病微生物的數(shù)量與毒力有關(guān)。病菌致病的關(guān)鍵因素是病菌毒素，包括外毒素、內(nèi)毒素和胞外酶。第一百頁(yè)，共422頁(yè)。機(jī)體的抗感染免疫機(jī)體的抗感染免疫可分為天然免疫和獲得性免疫，分別由不同的效應(yīng)細(xì)胞和因子參與，是同一抗感染過(guò)程中不同時(shí)期的免疫反應(yīng)。免疫應(yīng)答不當(dāng)可引起機(jī)體的損傷。第一百零一頁(yè)，共422頁(yè)。局部及全身因素局部病變、異物、引流不暢、血供障礙。創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)以及全身抗感染能力的降低是感染發(fā)生的重要條件。第一百零二頁(yè)，共422頁(yè)。感染的演變?nèi)Q于病原菌的毒性、機(jī)體抵抗力及治療措施可能出現(xiàn)以下幾種情況：炎癥好轉(zhuǎn)：藥物治療有效，免疫系統(tǒng)能較快清除細(xì)菌。局部化膿：人體抵抗力占優(yōu)勢(shì)感染局限化，形成膿腫。炎癥擴(kuò)展：病菌毒性大、數(shù)量多或（和）宿主抵抗力明顯不足，引起菌血癥和膿毒血癥。轉(zhuǎn)為慢性炎癥。第一百零三頁(yè)，共422頁(yè)。感染的診斷外科感染典型的臨床表現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功能障礙及發(fā)熱可基本確診。感染侵及某一臟器時(shí)可出現(xiàn)該臟器或系統(tǒng)功能異常。影像學(xué),實(shí)驗(yàn)室檢查常具有確診意義。膿液或病灶滲液的涂片染色檢查、細(xì)菌培養(yǎng)及分子生物學(xué)檢測(cè)能明確病因。第一百零四頁(yè)，共422頁(yè)。致病菌數(shù)量較多、毒力較強(qiáng)和（或）機(jī)體抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因。第一百零五頁(yè)，共422頁(yè)。外科感染的治療局部炎癥病灶的手術(shù)處理是治療外科感染的關(guān)鍵。全身抗菌藥物的使用和改善病人的全身情況對(duì)嚴(yán)重感染病人非常重要。第一百零六頁(yè)，共422頁(yè)。預(yù)防外科感染嚴(yán)格清創(chuàng)的規(guī)范化和手術(shù)中的無(wú)菌操作；改善患者的全身情況；慢性疾病的治療；預(yù)防性抗菌藥物的合理使用；特異性免疫療法的及時(shí)使用是預(yù)防外科感染的重點(diǎn)。第一百零七頁(yè)，共422頁(yè)。全身性外科感染SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS膿毒癥(sepsis)是指因感染引起的全身性炎癥反應(yīng)，體溫、循環(huán)、呼吸有明顯的改變。菌血癥(bacteremia)是膿毒癥的一種,且臨床上多有明顯的細(xì)菌感染癥狀。第一百零八頁(yè)，共422頁(yè)。SIRS

clinicalpresentationBodyTemprature>38℃或<36℃；Heartrate>90次／min；Respirataryrate>20次／minPaC02<4．3kPa；Whitecellcount>12×109／L或<4×109／L，或未成熟粒細(xì)胞>10％第一百零九頁(yè)，共422頁(yè)。膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽(yáng)性臨床有膿毒癥的依據(jù)合并器官灌注不足的任一表現(xiàn)低氧血癥血乳酸水平超過(guò)正常上限少尿，尿量<25ml/h精神、神志狀況改變等第一百一十頁(yè)，共422頁(yè)。膿毒性休克臨床診斷為膿毒綜合征低血壓，收縮壓<90mmHg（12kPa）或較正常降低40mmHg（5.3kPa）以上第一百一十一頁(yè)，共422頁(yè)。炎癥介質(zhì)與炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子PGs，LT，PAF其他第一百一十二頁(yè)，共422頁(yè)。全身性感染的常見(jiàn)致病菌革蘭陰性桿菌：如大腸桿菌，主要毒性在于內(nèi)毒素，引起的膿毒癥一般較嚴(yán)重，易發(fā)生感染性休克。革蘭陽(yáng)性球菌：易從血液播散，形成體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫。如金黃色葡萄球菌。無(wú)芽胞厭氧菌：常被忽略，約2/3同時(shí)合并需氧菌感染，兩類細(xì)菌協(xié)同作用易形成膿腫。真菌：屬條件感染，多與長(zhǎng)期使用廣譜抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降有關(guān)。第一百一十三頁(yè)，共422頁(yè)。全身性感染的綜合治療原發(fā)感染灶的處理：及時(shí)、徹底的原發(fā)病灶的處理是關(guān)鍵。抗菌藥物的應(yīng)用：采用及早、聯(lián)合、足量的原則。根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整用藥。支持療法，加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)。對(duì)癥療法。抵抗炎癥介質(zhì)。第一百一十四頁(yè)，共422頁(yè)。大宗病人預(yù)后調(diào)查（死亡率）SIRS7%SEPSIS16%Septicsyndrome20%Septicshock46%第一百一十五頁(yè)，共422頁(yè)。真菌感染(fungalinfection)真菌引起的條件感染（opportunisticinfection）在外科病人中的發(fā)生率日趨增加。根據(jù)真菌的致病性，可分為病原性真菌與條件致病菌。第一百一十六頁(yè)，共422頁(yè)。真菌感染廣譜抗生素容易造成人體常駐菌群的變化，增加念珠菌致病機(jī)會(huì)。如接受腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑；存在營(yíng)養(yǎng)不良、惡性腫瘤、糖尿病、艾滋?。唤邮芊呕?；或是燒傷、大手術(shù)、臟器移植；以及長(zhǎng)時(shí)間血管置管、靜脈營(yíng)養(yǎng)等情況，條件致病菌可以引起菌血癥、腹內(nèi)感染、尿路感染以及導(dǎo)管相關(guān)真菌感染。第一百一十七頁(yè)，共422頁(yè)。真菌感染的治療針對(duì)病因因抗生素應(yīng)用引起的菌群失調(diào)，需停用或調(diào)整抗生素；導(dǎo)管相關(guān)真菌感染，應(yīng)拔除導(dǎo)管；使用免疫抑制劑或皮質(zhì)激素者，應(yīng)減量或停用。第一百一十八頁(yè)，共422頁(yè)。抗真菌藥物

對(duì)控制真菌感染起重要作用制霉菌素適用于消化道念珠菌病，劑量每日200萬(wàn)～400萬(wàn)u口服，療程一周。該藥對(duì)深部真菌無(wú)效。兩性霉素B對(duì)深部真菌感染有效，兩性霉素B與氟胞嘧啶合用有協(xié)同作用，后者劑量為150～200mg/（kg·d），適用于病情嚴(yán)重者。氟康唑抗真菌譜較廣，半衰期長(zhǎng)，毒副作用較輕。第一百一十九頁(yè)，共422頁(yè)。預(yù)防外科病人的真菌感染是可以預(yù)防的。對(duì)基礎(chǔ)疾病重、免疫功能低下者，應(yīng)重視抗生素的合理使用。廣譜抗生素使用一周以上或長(zhǎng)期使用免疫抑制劑者，應(yīng)預(yù)防性使用抗真菌藥。第一百二十頁(yè)，共422頁(yè)。破傷風(fēng)(tetanus)第一百二十一頁(yè)，共422頁(yè)。

破傷風(fēng)tetanus破傷風(fēng)桿菌是革蘭染色陽(yáng)性的厭氧性梭狀芽胞桿菌，芽胞位于菌體一側(cè)呈杵狀。創(chuàng)傷組織缺血壞死，合并其他細(xì)菌感染使得組織氧化還原電位顯著降低時(shí)，為破傷風(fēng)桿菌的滋生提供了有利條件。破傷風(fēng)桿菌僅停留在傷口局部繁殖，外毒素有破傷風(fēng)痙攣毒素及破傷風(fēng)溶血毒素兩種,生成的外毒素是引起特征性臨床表現(xiàn)的主要原因。第一百二十二頁(yè)，共422頁(yè)。臨床表現(xiàn)“苦笑”面容。頸項(xiàng)部肌肉收縮，出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直，頭向后仰。“角弓反張”胸腹背部肌肉強(qiáng)直性收縮，由于背部肌群力量較強(qiáng)，使得腰部前凸，頭足后屈，形如背弓。四肢肌收縮痙攣。第一百二十三頁(yè)，共422頁(yè)?！翱嘈Α泵嫒莸谝话俣捻?yè)，共422頁(yè)。輕微的刺激，如聲、光、觸碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可誘發(fā)強(qiáng)烈的陣發(fā)性痙攣、抽搐。少數(shù)病人表現(xiàn)為局限型發(fā)作，以受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強(qiáng)直痙攣為主，可持續(xù)數(shù)周后消退，但亦可發(fā)展為全身型破傷風(fēng)。第一百二十五頁(yè)，共422頁(yè)。病程通常在3～4周左右，重癥在6周以上。自第二周起痙攣發(fā)作頻度下降，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一段時(shí)間內(nèi)，某些肌群仍有肌緊張與反射亢進(jìn)現(xiàn)象。第一百二十六頁(yè)，共422頁(yè)。常見(jiàn)的并發(fā)癥破傷風(fēng)最常見(jiàn)的并發(fā)癥是呼吸系統(tǒng)病變。喉頭痙攣、呼吸道分泌物淤積、誤吸可導(dǎo)致肺炎、肺不張。持續(xù)的呼吸肌與膈肌痙攣可導(dǎo)致窒息，是病人死亡的主要原因。第一百二十七頁(yè)，共422頁(yè)。鑒別診斷腦膜炎?？袢∮腥⒇堃?，以吞咽肌痙攣為主?！翱炙保罅苛飨?。聞水聲或看見(jiàn)水，即出現(xiàn)咽肌痙攣。士的寧中毒癥狀與破傷風(fēng)相似。但抽搐間歇期肌肉松弛，而破傷風(fēng)的痙攣發(fā)作間期肌緊張仍持續(xù)。如顳頜關(guān)節(jié)炎、癔病、子癇、低鈣性抽搐等。第一百二十八頁(yè)，共422頁(yè)。治療原則破傷風(fēng)是極為嚴(yán)重的疾病，一經(jīng)確診，應(yīng)送入監(jiān)護(hù)病房。采取積極的綜合措施，包括清創(chuàng)消除毒素來(lái)源，給予免疫制劑中和游離毒素，控制與解除痙攣、確保呼吸道通暢，防治并發(fā)癥等。第一百二十九頁(yè)，共422頁(yè)。傷口處理戰(zhàn)傷、污染嚴(yán)重的傷口應(yīng)徹底清創(chuàng)，去除壞死無(wú)生機(jī)的組織，清除異物、打開(kāi)死腔，必要時(shí)敞開(kāi)傷口，以3%過(guò)氧化氫液或15000高錳酸鉀液浸濕敷料覆蓋，并經(jīng)常更換。第一百三十頁(yè)，共422頁(yè)。主動(dòng)免疫注射破傷風(fēng)類毒素作為抗原，使人體產(chǎn)生抗體以達(dá)到免疫目的。小兒中宜實(shí)施百日咳、白喉、破傷風(fēng)三聯(lián)疫苗注射。第一百三十一頁(yè)，共422頁(yè)。被動(dòng)免疫適用于未接受或未完成全程主動(dòng)免疫注射，而傷口污染嚴(yán)重、清創(chuàng)不當(dāng)以及嚴(yán)重的開(kāi)放性損傷病人，如顱腦傷、燒傷、開(kāi)放性骨折等。破傷風(fēng)抗毒血清（TAT），人體破傷風(fēng)免疫球蛋白（TIG）是自人體血漿免疫球蛋白中提純制備，無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。第一百三十二頁(yè)，共422頁(yè)。中和游離毒素盡早使用TAT或TIG，因?yàn)槠苽L(fēng)毒素一旦與神經(jīng)組織結(jié)合，則抗毒血清已無(wú)中和作用。第一百三十三頁(yè)，共422頁(yè)。控制與解除痙攣破傷風(fēng)病人若能有效控制痙攣發(fā)作，多數(shù)可明顯減少并發(fā)癥而獲治愈。第一百三十四頁(yè)，共422頁(yè)。保持呼吸道通暢

抗生素治療青霉素、甲硝唑?qū)ζ苽L(fēng)桿菌最為有效，對(duì)其他感染的預(yù)防亦有作用。第一百三十五頁(yè)，共422頁(yè)。膿腫第一百三十六頁(yè)，共422頁(yè)。干性壞死第一百三十七頁(yè)，共422頁(yè)。切口感染第一百三十八頁(yè)，共422頁(yè)。造口旁感染（1）第一百三十九頁(yè)，共422頁(yè)。造口旁感染（2）第一百四十頁(yè)，共422頁(yè)。氣性壞疽(gasgangrene)梭狀芽胞桿菌引起的急性特異性感染。致病菌產(chǎn)生的外毒素可引起嚴(yán)重毒血癥及肌肉組織的廣泛壞死。常發(fā)生在肌肉組織廣泛損傷或伴血管損傷以致局部組織供血不良的傷員。第一百四十一頁(yè)，共422頁(yè)。臨床表現(xiàn)潛伏期一般1～4天，常在傷后3日發(fā)病，亦可短至6～8小時(shí)。早期出現(xiàn)患肢沉重感，傷口劇痛、呈脹裂感。傷口周圍腫脹、皮膚蒼白，緊張且發(fā)亮。傷口有稀薄、漿液樣滲出液，可帶惡臭。輕觸傷口周圍可以感到捻發(fā)音，壓迫時(shí)有氣體與棕色滲液同時(shí)從傷口溢出。傷口暴露的肌肉失去彈性與收縮力，切割時(shí)不出血。第一百四十二頁(yè)，共422頁(yè)。全身癥狀病人神志清醒，可出現(xiàn)不安、淡漠及恐懼感。體溫可突然升高，達(dá)40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心，嘔吐等。常有進(jìn)行性貧血，病情進(jìn)展，全身癥狀迅速惡化。晚期有嚴(yán)重中毒癥狀，可出現(xiàn)溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。第一百四十三頁(yè)，共422頁(yè)。診斷傷口、傷肢劇烈疼痛，局部腫脹及皮膚張力增高區(qū)超出皮膚紅斑范圍，而周圍淋巴結(jié)無(wú)明顯腫大；病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、神志改變、全身中毒癥狀。傷口周圍皮膚捻發(fā)音；X平片檢查傷口肌群中有氣體存在；傷口分泌物的涂片檢查有大量革蘭染色陽(yáng)性粗短桿菌而白細(xì)胞很少等是診斷的重要依據(jù)。第一百四十四頁(yè)，共422頁(yè)。治療手術(shù)徹底切除壞死組織并行筋膜切開(kāi)減壓。傷口敞開(kāi)，用氧化劑沖洗或濕敷。抗生素治療大劑量青霉素鈉，靜脈滴注，每日1000萬(wàn)U；甲硝唑?qū)捬蹙行А８邏貉踔委熆梢种茪庑詨木覘U菌生長(zhǎng)、減少毒素生成。支持治療少量輸血，靜脈補(bǔ)液。營(yíng)養(yǎng)支持，采取必要的止痛、鎮(zhèn)靜、退熱等對(duì)癥處置，改善病人狀況。第一百四十五頁(yè)，共422頁(yè)。艾滋病AIDS獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome）是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的以細(xì)胞免疫缺陷為主的臨床綜合征，常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性腫瘤。第一百四十六頁(yè)，共422頁(yè)。HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，可分為核心與外殼兩部分。病毒核心含RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶及核蛋白。外殼上的糖蛋白能與T淋巴細(xì)胞CD4受體結(jié)合，通過(guò)內(nèi)噬進(jìn)入細(xì)胞，引發(fā)感染。HIV感染的基本特征是CD4輔助/誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞亞群的耗竭，與T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子IL-2、γ-干擾素等生成減少，B淋巴細(xì)胞的正常功能亦減退。機(jī)體免疫能力的嚴(yán)重缺陷，極易引起機(jī)會(huì)感染，助長(zhǎng)了某些惡性腫瘤的生長(zhǎng)。第一百四十七頁(yè)，共422頁(yè)。傳播途徑HIV可通過(guò)下述途徑：同性或異性之間性接觸；靜脈注射成癮藥物者共用注射器傳播；HIV污染的全血或血液制品傳播；母嬰間的傳播，感染HIV母親在妊娠、分娩或哺乳過(guò)程中的傳播。第一百四十八頁(yè)，共422頁(yè)。臨床表現(xiàn)AIDS多見(jiàn)于青壯年，潛伏期較長(zhǎng)。感染HIV后，80%的人無(wú)臨床癥狀，成為病毒攜帶者。自HIV感染至發(fā)生AIDS而死亡，長(zhǎng)者達(dá)20年，短者僅1～2年。最初出現(xiàn)的前驅(qū)癥狀有體重減輕、間歇或持續(xù)發(fā)熱、乏力以及淋巴結(jié)腫大。HIV感染發(fā)展為AIDS時(shí)，在免疫缺陷加重的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)由病毒、真菌、結(jié)核菌等引起的機(jī)會(huì)感染的癥狀；以及Kaposi’ssarcoma、淋巴瘤等惡性腫瘤侵襲機(jī)體引起的癥狀。第一百四十九頁(yè)，共422頁(yè)。診斷HIV感染可以血清學(xué)檢測(cè)，如酶聯(lián)免疫吸附法、間接免疫熒光法等測(cè)定。免疫功能測(cè)定主要有CD4+淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、T輔助細(xì)胞/T抑制細(xì)胞（CD4+/CD8+）比值降低。HIV抗體陽(yáng)性，合并CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<200個(gè)/μl即可診斷為AIDS。第一百五十頁(yè)，共422頁(yè)。預(yù)防AIDS的預(yù)防需要社會(huì)性的綜合措施識(shí)別HIV感染的高危人群：①與AIDS病人密切接觸者；②長(zhǎng)期不明原因發(fā)熱、消瘦、淋巴結(jié)腫大病人，且有CD4+淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少的病人；③少見(jiàn)的真菌、病毒、條件致病菌感染，以及卡波濟(jì)肉瘤病人。第一百五十一頁(yè)，共422頁(yè)。防范措施病人血液、體液均有潛在傳播HIV的可能。①防止皮膚、粘膜與病人體液、血液直接接觸，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)常規(guī)戴手套、口罩、眼鏡與圍裙；②接觸病人傷口、血液、組織標(biāo)本的體表必須徹底沖洗；③手術(shù)操作中，預(yù)防銳器引起的損傷；④有皮膚損傷或皮炎時(shí)應(yīng)避免直接接觸病人。第一百五十二頁(yè)，共422頁(yè)。治療包括病因治療及對(duì)癥處理。抗HIV感染：常用的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制劑，以及非核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑NVP等。目前主張將沒(méi)有重迭毒性作用，且有抗逆轉(zhuǎn)錄病毒協(xié)同作用的藥物聯(lián)合治療，以取得最佳效果。第一百五十三頁(yè)，共422頁(yè)。條件感染的治療AIDS病人條件感染并發(fā)癥除了必需以外科處理之外，應(yīng)針對(duì)致病原采用抗感染措施。致病微生物的檢測(cè)可通過(guò)培養(yǎng)、血清學(xué)檢查、組織活檢等方法明確。各種感染應(yīng)根據(jù)致病原用藥。第一百五十四頁(yè)，共422頁(yè)。抗菌藥物的合理應(yīng)用熟悉抗菌藥物的藥理性能、適應(yīng)證、選藥與給藥的合理方案，才能發(fā)揮抗感染的良好作用，預(yù)防不良反應(yīng)。抗菌藥物不能替代外科治療的基本原則。嚴(yán)格的無(wú)菌術(shù)、徹底的清創(chuàng)、感染灶的清除及膿腫引流，以及增加機(jī)體抵抗力仍是抗感染的必要措施。不合理使用抗菌藥物，增加了致病菌的耐藥性，可導(dǎo)致二重感染（superinfection），還會(huì)引起過(guò)敏反應(yīng)或毒性反應(yīng)。第一百五十五頁(yè)，共422頁(yè)。預(yù)防用藥的主要適應(yīng)證①嚴(yán)重創(chuàng)傷，有嚴(yán)重污染及軟組織破壞的損傷。②結(jié)腸手術(shù)前腸道準(zhǔn)備。③大面積燒傷，防止全身性感染發(fā)生。④急癥病人身體其他部位有化膿性感染。⑤病人防御機(jī)制受損，如營(yíng)養(yǎng)不良、老年、糖尿病、粒細(xì)胞減少，接受類固醇、免疫抑制劑、抗癌藥物治療的病人需要手術(shù)時(shí)。⑥人造物留置手術(shù)，如關(guān)節(jié)、血管、心臟瓣膜置換。⑧施行器官移植手術(shù)。第一百五十六頁(yè)，共422頁(yè)。治療外科感染未局限化的外科感染，如急性蜂窩織炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎等。早期抗菌藥物治療，感染?？扇?。結(jié)合手術(shù)治療外科感染，如急性腹膜炎、肝膿腫、化膿性膽管炎、氣性壞疽等，使用抗生素提高手術(shù)的安全性與治愈率。輕微感染可以口服抗生素門診治療，嚴(yán)重感染則通常需靜脈給藥。第一百五十七頁(yè)，共422頁(yè)?？咕幬镞x擇應(yīng)根據(jù)抗菌譜選擇有效的抗菌藥物，同時(shí)應(yīng)考慮抗菌藥物的臨床藥理學(xué)與藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。在治療的最初階段，通常缺乏感染病原菌的詳細(xì)資料，抗菌藥的選用是經(jīng)驗(yàn)性的。根據(jù)診斷來(lái)選擇抗菌藥物，主要依據(jù)各種致病菌引起感染的一般規(guī)律、臨床表現(xiàn)、膿液性狀等估計(jì)致病菌種，選擇適當(dāng)抗菌藥物。第一百五十八頁(yè)，共422頁(yè)。不同部位的感染與病原菌癰、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染；丹毒、蜂窩織炎主要是溶血性鏈球菌引起；腹內(nèi)外科感染常是需氧、厭氧菌的混合感染；植入物引起的感染主要是金黃色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。第一百五十九頁(yè)，共422頁(yè)。依據(jù)可能致病菌選擇盡可能獲取滲出液或膿液，涂片作革蘭染色檢查確定有無(wú)致病菌，致病菌為陽(yáng)性菌還是陰性菌，是球菌還是桿菌，可以針對(duì)性選擇藥物。依據(jù)細(xì)菌學(xué)檢查及藥敏更換有效的藥物，或據(jù)此選用毒性較小或價(jià)格更為合理的藥物。細(xì)菌敏感度測(cè)定雖是體外試驗(yàn)，但實(shí)踐表明離體與體內(nèi)抗菌作用相符率超過(guò)70%。第一百六十頁(yè)，共422頁(yè)。抗菌藥物在血清中可產(chǎn)生高于MIC數(shù)倍以上的濃度，能滿足通常治療的要求。劑量不足則缺乏療效，且易使細(xì)菌耐藥；劑量過(guò)大，不僅浪費(fèi)，且增加毒副反應(yīng)。第一百六十一頁(yè)，共422頁(yè)。聯(lián)合使用抗菌藥物 產(chǎn)生協(xié)同作用以提高抗菌效能，降低個(gè)別藥物劑量、減少毒性反應(yīng)，防止及延遲細(xì)菌耐藥性。主要用于：①多種細(xì)菌的混合感染；②單一抗菌藥物不能控制的感染；③原因不明的嚴(yán)重感染或膿毒癥；④減少個(gè)別藥物劑量，降低毒性反應(yīng)；⑤防止較長(zhǎng)用藥細(xì)菌產(chǎn)生耐藥的情況。⑥出現(xiàn)二重感染；⑦加入易透入某些組織的藥物，更好地控制感染，如中樞感染時(shí)可加用氯霉素、磺胺，易于透過(guò)血腦屏障。第一百六十二頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束第一百六十三頁(yè)，共422頁(yè)。腫瘤概論

鄭樹(shù)陳益定浙江大學(xué)附屬第二醫(yī)院第一百六十四頁(yè)，共422頁(yè)。第一百六十五頁(yè)，共422頁(yè)。第一節(jié)

概論腫瘤是機(jī)體中正常細(xì)胞，在不同的始動(dòng)與促進(jìn)因素長(zhǎng)期作用下所產(chǎn)生的增生與異常分化所形成的新生物。(Neoplasm)第一百六十六頁(yè)，共422頁(yè)。全世界每年約有1010余萬(wàn)人患惡性腫瘤。惡性腫瘤為男性第二位死因，女性第三位主要死因。我國(guó)每年約新發(fā)病例200萬(wàn)，死亡約150余萬(wàn)人，其中60％以上為消化系統(tǒng)癌癥。我國(guó)最常見(jiàn)的惡性腫瘤，在城市依次為肺癌、胃癌、肝癌、腸癌與乳癌。在農(nóng)村為胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、腸癌。第一百六十七頁(yè)，共422頁(yè)。第一百六十八頁(yè)，共422頁(yè)。第一百六十九頁(yè)，共422頁(yè)。分類

目的在于明確腫瘤性質(zhì)、組織來(lái)源，有助于選擇治療方案并能提示預(yù)后。腫瘤性質(zhì)良性腫瘤惡性腫瘤

交界性腫瘤

組織來(lái)源癌肉瘤母細(xì)胞瘤細(xì)胞形態(tài)、分化程度鱗狀細(xì)胞腺細(xì)胞低、中、高分化

命名規(guī)則：器官＋分化程度＋細(xì)胞類型＋組織來(lái)源第一百七十頁(yè)，共422頁(yè)。上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌（carcinoma），起源組織的名稱后加“癌”，即為腫瘤名稱。間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤(sarcoma)起源組織的名稱后加“肉瘤”，即為腫瘤名稱。起源于幼稚組織的腫瘤稱為母細(xì)胞瘤，良性者有肌母細(xì)胞瘤、軟骨母細(xì)胞瘤等；惡性者有神經(jīng)母細(xì)胞瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。有些惡性腫瘤則以“人名”命名如霍奇金(Hodgkin)病（惡性淋巴瘤）、伯基特(Burkitt)淋巴瘤（B淋巴細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤）。有些惡性腫瘤以“病”命名如白血病(造血組織的惡性腫瘤)、蕈樣霉菌?。ㄆつw的T細(xì)胞淋巴瘤）等。結(jié)腸中分化管狀腺癌轉(zhuǎn)移到肝臟。如何命名？第一百七十一頁(yè)，共422頁(yè)。

病因病因尚未完全了解！內(nèi)外因素交互作用的結(jié)果（環(huán)境因素和機(jī)體因素）80％以上與環(huán)境因素有關(guān)第一百七十二頁(yè)，共422頁(yè)?；瘜W(xué)因素

(烷化劑多環(huán)芳香烴類化合物氨基偶氮類亞硝胺類真菌毒素和植物毒素其他)已知的致癌性化學(xué)物質(zhì)1000多種?？煞譃閮深悾褐苯又掳┪锖烷g接致癌物。間接致癌物經(jīng)代謝產(chǎn)生最終致癌物，通過(guò)親電子基團(tuán)與DNA共價(jià)結(jié)合，引起基因突變。相關(guān)視頻：第一百七十三頁(yè)，共422頁(yè)。

物理致癌因素

1.電離輻射，包括x線、γ射線和亞原子微粒(α粒子、β粒子、質(zhì)子和中子)等均能誘發(fā)染色體斷裂、移位、基因突變而增加腫瘤發(fā)病率。2.紫外線作用于DNA，引起嘧啶二聚體形成，長(zhǎng)期過(guò)度照射與皮膚鱗癌、基底細(xì)胞癌、黑色素瘤有關(guān)。3.其他，慢性潰瘍－皮膚鱗癌，石棉纖維粉塵－肺癌、胸膜間皮瘤。第一百七十四頁(yè)，共422頁(yè)。

生物致癌因素

DNA腫瘤病毒目前與人類惡性腫瘤關(guān)系密切的主要有人類乳頭瘤病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒。RNA腫瘤病毒人T細(xì)胞白血病病毒(HTLV-1)寄生蟲(chóng)中華支睪吸蟲(chóng)埃及血吸蟲(chóng)日本血吸蟲(chóng)病細(xì)菌 幽門螺桿菌第一百七十五頁(yè)，共422頁(yè)。遺傳因素腫瘤遺傳易感性（hereditarysusceptibility）大腸癌（FAP）、乳腺癌(BRCA-1)、胃癌等第一百七十六頁(yè)，共422頁(yè)。

免疫因素

腫瘤的發(fā)生與機(jī)體的免疫狀態(tài)密切相關(guān)兒童期免疫系統(tǒng)不成熟，老年人免疫功能減退，這兩個(gè)年齡組腫瘤的發(fā)病率均高于其他年齡組。胸腺摘除動(dòng)物和胸腺先天發(fā)育不良患者,由于細(xì)胞免疫缺陷,惡性腫瘤發(fā)病率升高。原發(fā)性和繼發(fā)性免疫缺陷患者，淋巴造血系統(tǒng)惡性腫瘤發(fā)病率上升。大劑量化療、放療、免疫抑制劑的使用，可能降低了機(jī)體的免疫監(jiān)視功能，引起腫瘤發(fā)生。如艾滋病患者由于免疫缺陷，伴發(fā)Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常見(jiàn)。機(jī)體免疫功能增強(qiáng)，腫瘤可自行消退，如神經(jīng)母細(xì)胞瘤、惡性黑色素瘤，絨毛膜上皮癌等均有少數(shù)自行消退的報(bào)告。

第一百七十七頁(yè)，共422頁(yè)。

內(nèi)分泌因素

乳腺癌、子宮內(nèi)膜腺癌的發(fā)生發(fā)展可能與雌激素水平過(guò)高有關(guān)。切除卵巢或用雄激素治療，可使乳腺癌體積縮小，在治療時(shí)，測(cè)定乳腺癌雌激素受體和孕激素受體的水平，以鑒別腫瘤的激素依賴性。營(yíng)養(yǎng)因素在西方國(guó)家，高脂肪、低纖維飲食，大腸癌發(fā)病率高；而在我國(guó)和日本，低脂肪、高纖維飲食，大腸癌發(fā)病率低。第一百七十八頁(yè)，共422頁(yè)。相關(guān)視頻：第一百七十九頁(yè)，共422頁(yè)。2001年2月15日和16日，Nature和Science公布了人類基因組草圖的完成，同時(shí)宣告了一個(gè)新的紀(jì)元－“后基因組時(shí)代”的到來(lái),我們的際遇……第一百八十頁(yè)，共422頁(yè)。病理及分子事件惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程癌前期原位癌浸潤(rùn)癌相關(guān)視頻：第一百八十一頁(yè)，共422頁(yè)。正常上皮增生微腺瘤早期腺瘤中期腺瘤晚期腺瘤

癌浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移基因APCMCChMSH2hMLH1hPMS1hPMS2K-rasDCCP53nm23??胃腸腫瘤癌變過(guò)程分子事件模式圖第一百八十二頁(yè)，共422頁(yè)。腫瘤細(xì)胞增殖周期P53Bcl-2,Bcl-XL,LMP1相關(guān)視頻：第一百八十三頁(yè)，共422頁(yè)。腫瘤細(xì)胞的分化高分化鱗癌內(nèi)有大量角化珠，中分化鱗癌有少量角化珠，可見(jiàn)棘細(xì)胞樣細(xì)胞，低分化鱗癌無(wú)明顯角化珠和細(xì)胞間橋。

第一百八十四頁(yè)，共422頁(yè)。高分化腺癌由腺管構(gòu)成，癌細(xì)胞呈單層柱狀；低分化腺癌大部分形成實(shí)性團(tuán)或條索，少部分形成腺管；

中分化腺癌介于兩者之間。第一百八十五頁(yè)，共422頁(yè)。轉(zhuǎn)移直接蔓延種植性轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移向周圍組織擴(kuò)散生長(zhǎng)在體腔或空腔臟器內(nèi)第一百八十六頁(yè)，共422頁(yè)。淋巴道轉(zhuǎn)移大多區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移跳躍式淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移胃癌的鎖骨上淋巴結(jié)皮膚淋巴管轉(zhuǎn)移桔皮樣改變相關(guān)視頻：第一百八十七頁(yè)，共422頁(yè)。血道轉(zhuǎn)移腹腔內(nèi)成單臟器四肢肉瘤肺癌椎體靜脈系統(tǒng)第一百八十八頁(yè)，共422頁(yè)。血道轉(zhuǎn)移分子事件腫瘤細(xì)胞粘附相關(guān)－CD44、整合素、E-鈣粘合素降解酶類－MMPs、TIMP腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)因子－IGF-I/IGF-II血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子/血管滲透因子VEGF/VPF相關(guān)視頻：第一百八十九頁(yè)，共422頁(yè)。腫瘤機(jī)體的免疫學(xué)特征Burnet提出了免疫監(jiān)視學(xué)說(shuō)，認(rèn)為機(jī)體免疫系統(tǒng)通過(guò)細(xì)胞免疫機(jī)制能識(shí)別并特異地殺傷突變細(xì)胞，使突變細(xì)胞在未形成腫瘤之前即被清除。但當(dāng)機(jī)體免疫監(jiān)視功能不能清除突變細(xì)胞時(shí)，則可形成腫瘤。第一百九十頁(yè)，共422頁(yè)。第一百九十一頁(yè)，共422頁(yè)。T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答反應(yīng)起重要作用?？乖旅舻腡細(xì)胞能特異地殺傷、溶解帶有相應(yīng)抗原的腫瘤細(xì)胞，并受MHC限制?？砂∕HCI類抗原限制的CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）。和MHCII類抗原限制的CD4+輔助性T細(xì)胞（TH）。第一百九十二頁(yè)，共422頁(yè)。臨床表現(xiàn)局部表現(xiàn)腫塊疼痛潰瘍出血梗阻轉(zhuǎn)移癥狀第一百九十三頁(yè)，共422頁(yè)。全身癥狀

貧血、低熱、消瘦、乏力等

惡病質(zhì)第一百九十四頁(yè)，共422頁(yè)。診斷病史、體格檢查實(shí)驗(yàn)室檢查影像學(xué)檢查內(nèi)鏡檢查病理形態(tài)學(xué)檢查第一百九十五頁(yè)，共422頁(yè)。腫瘤分期T是指原發(fā)腫瘤，按腫瘤的狀況又分為Tis一原位癌(浸潤(rùn)前期癌)T0－未發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤T1-4－按腫瘤大小和(或)局部侵犯的范圍分類Tx—不能估計(jì)的任何癌腫N代表區(qū)域性轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)N1-3一根據(jù)淋巴結(jié)大小和受累范圍而定Nx一指區(qū)域淋巴結(jié)受累與否未能作出估計(jì)M代表遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移M0－末發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移第一百九十六頁(yè)，共422頁(yè)。預(yù)防一級(jí)預(yù)防：約80％以上的人類癌癥由環(huán)境因素所引起二級(jí)預(yù)防：早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷與早期治療三級(jí)預(yù)防：改善生存質(zhì)量，對(duì)癥性治療第一百九十七頁(yè)，共422頁(yè)。治療治療腫瘤:手術(shù)、放射線、抗癌藥、中醫(yī)藥及生物治療等各種療法。根據(jù)腫瘤性質(zhì)、發(fā)展程度和全身狀態(tài)而選擇。首次治療是關(guān)鍵。重視個(gè)體化綜合治療第一百九十八頁(yè)，共422頁(yè)。手術(shù)治療根治手術(shù)擴(kuò)大根治術(shù)對(duì)癥手術(shù)或姑息手術(shù)其他：激光手術(shù)超聲手術(shù)冷凍手術(shù)第一百九十九頁(yè)，共422頁(yè)。化學(xué)療法已能單獨(dú)應(yīng)用化療治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸精原細(xì)胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴細(xì)胞白血病等?？色@得長(zhǎng)期緩解：如顆粒細(xì)胞白血病、霍奇金病、腎母細(xì)胞瘤、乳癌等。化療藥物只能殺滅一定百分比的腫瘤細(xì)胞。第二百頁(yè)，共422頁(yè)。放射療法高度敏感：淋巴造血系統(tǒng)腫瘤、性腺腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、腎母細(xì)胞瘤等低分化腫瘤。中度敏感：鱗狀上皮癌及一部分未分化癌，如基底細(xì)癌、宮頸鱗癌、鼻咽癌(未分化癌，淋巴上皮癌)、食管癌,乳癌,肺癌等。低度敏感：胃腸道腺癌、軟組織及骨肉瘤等。第二百零一頁(yè)，共422頁(yè)。生物治療免疫治療基因治療第二百零二頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束第二百零三頁(yè)，共422頁(yè)。常見(jiàn)體表腫瘤與腫塊鄭樹(shù)葉俊陳益定

浙江大學(xué)附屬第二醫(yī)院第二百零四頁(yè)，共422頁(yè)。皮膚乳頭狀瘤

系表皮乳頭樣結(jié)構(gòu)的上皮增生并向表皮下乳頭狀伸延，易惡變。乳頭狀疣非真性腫瘤，表面外突乳頭狀。老年性色素疣非真性腫瘤，多見(jiàn)于額部常伴有色素，基底平，增大可惡變。第二百零五頁(yè)，共422頁(yè)。老年性色素疣

第二百零六頁(yè)，共422頁(yè)。皮膚基底細(xì)胞癌

來(lái)源于基底細(xì)胞，發(fā)展慢伴色素者稱色素性基底細(xì)胞癌外觀易誤認(rèn)為惡性黑色素瘤外觀可為潰瘍形狀,稱惡性潰瘍第二百零七頁(yè)，共422頁(yè)。皮膚基底細(xì)胞癌第二百零八頁(yè)，共422頁(yè)。皮膚基底細(xì)胞癌第二百零九頁(yè)，共422頁(yè)。鱗狀細(xì)胞癌

早期即可呈潰瘍，易轉(zhuǎn)移，切除不徹底易復(fù)發(fā)。第二百一十頁(yè)，共422頁(yè)。鱗狀細(xì)胞癌第二百一十一頁(yè)，共422頁(yè)。

鱗狀細(xì)胞癌

第二百一十二頁(yè)，共422頁(yè)。痣與黑色素瘤黑痣為色素斑，可分為皮內(nèi)痣、交界痣、混合痣。當(dāng)黑痣色素加深、變大、或有搔癢、疼痛時(shí)，為惡變可能。第二百一十三頁(yè)，共422頁(yè)。黑痣第二百一十四頁(yè)，共422頁(yè)。黑色素瘤

為高度惡性腫瘤，發(fā)展迅速。手術(shù)治療為局部擴(kuò)大切除術(shù)，4～6周后行區(qū)域淋巴結(jié)清掃。第二百一十五頁(yè)，共422頁(yè)。黑色素瘤第二百一十六頁(yè)，共422頁(yè)。黑色素瘤第二百一十七頁(yè)，共422頁(yè)。脂肪瘤為正常脂肪樣組織的瘤狀物，好發(fā)于四肢軀干皮下。深部者易惡變，應(yīng)及時(shí)切除。第二百一十八頁(yè)，共422頁(yè)。脂肪瘤第二百一十九頁(yè)，共422頁(yè)。纖維瘤及纖維瘤樣病變纖維黃色瘤

位于真皮層及皮下。常由不明原因的外傷或瘙癢后小丘疹發(fā)展所致。隆突性皮纖維肉瘤

多見(jiàn)于軀干。來(lái)源于皮膚真皮層，故表面皮膚光薄。低度惡性，具假包膜，手術(shù)切除應(yīng)徹底。

帶狀纖維瘤

位于腹壁，非真性腫瘤，為腹肌外傷或產(chǎn)后修復(fù)性纖維瘤。

第二百二十頁(yè)，共422頁(yè)。纖維黃色瘤第二百二十一頁(yè)，共422頁(yè)。隆突性皮纖維肉瘤

第二百二十二頁(yè)，共422頁(yè)。神經(jīng)纖維瘤神經(jīng)鞘瘤分為中央型和邊緣型。神經(jīng)纖維瘤為多發(fā)性，大多無(wú)癥狀。本病可伴有智力低下，或原因不明頭痛、頭暈，可有家族聚集性。第二百二十三頁(yè)，共422頁(yè)。神經(jīng)纖維瘤第二百二十四頁(yè)，共422頁(yè)。神經(jīng)纖維瘤第二百二十五頁(yè)，共422頁(yè)。血管瘤毛細(xì)血管瘤多見(jiàn)于嬰兒。瘤體境界分明，壓之可稍退色，釋手后恢復(fù)紅色。海綿狀血管瘤一般由小靜脈和脂肪組織構(gòu)成。蔓狀血管瘤由較粗的迂曲血管構(gòu)成，大多數(shù)為靜脈，也可有動(dòng)脈或動(dòng)靜脈瘺。第二百二十六頁(yè)，共422頁(yè)。毛細(xì)血管瘤第二百二十七頁(yè)，共422頁(yè)。蔓狀血管瘤

第二百二十八頁(yè)，共422頁(yè)。囊性腫瘤及囊腫皮樣囊腫為囊性畸胎瘤。皮脂囊腫非真性腫瘤，為皮脂腺排泄受阻所致潴留性囊腫。表皮樣囊腫為明顯或不明顯的外傷致表皮基底細(xì)胞層進(jìn)入皮下生長(zhǎng)而成的囊腫。腱鞘或滑液囊腫非真性腫瘤，由淺表滑囊經(jīng)慢性勞損誘致。第二百二十九頁(yè)，共422頁(yè)。皮脂囊腫第二百三十頁(yè)，共422頁(yè)。表皮樣囊腫

第二百三十一頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束第二百三十二頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高

吳承遠(yuǎn)劉玉光山東大學(xué)齊魯醫(yī)院第二百三十三頁(yè)，共422頁(yè)。概述（一）定義各種原因?qū)е嘛B內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa以上，稱為顱內(nèi)壓增高(increasedintracranialpressure)。顱內(nèi)壓的形成顱腔容納著腦組織、腦脊液和血液三種內(nèi)容物；成人顱腔容積約為1400～1500ml；顱內(nèi)三種內(nèi)容物的體積與顱腔容積相適應(yīng)，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓(intracranialpressure,ICP)。第二百三十四頁(yè)，共422頁(yè)。概述（二）顱內(nèi)壓正常值成人0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）;兒童0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償

顱內(nèi)壓的波動(dòng)與血壓及呼吸關(guān)系密切收縮期、呼氣時(shí)，ICP略增；舒張期、吸氣時(shí)，ICP稍降。第二百三十五頁(yè)，共422頁(yè)。概述（三）顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)途徑顱內(nèi)靜脈血加快排擠到顱外去；增減腦脊液量；ICP<0.7kPa腦脊液分泌增加，吸收減少；ICP>0.7kPa腦脊液分泌減少，吸收增加。腦脊液被擠入到脊髓蛛網(wǎng)膜下腔而吸收。顱內(nèi)壓的代償腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%；顱內(nèi)血容量約占顱腔總?cè)莘e的2%～11%。第二百三十六頁(yè)，共422頁(yè)。概述（四）顱內(nèi)增加的臨界容積約為5%，超過(guò)此范圍，顱內(nèi)壓開(kāi)始增高；顱腔內(nèi)容物體積增大或顱腔容積縮小超過(guò)顱腔容積的8%～10%，產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高的原因顱內(nèi)容物體積增多腦組織增大-腦水腫等；顱內(nèi)容物增加-腦積水等；腦血流量增加-腦血管畸形、顱內(nèi)靜脈竇血栓形成等。第二百三十七頁(yè)，共422頁(yè)。概述（五）顱腔變小狹顱癥；顱底陷入癥等。顱內(nèi)占位性病變顱內(nèi)血腫；腦腫瘤；腦膿腫；肉芽腫等。第二百三十八頁(yè)，共422頁(yè)。概述（六）顱內(nèi)壓增高的病理生理影響顱內(nèi)壓增高的因素年齡病變擴(kuò)張速度體積壓力關(guān)系曲線病變的部位50040030020010012345678顱內(nèi)壓(mmH2O)顱內(nèi)容積增加（ml）顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線（volume-pressureresponse）第二百三十九頁(yè)，共422頁(yè)。概述（七）伴發(fā)腦水腫的程度全身系統(tǒng)疾病引起的繼發(fā)性腦水腫尿毒癥肝昏迷毒血癥肺部感染高熱酸堿平衡紊亂等第二百四十頁(yè)，共422頁(yè)。概述（八）顱內(nèi)壓增高的后果腦血流量的降低正常人每分鐘約有1200ml血液進(jìn)入顱內(nèi)腦血流量（CBF）=[平均動(dòng)脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP）]/腦血管阻力（CVR）=腦灌注壓（CPP）/腦血管阻力（CVR）正常腦灌注壓=9.3～12kPa(70～90mmHg)腦血管阻力=0.16～0.33kPa(1.2～2.5mmHg)第二百四十一頁(yè)，共422頁(yè)。概述（九）ICP增高CPP<5.3kPa腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)失效腦血流量減少腦疝和腦移位腦水腫ICP增高腦代謝和血流量受影響腦水腫胃腸功能紊亂ICP增高下丘腦植物神經(jīng)中樞功能紊亂胃腸功能紊亂嘔吐、胃腸出血、潰瘍和穿孔等。第二百四十二頁(yè)，共422頁(yè)。概述（十）神經(jīng)源性肺水腫5%～10%急性顱內(nèi)壓增高腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng)呼吸急促、痰多、大量泡沫樣血性痰液柯興反應(yīng)(Cushing’sReaction)ICP增高接近舒張壓時(shí)，血壓明顯增高，脈搏減慢，脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細(xì)數(shù)，呼吸心跳停止。這種生命體征的改變?yōu)榧毙燥B內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為柯興反應(yīng)。第二百四十三頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高（一）顱內(nèi)壓增高的類型按病因分彌漫性顱內(nèi)壓增高彌漫性腦水腫彌漫性腦膜炎交通性腦積水等局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)局限性占位性病變第二百四十四頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高（二）按病變發(fā)展速度分急性顱內(nèi)壓增高急性顱內(nèi)出血等亞急性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)惡性腫瘤顱內(nèi)炎癥等慢性顱內(nèi)壓增高良性顱內(nèi)腫瘤等第二百四十五頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高（三）引起顱內(nèi)壓增高的疾病顱腦損傷(headinjury)顱內(nèi)腫瘤(intracranialtumours)顱內(nèi)感染(intracranialingfection)腦血管疾病(cerebrovasculardiseases)腦寄生蟲(chóng)病(cerebralparasiticdiseases)顱腦先天性疾病(congenitalcranio-cerebraldiseases)良性顱內(nèi)壓增高(benignincreasedICP)腦缺氧(cerebralhypoxia)第二百四十六頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高（四）臨床表現(xiàn)頭痛嘔吐視乳頭水腫上述三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高的“三主征”其他癥狀、體征第二百四十七頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高（五）診斷病史神經(jīng)系統(tǒng)查體出現(xiàn)視乳頭水腫，顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。輔助檢查確定有無(wú)顱內(nèi)壓增高及程度和病因腰穿顱骨X線平片腦血管造影CT、MRI等第二百四十八頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高（六）治療原則一般處理觀察飲食通便保持呼吸道通暢病因治療降顱內(nèi)壓治療雙克、乙酰唑胺、氨苯喋啶及速尿等20%甘露醇、復(fù)方甘油注射液血漿、白蛋白第二百四十九頁(yè)，共422頁(yè)。顱內(nèi)壓增高（七）激素應(yīng)用冬眠低溫療法腦脊液外引流巴比妥治療過(guò)度換氣抗生素治療對(duì)癥治療禁用杜冷丁、嗎啡止痛第二百五十頁(yè)，共422頁(yè)。急性腦疝（一）解剖學(xué)基礎(chǔ)顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個(gè)彼此相通的分腔小腦幕以上為幕上腔小腦幕以下為幕下腔概念顱內(nèi)病變致各分腔存在壓力差，引起腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征，稱為腦疝（brainhernia）。第二百五十一頁(yè)，共422頁(yè)。急性腦疝（二）病因顱內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)寄生蟲(chóng)病顱內(nèi)肉芽腫醫(yī)源性因素第二百五十二頁(yè)，共422頁(yè)。急性腦疝（三）分類小腦幕切跡疝或顳葉疝幕上的腦組織，通過(guò)小腦幕切跡被擠向幕下枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝幕下的小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕大孔被擠向椎管內(nèi)大腦鐮疝或扣帶回疝一側(cè)半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對(duì)側(cè)分腔第二百五十三頁(yè)，共422頁(yè)。急性腦疝（四）病理腦疝腦干繼發(fā)受壓缺血壞死、顱神經(jīng)麻痹受壓、梗阻性腦積水等臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝

顱內(nèi)壓增高的癥狀意識(shí)改變瞳孔改變運(yùn)動(dòng)障礙生命體征紊亂第二百五十四頁(yè)，共422頁(yè)。急性腦疝（五）枕大孔疝顱內(nèi)壓增高的癥狀頸項(xiàng)強(qiáng)直、疼痛意識(shí)改變較晚，沒(méi)有瞳孔的改變呼吸驟停發(fā)生較早處理顱內(nèi)壓增高的緊急處理用藥病因處理姑息性手術(shù)-腦室引流術(shù)、內(nèi)外減壓術(shù)及腦脊液分流術(shù)第二百五十五頁(yè)，共422頁(yè)。END結(jié)束第二百五十六頁(yè)，共422頁(yè)。華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院顱腦損傷朱賢立第二百五十七頁(yè)，共422頁(yè)。概述顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無(wú)論在和平或戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期都是一類極為常見(jiàn)的損傷性疾病。發(fā)生率次于四肢居第二位，但由于傷及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，其死亡率和致殘率都很高，居第一位。第二百五十八頁(yè)，共422頁(yè)。第一節(jié)

頭皮損傷

第二百五十九頁(yè)，共422頁(yè)。頭皮各層示意圖第一節(jié)頭皮損傷第二百六十頁(yè)，共422頁(yè)。頭皮損傷頭皮損傷分為：頭皮血腫頭皮裂傷頭皮撕脫傷第一節(jié)頭皮損傷第二百六十一頁(yè)，共422頁(yè)。一、頭皮血腫

(scalphematoma)

頭皮血腫多因鈍器傷所致，按血腫出現(xiàn)于頭皮內(nèi)的具體層次分為皮下血腫、帽狀腱膜下血腫、骨膜下血腫。

第一節(jié)頭皮損傷第二百六十二頁(yè)，共422頁(yè)。血腫位于皮下組織層之間，此層致密血腫不易擴(kuò)散，體積小，周圍組織腫脹增厚，觸中心有凹感，血腫部位疼痛明