家畜病理學(xué)血液循環(huán)障礙

家畜病理學(xué)血液循環(huán)障礙第1頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四血液循環(huán)障礙是指心臟、血管系統(tǒng)受到損傷或血液性狀發(fā)生改變，從而導(dǎo)致血液在血管里的運行異常，并于機體的相應(yīng)部位形成一系列病理變化。

常引起各種組織的代謝紊亂、機能障礙和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變。第2頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第3頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

第一節(jié)：充血

hyperemia第4頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四(一)概念：是指由于局部組織或器官的小動脈和毛細血管擴張、流入血量增多的現(xiàn)象，稱為動脈血充血(arterialhyperemia)，又稱主動性充血(activehyperemia)，簡稱充血（hyperemia)。一.動脈血充血

第5頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第6頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四(二).原因

1.機械、物理、化學(xué)和生物。2.炎癥中的血管活性物質(zhì)（組胺、激肽類物質(zhì)）。3.機體反應(yīng)性增高，如診斷中的局部變態(tài)反應(yīng)。（三).發(fā)病機制1.神經(jīng)反射

縮血管神經(jīng)興奮性舒血管神經(jīng)興奮性2.體液因素

擴張血管的活性物質(zhì)對血管的直接作用。第7頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四(三）類型

生理性充血病理性充血神經(jīng)性充血(Nervoushyperemia)側(cè)枝性充血(Collateralhyperemia)貧血后充血(Postanemichyperemia)生理性充血病理性充血第8頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

某一動脈的內(nèi)腔被栓子堵塞或者受到腫瘤壓迫而受血流受阻時，與其相鄰的動脈吻合分支發(fā)生反射擴張，以代償局部血管受阻所造成的缺血性病理過程。

（對機體有益）第9頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四肺充血，腫脹腎小球動脈及毛細血管擴張，充血，稍增大。

眼觀：

器官體積稍腫大，色鮮紅（潮紅），

溫度升高，代謝增強鏡檢：

小動脈、毛細血管擴張，充滿血液（四）病理變化豬丹毒正常腎小球PAS染色第10頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四（五）結(jié)局和對機體的影響1、有利

輸送氧、營養(yǎng)物質(zhì)、抗病因子等清除局部代謝產(chǎn)物和致病因子。2、不利長時間充血造成血管壁緊張度下降或喪失，血流緩慢發(fā)生淤血、水腫和出血等

充血部位不同則影響差異很大，若腦充血，常使顱內(nèi)壓升高而發(fā)生神經(jīng)機能障礙，甚至昏迷死亡。第11頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四二.靜脈性充血(Venoushyperemia)(一)概念：

當(dāng)靜脈血回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，引起局部組織或器官內(nèi)靜脈血含量增多的現(xiàn)象稱靜脈性充血(Venoushyperemia)，又稱為被動性充血，簡稱淤血(Congestion)第12頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四（二）原因與機理：局部性淤血全身性淤血心臟機能障礙：如冠心病、心肌炎

左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血胸膜及肺臟疾?。喝绶窝?、胸膜炎靜脈腔受壓：腸扭轉(zhuǎn)、腫瘤、炎癥靜脈腔狹窄或阻塞：靜脈炎、血栓等第13頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第14頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四腸扭轉(zhuǎn)第15頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四眼觀：體積腫大；暗紅或藍紫色(發(fā)紺)溫度較低；代謝和機能減退。鏡檢：小靜脈和毛細血管顯著擴張，充滿大量紅細胞。（三）病理變化：第16頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四重要器官的淤血變化l、肝淤血：右心衰時，首先引起肝淤血。急性：

眼觀：體積腫大，被膜緊張，色暗紫色，切開流出紫色液體。

鏡檢：中央靜脈及竇狀隙、小葉間靜脈擴張，充滿紅細胞。(2)慢性：檳榔肝

（慢性肝淤血時，常伴發(fā)脂肪變性，暗紅色淤血和黃色脂變相間出現(xiàn)，呈紅、黃相間的網(wǎng)格狀花紋，類似檳榔樣花紋

）

長期淤血導(dǎo)致淤血性梗死。2.肺淤血：左心衰時(1)急性：眼觀：體積腫大，色澤暗紅，切面流出混有泡沫的血樣液體。鏡檢：肺泡壁毛細血管擴張，充滿大量紅細胞。

(2)慢性心衰細胞肺褐色硬化第17頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

仔豬副傷寒（耳、四肢淤血）第18頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四腎間質(zhì)小靜脈和毛細血管內(nèi)擴張，充滿紅細胞第19頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四肝淤血第20頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四肝淤血第21頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四檳榔肝第22頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四豬鏈球菌。肺淤血腫大，色暗紅、間質(zhì)增寬。第23頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

肺淤血肺泡壁毛細血管擴張，充滿紅細胞，肺泡腔內(nèi)含有大量液體。（HEX400）第24頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四慢性肺淤血，肺泡隔淤血、出血、含鐵血紅素沉著，肺泡隔間寬。（HEX400）心力衰竭細胞第25頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四慢性肺淤血（肺褐色硬化）第26頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四(四)結(jié)局和對機體的影響：

由于淤血原因、發(fā)生部位、持續(xù)時間等的不同，對機體的影響和結(jié)局也不同。若長期淤血，可導(dǎo)致淤血性水腫，淤血性出血，淤血性梗死。第27頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)出血（Hemorrhage)出血(hemorrhage)：血液流出心臟或血管之外。外出血(externalhemorrhage)：血液流出體外。內(nèi)出血(internalhemorrhage)：血液流入體腔或組織間隙。一、概念：第28頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四二、原因和發(fā)病機制：第29頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四三、病理變化：(一）破裂性出血

l、血腫（hematoma)：血液蓄積于組織間隙或器官的被膜下。根據(jù)出血部位不同：

腔積血、腦溢血、血尿、血便、咯血，吐血（嘔血）（二）

滲出性出血

點狀出血（瘀點petechia）

斑狀出血（瘀斑ecchmosis）

出血性浸潤

出血性素質(zhì)（機體全身性出血傾向時）第30頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四雛雞十二指腸粘膜斑狀出血豬肝臟出血點鴨病毒性肝炎時，瘀點和瘀斑亞急性豬丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑第31頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第32頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四(四)結(jié)局和對機體的影響：因出血的原因、出血量、出血的部位不同而異。發(fā)生于重要器官，后果嚴重，易出現(xiàn)休克等?！翊髣用}——時間短，失血量超過總量的1/3-1/2時，易休克而死亡?！裥⊙堋衲X和心臟——人和動物的大腦血流阻斷超過５－８分鐘，就會因腦缺氧死亡止血：形成血栓；吸收、極化和包囊的形成；長期失血引起貧血；第33頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四腦血管破裂出血第34頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)血栓形成(thrombosis)(一)概念：

在活體的的心血管內(nèi)，血液成份析出、粘集、凝固成固體物質(zhì)的過程稱為血栓形成(thrombosis)，形成的固體物稱為血栓(thrombus)。第35頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第36頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四二、血栓形成的條件和機理?心血管內(nèi)皮細胞受損?血流狀態(tài)的改變?血液性質(zhì)的改變第37頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第38頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

正常血流——“軸流”和“邊流”，血小板不易與內(nèi)膜接觸。異常血流——緩慢、停滯、漩渦，軸流消失，血小板進入邊流，與內(nèi)膜接觸、粘附。血流狀態(tài)的改變第39頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

血小板(白色)在軸流外層軸流消失血小板靠近內(nèi)膜第40頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第41頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四血小板增多或粘性增大凝血因子合成增多纖溶系統(tǒng)活性下降血液性質(zhì)的改變第42頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

三、血栓形成的過程和形態(tài)血管內(nèi)膜粗糙，血小板沉積，局部形成漩渦血小板粘集增多，形成小梁，周圍粘附白細胞小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中充滿紅細胞血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。血栓頭部（白色血栓）血栓體部（混合血栓）血栓尾部（紅色血栓）黏性、釋放、粘集第43頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第44頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

血小板的活化1.黏附反應(yīng)：血小板黏附在內(nèi)皮下膠原。2.釋放反應(yīng)：黏附以后血小板被活化出現(xiàn)釋放反應(yīng)。(纖維蛋白原、纖維連接蛋白、凝血酶原、ADP和血栓素A2）3．粘集反應(yīng)：（ADP作用下）大量血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆(臨時止血）?？赡妗豢赡妗３蔀檠ㄐ纬傻钠鹗键c。第45頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四三、血栓的類型和形態(tài)

（一）白色血栓2、發(fā)生部位：血栓的頭部：血小板、白細胞和不同數(shù)量的纖維蛋白組成；血流較快的心臟和動脈系統(tǒng)；1、白色血栓

：由于血小板析出、粘集而成的灰白色的血栓稱為析出性血栓，又稱為白色血栓；第46頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四3、病理變化：眼觀：

呈灰白色，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁相連。鏡檢：主要由血小板(珊瑚狀小梁)和少量纖維蛋白構(gòu)成；形成白細胞邊層。第47頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四混合血栓：血小板、纖維蛋白網(wǎng)和大量紅細胞。發(fā)生部位：多發(fā)生于血流緩慢的靜脈（二）混合血栓白色凝固紅色凝固交替進行延續(xù)性血栓的體部第48頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四3.病理變化：眼觀：灰白色與紅褐色交替結(jié)構(gòu)——層狀血栓；光鏡：珊瑚狀血小板小梁（淡紅色無結(jié)構(gòu)）小梁間纖維蛋白網(wǎng)網(wǎng)羅大量紅細胞第49頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四（三）紅色血栓１.紅色血栓：紅細胞和纖維蛋白組成，本質(zhì)為凝固性的血凝塊。項目血栓死后血凝塊表面質(zhì)地色澤與血管的關(guān)系鏡檢干燥，粗糙，無光澤較硬，脆弱灰紅色、灰白色相間緊附于血管壁具有特殊的構(gòu)造濕潤、平滑有光澤柔軟、有彈性暗紅色，上層呈雞脂易與血管分離，內(nèi)膜光滑無特殊結(jié)構(gòu)血栓和死后血凝塊的區(qū)別：第50頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第51頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

透明血栓（hyalinethrombus）

部位：

發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，見于DIC組成：主要由纖維素構(gòu)成特點：鏡下呈均質(zhì)紅染、半透明。呈均質(zhì)性、伊紅色、透明狀第52頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四四、血栓的結(jié)局

fateofthethrombus軟化鈣化第53頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四血栓機化、再通血栓機化

：未溶解的血栓被肉芽組織代替血栓的過程；再通：機化后在血栓內(nèi)、血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂縫，內(nèi)皮細胞沿裂縫生長覆蓋表面而形成新的管腔，被阻斷的血流得以部分通過，稱為再通巨噬細胞、中性粒細胞、成纖維細胞入侵；第54頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四五、血栓對機體的影響

effectsofthethrombus有利方面不利方面動脈血栓靜脈血栓：血管破裂——止血炎灶周圍——防止感染擴散1.阻塞血管：是否建立有效的側(cè)支循環(huán)2.栓塞：血栓脫落，隨血流運行阻塞血管3.心瓣膜變形:贅生物機化瓣膜狹窄/關(guān)閉不全4.廣泛性出血：DIC時引起廣泛出血和休克部分阻塞局部缺血萎縮變性壞死完全阻塞缺血性壞死，如心肌梗死可引起局部淤血水腫出血,甚至壞死thrombosis第55頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)：栓塞（Embolism)(一)概念：

血液內(nèi)存在的非溶性異物，隨血液運行阻塞血管的過程，稱為栓塞(embo1ism)。引起栓塞的異常物質(zhì)，稱為栓子(embolus)。第56頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四2、來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子在肺臟發(fā)生栓塞，稱靜脈性栓塞（小循環(huán)性栓塞）。(二)栓子的運行途徑：3、來自門靜脈的栓子在肝臟發(fā)生栓塞。（門脈循環(huán)性栓塞）1、來自左心和動脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子，栓塞部位在大循環(huán)，稱為動脈性栓塞，特別是腦、腎、脾等器官。一般與血液運行途徑一致：第57頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

1、血栓性栓子

2、空氣性栓子

3、脂肪性栓子

4、組織性栓子

5、細菌性栓子

6、寄生蟲性栓子(三)栓子的種類及影響：

第58頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四肺動脈脂肪栓塞第59頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四細菌性栓子第60頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第61頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)局部貧血和梗死

(LocalAnemia﹠Infarction)

一、局部貧血（LocalAnemia）

(一)概念：局部貧血是指局部組織或器官血液供應(yīng)不足。如果血液供應(yīng)完全斷絕稱為局部缺血。(二)原因和機理動脈狹窄或阻塞動脈痙攣動脈受壓第62頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四(三)病理變化：缺血組織體積縮小，被膜皺縮，失去原有色澤，機能降低，功能減退。

(四)對機體的影響：取決于缺血程度，持續(xù)時間，缺血組織對缺血的耐受力和側(cè)枝循環(huán)情況。第63頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四二、梗死（Infarct)

(一)概念：局部組織器官因缺血缺氧或血流斷絕而引起的壞死，稱為梗死（infarct）。（二）原因：血栓形成動脈栓塞血管扭曲或受壓(如腸扭轉(zhuǎn))動脈痙攣第64頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四(三)類型和病理變化：

貧血性梗死出血性梗死敗血性梗死第65頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

1、貧血性梗死

(白色梗死)：

多發(fā)生于血管吻合枝少而結(jié)構(gòu)較致密的器官。如心、腦、腎。梗死區(qū)缺血，顏色灰白，稱白色梗死，如腎臟梗死。

眼觀：呈錐體形或楔形，切面呈三角形。蒼白、干燥、無光澤，新鮮時隆起，陳舊性下陷變硬,周圍有一暗紅充血出血帶。

第66頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四腎梗死第67頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四腎貧血性梗死區(qū)呈灰黃色，其周圍可見充血，出血帶第68頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四脾貧血性梗死腎貧血性梗死灶第69頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四鏡下：

梗死區(qū)為凝固性壞死，細胞微細結(jié)構(gòu)消失，但組織輪廓猶存，晚期可有肉芽組織及疤痕形成。

其邊緣充血、出血，嗜中性粒細胞浸潤。腎貧血性梗死，梗死區(qū)的腎小管和腎小球多已壞死，深染伊紅，腎小管呈均質(zhì)凝固狀，官腔不清，上皮細胞核消失，有的腎小管上皮從基膜脫落。第70頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

2、出血性梗死(紅色梗死)：

多發(fā)生于血管豐富，組織結(jié)構(gòu)較為疏松和嚴重淤血的器官，如肺、腸、脾的紅色梗死。產(chǎn)生條件：除動脈血流阻斷外，還有以下因素a、高度淤血：如腸套疊，肺梗死。b、組織結(jié)構(gòu)疏松：第71頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第72頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四（1）肺出血性梗死眼觀:暗紅色，錐形鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死伴彌漫性出血第73頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四（2）腸出血性梗死：多見于小腸原因：多由于腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、嵌頓性疝等引起眼觀：梗死呈節(jié)段形，暗紅或黑色，質(zhì)脆易穿孔，界限不清鏡檢：壞死腸壁各層彌漫性出血第74頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第75頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四脾出血性梗死，彌散大量紅細胞。第76頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四敗血性梗死：

指梗死區(qū)伴有細菌感染。由帶細菌的栓子引起，多見于感染性心內(nèi)膜炎，膿毒敗血癥。第77頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四四、梗死的影響和結(jié)局

影響：依梗死發(fā)生的器官、范圍、性質(zhì)不同而定結(jié)局溶解吸收、機化、包裹鈣化。第78頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

第五節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血

（Disseminatedintravascularcoagulation,DIC)

一、概念：DIC是指機體在某些致病因子的作用下，血液中的凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起凝血功能失常的病理過程。第79頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四二、病因傳染病非傳染病誘因：單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損肝功能障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙第80頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

三、發(fā)生機理：

1、血管內(nèi)皮細胞損傷啟動內(nèi)凝系統(tǒng)

2、組織損傷啟動外凝系統(tǒng)

3、血液性狀改變第81頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四四、病理變化和后果：1、形成微血栓2、出血3、休克4、溶血性貧血5、器官功能障礙第82頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第83頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四五.防治原則

去除病因改善微循環(huán)建立凝血與抗凝的新平衡第84頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四概念：

是指機體受強烈的致病因素作用，微循環(huán)有效灌流量不足，而引起的組織器官缺血缺氧、代謝障礙以及生命重要器官損害的一種全身性綜合癥。第六節(jié)休克（Shock)第85頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

臨床表現(xiàn)：血壓↓、心跳↑、皮膚濕冷、粘膜蒼白、脈搏頻數(shù)微弱，呼吸淺表、少尿或無尿、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。第86頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

第一階段：“shock”最早出現(xiàn)于1743法國海里的“從槍彈傷經(jīng)驗所得的印象”，原意是“打擊”或“震蕩”的意思，認為休克是強烈打擊之意。概述第87頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

第二階段：19世紀以來，人們提出“末梢循環(huán)衰竭學(xué)說”和“末梢循環(huán)麻痹學(xué)說”，認為休克是末梢循環(huán)衰竭，血管功能麻痹所致。在1964年以前，主要采用縮血管物質(zhì)，調(diào)整血管張力，提高血壓。第88頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

第三階段：二十世紀60年代后期，人們認識到休克的關(guān)鍵不在血壓而在血流。提出“休克的本質(zhì)是微循環(huán)有效灌流量不足，從而引起各組織器官缺血、缺氧而功能障礙的過程”。早期用擴血管、抗酸藥和補充血容量，后期用抗凝藥（如肝素)。第89頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四一、原因和分類

（一）原因:引起血液總量急劇減少，血管容量擴大、心功能障礙導(dǎo)致有效循環(huán)減少均可導(dǎo)致休克，如失血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等。第90頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第91頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第92頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四出血性休克：全血減少燒傷性休克：血漿減少脫水性休克：體液減少血液量減少感染性休克：細菌、病毒等。外傷性休克：血管由興奮轉(zhuǎn)為抑制過敏性休克：異種血清或蛋白質(zhì)、青霉素過敏等。按血管容量擴張（二）分類：按發(fā)生的原因心臟功能障礙:心源性休克第93頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四按發(fā)病原因分類失血性休克（Hemorrhagicshock）創(chuàng)傷性休克（Traumaticshock）感染性休克（Infectiousshock）脫水性休克（Dehydrantshock）燒傷性休克（

Burnshock）過敏性休克（Anaphylacticshock）

心源性休克（Cardiogenicshock）神經(jīng)源性休克（Neurogenicshock）第94頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四按發(fā)生的始動環(huán)節(jié)低血容量性休克(hypovolemicshock)心源性休克(cardiogenicshock)血管源性休克（vasogenicshock）神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）第95頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

低動力型休克（hypodynamicshock)：

特點：心臟輸出量降低，總外周血管阻力增高，故又稱低排高阻型休克（“冷休克”）高動力型休克(hyperdynamicshock)：

特點：心輸出量增多，

總外周血管阻力降低，故又稱高排低阻型休克（“熱休克”）按血液動力學(xué)第96頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的微血管之間的循環(huán)。微循環(huán)灌流壓降低微循環(huán)血流阻力增加微循環(huán)血液流變學(xué)改變（一）休克的共同發(fā)病環(huán)節(jié)：微循環(huán)血液灌流不足，二、發(fā)生機理和發(fā)展過程第97頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第98頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四共同環(huán)節(jié)：微循環(huán)血液灌流不足第99頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第100頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四（二）休克發(fā)生的機理和發(fā)展過程：微循環(huán)障礙是各種休克發(fā)生的最后通路。1、休克Ⅰ期（缺血期、痙攣期）：微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期按微循環(huán)變化第101頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四第102頁，共114頁，2023年，2月20日，星期四

機理：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺分泌↑→外周血管微動脈、毛細血管前括約肌及微靜脈、小靜脈收縮→毛細血管前阻力↑→微循環(huán)灌注量不足→組織缺血、缺氧。血液重新分布，保證心腦血液供應(yīng)。臨床表現(xiàn)：煩躁不安，心跳加快，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白，尿量減少。第103頁，共1