急性呼吸窘迫綜合征與與多器官功能障礙綜合征

急性呼吸窘迫綜合征與與多器官功能障礙綜合征第1頁/共71頁

多種原因可以導(dǎo)致肺等多種器官的損傷，嚴重時可以引起急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和（或）多器官功能障礙綜合征（MODS）.ALI/RDS往往是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙，在MODS的整個發(fā)病過程中居重要甚至是決定性的地位。

呼吸支持技術(shù)是治療呼吸衰竭、特別是ALI/ARDS的重要技術(shù)方法，也是危重癥醫(yī)學(xué)技術(shù)體系中的重要組成部分。第2頁/共71頁第一節(jié)急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征第3頁/共71頁1、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征概念①ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。②其主要病理特征為：由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。③病理生理：改變以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴重通氣/血流比例失調(diào)為主。④臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，⑤肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。第4頁/共71頁2、ALI與ARDS關(guān)系及ALI概念提出主要意義⑴ALI與ARDS關(guān)系：ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴重的階段，55%的ALI在3天內(nèi)會進展成為ARDS⑵ALI概念的提出主要有三個意義：①強調(diào)了ARDS的發(fā)病是一個動態(tài)過程。致病因子通過直接損傷，或通過機體炎癥反應(yīng)過程中細胞和相應(yīng)介質(zhì)間接損傷肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮，形成ALI，逐漸發(fā)展為典型的ARDS.②可在ALI階段進行早期治療，提高臨床療效。③按不同發(fā)展階段對患者進行分類（嚴重性分級），有利于判斷臨床療效。第5頁/共71頁

在第二次世界大戰(zhàn)的傷員中，人們首次認識了急性呼吸窘迫綜合征，當(dāng)時被稱為“創(chuàng)傷性濕肺”。自從1967年《Lancet》雜志發(fā)表了一篇關(guān)于12名ARDS患者的描述性報道以來，ARDS受到了重視。1972年開始將這種綜合征成為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）,以便與新生兒的呼吸窘迫綜合征相區(qū)別。然而多年的臨床實踐表明，該綜合征絕不僅限于成人，已有大量兒童和青少年患病的報道，故已將“A”代表“急性的（acute）”。第6頁/共71頁【病因和發(fā)病機制】第7頁/共71頁（一）病因3、ALI/ARDS的病因⑴引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）。⑵肺內(nèi)因素是指對肺的直接損傷，包括：①化學(xué)性因素，如吸人毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫傷、放射性損傷等；③生物性因素，如重癥肺炎。肺外因素包括嚴重休克、感染中毒癥、嚴重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。⑶在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國外報道胃內(nèi)容物吸人占首位，而國內(nèi)以重癥肺炎為主要原因。若同時存在一種以上的危險因素，對ALI/ARDS的發(fā)生具有疊加作用。第8頁/共71頁第9頁/共71頁（二）發(fā)病機制4、急性肺損傷發(fā)病機制急性肺損傷的發(fā)病機制尚未完全闡明。除有些致病因素對肺泡膜的直接損傷外，更重要的是多種炎癥細胞（巨噬細胞、中性粒細胞、血小板）及其釋放的炎性介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng)，最終引起肺泡膜損傷、毛細血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。第10頁/共71頁5、參與ALI/ARDS發(fā)病過程的細胞學(xué)與分子生物學(xué)機制目前參與ALI/ARDS發(fā)病過程的細胞學(xué)與分子生物學(xué)機制，尚有待深人研究。㈠中性粒細胞⑴在肺內(nèi)聚集、激活，并通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶和炎性介質(zhì)，以及巨噬細胞、肺毛細血管內(nèi)皮細胞的參與是ALI/ARDS發(fā)病的重要細胞學(xué)機制。⑵生理情況下，衰老的中性粒細胞以凋亡的形式被吞噬細胞清除，但目前研究發(fā)現(xiàn)，很多導(dǎo)致ALI發(fā)生的因素能夠延遲中性粒細胞凋亡，使中性粒細胞持續(xù)發(fā)揮作用，引起過度和失控的炎癥反應(yīng)，因此促進中性粒細胞凋亡有可能成為ALI/ARDS頗具希望的治療手段之一。㈡巨噬細胞及血管內(nèi)皮細胞分泌炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)除中性粒細胞外，巨噬細胞及血管內(nèi)皮細胞可分泌腫瘤壞死因子-a（TNF-a）、白細胞介素-1（IL-1）等炎性介質(zhì)，對啟動早期炎癥反應(yīng)與維持炎癥反應(yīng)起重要作用。

①肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的平衡失調(diào)，是ALI/ARDS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

②除炎性介質(zhì)增加外，還有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎介質(zhì)釋放不足。

③新近研究表明，體內(nèi)一些神經(jīng)肽／激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如膽囊收縮素（CCK）、血管活性腸肽（VIP）和生長激素等。㈢因此加強對體內(nèi)保護性機制的研究，實現(xiàn)炎性介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡亦十分重要。第11頁/共71頁6、SIRS與CARS概念及與ALI/ARDS發(fā)病的關(guān)系⑴隨著系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）概念的提出，使人們對炎癥這一基本病理生理過程的認識更為深刻。①SIRS:即指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)；②CARS:是指與SIRS同時啟動的一系列內(nèi)源性抗炎介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素引起的抗炎反應(yīng)。⑵如果SIRS和CARS在病變發(fā)展過程中出現(xiàn)平衡失調(diào)，則會導(dǎo)致MODS。目前人們已經(jīng)逐漸認識到ALI/ARDS是MODS發(fā)生時最早或最常出現(xiàn)的器官表現(xiàn)。第12頁/共71頁

【病理】第13頁/共71頁7、ARDS的主要病理改變是:①肺廣泛性充血水腫②肺泡內(nèi)透明膜形成第14頁/共71頁7、急性呼吸窘迫綜病理過程:可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。第15頁/共71頁7、急性呼吸窘迫綜合征病理表現(xiàn)⑴ARDS肺組織的大體表現(xiàn)為:

肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。⑵滲出期表現(xiàn)①顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細胞浸潤。②約經(jīng)72小時后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。③可見Ⅰ型肺泡上皮受損壞死。⑶經(jīng)1-3周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期.可見Ⅱ型肺泡上皮、成纖維細胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。⑷ARDS患者容易合并肺部繼發(fā)感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變。第16頁/共71頁【病理生理】第17頁/共71頁8、ALI/ARDS病理改變

①由于肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，肺泡膜通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫；②肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道陷閉和肺泡萎陷不張。第18頁/共71頁8、AIL/ARDS肺形態(tài)改變特點⑴一是肺水腫和肺不張在肺內(nèi)呈“不均一”分布，即①在重力依賴區(qū)（仰臥位時靠近背部的肺區(qū)）以肺水腫和肺不張為主，通氣功能極差②在非重力依賴區(qū)（仰臥位時靠近胸前壁的肺區(qū)）的肺泡通氣功能基本正常；⑵二是由于肺水腫和肺泡萎陷，使功能殘氣量和有效參與氣體交換的肺泡數(shù)量減少，因而稱ALI/ARDS肺為“嬰兒肺”或“小肺”。

第19頁/共71頁8、ALI/ARDS呼吸窘迫的發(fā)生機制主要有：①低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；②肺充血、水腫刺激毛細血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，導(dǎo)致呼吸窘迫。第20頁/共71頁8、AIL/ARDS病理與肺形態(tài)改變引起的病理生理改變

①上述病理和肺形態(tài)改變引起嚴重通氣／血流比例失調(diào)、肺內(nèi)分流和彌散障礙，造成頑固性低氧血癥和呼吸窘迫。

②由于呼吸的代償，PaCO2最初可以表現(xiàn)降低或正常。③極端嚴重者，由于肺通氣量減少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲勞，可發(fā)生高碳酸血癥。第21頁/共71頁【臨床表現(xiàn)】第22頁/共71頁9、ALI/ARDS臨床表現(xiàn)①ALI/ARDS多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時內(nèi)。②癥狀：除原發(fā)病的相應(yīng)癥狀和體征外，最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸加快，并呈進行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。③其呼吸困難的特點是：呼吸深快、費力，患者常感到胸廓緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。④體征:早期可無異常，或僅在雙肺聞及少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。第23頁/共71頁【實驗室及其他檢查】第24頁/共71頁（一）X線胸片10、

ALI/ARDS

X線胸片表現(xiàn)①早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。②繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征③其演變過程符合肺水腫的特點，快速多變；后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。第25頁/共71頁（二）動脈血氣分析11、ALI/ARDS動脈血氣分析①典型的改變：PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。②在早期，由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代酸，則pH可低于正常，甚至出現(xiàn)PaCO2高于正常。③氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)在ALI時≤300，ARDS時≤200。第26頁/共71頁11、肺氧合功能指標及意義根據(jù)動脈血氣分析和吸人氧濃度可計算肺氧合功能指標，如肺泡-動脈氧分壓差[P（A-a）O2]、肺內(nèi)分流（Qs/QT）、呼吸指數(shù)[P（A-a）O2/PaO2]、PaO2/FiO2等指標，其中在臨床上以氧合指數(shù)

(PaO2/FiO2)最為常用。意義：對建立診斷、嚴重性分級和療效評價等均有重要意義。第27頁/共71頁（二）動脈血氣分析12、氧合指數(shù)

(PaO2/FiO2)計算方法及判斷、意義①其具體計算方法為：PaO2的mmHg值除以吸入氧比例（FiO2

，吸入氧的分數(shù)值），如某位患者在吸入40%氧（吸入氧比例為0.4）的條件下，PaO2為80mmHg,則

PaO2/FiO2=80÷0.4=200。②意義：PaO2/FiO2降低是診斷ARDS的必要條件。③判斷：正常值為400-500，在ALI時≤300，ARDS時≤200。

正常值為400-500,如果PaO2明顯下降，加大吸入氣中氧濃度無助于進一步提高PaO2，氧合指數(shù)小于300,則提示,肺呼吸功能障礙。

第28頁/共71頁（三）床邊肺功能監(jiān)測12、ALI/ARDS床邊肺功能監(jiān)測

ARDS時肺順應(yīng)性降低，無效腔通氣量比例（VD/VT）增加，但無呼氣流速受限。順應(yīng)性的改變，對嚴重性評價和療效判斷有一定的意義。無效腔亦稱死區(qū)。包括解剖無效腔、生理無效腔。即不能進行氣體交換的呼吸道。解剖無效腔包括從口、鼻至細支氣管的整個呼吸道，既無呼吸上皮，又無肺循環(huán)血液供應(yīng)，不能參與肺泡與血液之間的交換。每次吸氣時，首先進入肺泡的上次呼氣之末存在呼吸道內(nèi)的肺泡氣，然后才是新吸入的空氣；每次呼氣時，首先呼出的是上次吸氣之末充盈于呼吸道內(nèi)的吸入氣，然后才是肺泡氣。因此，每次呼吸中最后吸入的充盈于呼吸道的這部分氣體，恰是最先呼出的、未與肺泡氣混合、未參與氣體交換的氣體，其量為解剖無效腔的容量。成年男性解剖無效腔氣量約128毫升，女性約120毫升。此外，人體直立時，有一部分肺泡常得不到血液供應(yīng)（如肺泡頂部），以致有氣體也不能起交換作用，稱為肺泡無效腔，與解剖無效腔合稱生理無效腔。第29頁/共71頁（四）心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查12、肺動脈楔壓測定與判斷意義①意義：通過置人Swan-Ganz導(dǎo)管可測定肺動脈楔壓（PAWP），這是反映左心房壓較可靠的指標。②判斷：PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg則支持左心衰竭的診斷。第30頁/共71頁

【診斷】第31頁/共71頁13、ALI/ARDS診斷標準中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1999年制定的診斷標準如下：1．有ALI/ARDS的高危因素。2．急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3．低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸人氧分數(shù)值（FiO2）≤300；ARDS時PaO2/FiO2≤200。4．胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。5．PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS。第32頁/共71頁【鑒別診斷】第33頁/共71頁14、ALI/ARDS鑒別診斷⑴上述ARDS的診斷標準并非特異性的，建立診斷時必須排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等。通常能通過詳細詢問病史、體檢和X線胸片等作出鑒別。⑵心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕啰音多在肺底部，對強心、利尿等治療效果較好；鑒別困難時，可通過測定PAWP>18、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并指導(dǎo)此后的治療。第34頁/共71頁

【治療】第35頁/共71頁15、ALI/ARDS治療原則、措施

⑴治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。①加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；②加強病因和誘發(fā)因素的治療；③加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。

⑵主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病，氧療，機械通氣調(diào)節(jié)液體平衡,

營養(yǎng)支持與監(jiān)護。其他治療:還有糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)、魚油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治療價值尚不確定。第36頁/共71頁（一）原發(fā)病的治療16、ALI/ARDS原發(fā)病的治療⑴意義：是治療ALI/ARDS首要原則和基礎(chǔ)，應(yīng)積極尋找原發(fā)病灶并予以徹底治療。⑵治療：感染是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并發(fā)感染，所以對于所看患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的其他導(dǎo)致ALI/ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素。第37頁/共71頁（二）糾正缺氧17、ALI/ARDS氧療①采取有效措施，盡快提高PaO2。②一般需高濃度給氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。③輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機械通氣。PaO2:表示動脈血氧分壓。12.6～13.3千帕（95～100mmHg）。

PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg

SaO2:動脈血氧飽和度,是指氧含量與氧容量的百分比。正常范圍：95％～98％。第38頁/共71頁（三）機械通氣18、ALI/ARDS機械通氣指征，方法選擇，目的⑴指征：盡管ARDS機械通氣的指征尚無統(tǒng)一的標準，多數(shù)學(xué)者認為一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進行機械通氣。⑵方法選擇：ALI階段的患者可試用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時盡快氣管插管或切開行有創(chuàng)機械通氣。⑶機械通氣的目的是：提供充分的通氣和氧合，以支持器官功能。第39頁/共71頁18、ALI/ARDS機械通氣注意事項⑴通氣過程中可能發(fā)生的不良影響如前所述，由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點，當(dāng)采用較大潮氣量通氣時①氣體容易進入順應(yīng)性較好、位于非重力依賴區(qū)的肺泡，使這些肺泡過度擴張，造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，加重肺損傷；②而萎陷的肺泡在通氣過程中仍維持于萎陷狀態(tài)，在局部擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生剪切力，也可引起嚴重肺損傷。⑵因此ARDS機械通氣的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持在開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡隨呼吸周期反復(fù)開閉所造成的損傷。第40頁/共71頁19、ARDS的機械通氣肺保護性通氣策略目前，ARDS的機械通氣推薦采用肺保護性通氣策略，主要措施包括①給予合適水平的呼氣末正壓（PEEP）②小潮氣量。第41頁/共71頁1．呼氣末正壓（PEEP）的調(diào)節(jié)20、ARDS的機械通氣給予合適水平的呼氣末正壓意義、負面影響、注意⑴意義：適當(dāng)水平的PEEP可使萎陷的小氣道和肺泡再開放，防止肺泡隨呼吸周期反復(fù)開閉，使呼氣末肺容量增加，并可減輕肺損傷和肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣／血流比例，減少肺內(nèi)分流，達到改善氧合和肺順應(yīng)性的目的。⑵負面影響：但PEEP可增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排出量，并有加重肺損傷的潛在危險。⑶因此在應(yīng)用PEEP時應(yīng)注意：①對血容量不足的患者，應(yīng)補充足夠的血容量以代償回心血量的不足；同時不能過量，以免加重肺水腫。②從低水平開始，先用5cmHO2，逐漸增加至合適的水平，爭取維持PaO2大于60mmHg而FIO2小于0.6。一般PEEP水平為8-18cmHO2。第42頁/共71頁2．小潮氣量20、ARDS的機械通氣小潮氣量意義、注意①意義：ARDS機械通氣采用小潮氣量，即6-8ml/kg，旨在將吸氣平臺壓控制在30-35cmHO2以下，防止肺泡過度擴張。②注意：為保證小潮氣量，可允許一定程度的CO2儲留和呼吸性酸中毒（PH7.25-7.30）。合并代謝性酸中毒時需適當(dāng)補堿。第43頁/共71頁20、急性呼吸窘迫綜合征機械通氣通氣模式選擇迄今為止，對ARDS患者機械通氣時如何選擇通氣模式尚無統(tǒng)一的標準，①壓力控制通氣:可以保證氣道吸氣壓不超過預(yù)設(shè)水平，避免呼吸機相關(guān)肺損傷，因而較容量控制通氣更常用。②其他可選的通氣模式包括雙相氣道正壓通氣、反比通氣、壓力釋放通氣等，并可聯(lián)用肺復(fù)張法、俯臥位通氣等以進一步改善氧合。第44頁/共71頁（四）液體管理21、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征體液調(diào)節(jié)⑴為減輕肺水腫，應(yīng)合理限制液體人量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺臟于相對“干”的狀態(tài)。⑵在血壓穩(wěn)定和保證組織器官灌注前提下，液體出人量宜輕度負平衡，可使用利尿藥促進水腫的消退。⑶關(guān)于補液性質(zhì)尚存在爭議，由于毛細血管通透性增加，膠體物質(zhì)可滲至肺間質(zhì)，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。⑷對于創(chuàng)傷出血多者，最好輸新鮮血；用庫存1周以上的血時，應(yīng)加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS。第45頁/共71頁（五）營養(yǎng)支持與監(jiān)護22、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征營養(yǎng)支持與監(jiān)護⑴ARDS時機體處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)補充足夠的營養(yǎng)。⑵靜脈營養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應(yīng)提倡全胃腸營養(yǎng)，不僅可避免靜脈營養(yǎng)的不足，而且能夠保護胃腸黏膜，防止腸道菌群異位。⑶ARDS患者應(yīng)人住ICU，動態(tài)監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡及其他重要臟器的功能，以便及時調(diào)整治療方案。第46頁/共71頁【預(yù)后】第47頁/共71頁

對1967-1994年國際上正式發(fā)表的ARDS臨床研究文獻進行薈萃分析發(fā)現(xiàn)，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。ALI/ARDS總體病死率在30％-70%，與其原發(fā)病和嚴重程度有關(guān)。由感染中毒癥（sepsis）、合并骨髓移植或條件致病菌引起的肺炎預(yù)后極差，因創(chuàng)傷發(fā)生ARDS的患者與內(nèi)科因素所致ARDS的患者相比，前者預(yù)后較好。老年患者（年齡超過60歲）預(yù)后不佳。單純由于呼吸衰竭導(dǎo)致的死亡僅占所有死亡患者的16%，而49％的患者死于MODS。存活者大部分能完全恢復(fù)，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。

第48頁/共71頁第二節(jié)呼吸支持技術(shù)第49頁/共71頁（一）氧療23、氧療概念與.意義⒈概念：通過過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法（簡稱氧療）。2.意義:合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，并可減少呼吸做功，降低缺氧性肺動脈高壓。第50頁/共71頁24、氧療適應(yīng)證⑴一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療，但在實踐中往往采取更嚴格的標準。對于成年患者，特別是慢性呼吸衰竭患者，PaO2<6OmmHg是比較公認的氧療指征。而對于急性呼吸衰竭患者，氧療指征應(yīng)適當(dāng)放寬。⑵不伴CO2儲留的低氧血癥：此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正常?？捎栎^高濃度吸氧（≥35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90％以上。⑶伴明顯CO2儲留的低氧血癥：對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者，應(yīng)予低濃度,（<35%）持續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90％或略高。第51頁/共71頁24、氧療裝置吸氧裝置詳見本篇第十四章。其他氧療方式還有機械通氣氧療、高壓氧療、氣管內(nèi)給氧或氦-氧混合氣吸入等，除機械通氣氧療和高壓氧療外，其他方式在臨床上使用相對較少。第52頁/共71頁24、氧療注意事項①避免長時間高濃度吸氧（FiO2>0.5），防止氧中毒；②注意吸人氣體的濕化；③吸氧裝置需定期消毒；④注意防火。第53頁/共71頁（二）人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中維持呼吸道通暢，保持足夠的通氣和充分的氣體交換，以防止呼吸道并發(fā)癥及呼吸功能不全，是關(guān)系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要環(huán)節(jié)。25．建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻；②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物；③防止誤吸；④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。第54頁/共71頁26．建立人工氣道的方法（l）氣道緊急處理：緊急情況下，應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣及氧供，而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的氣管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和異物，頭后仰，托起下頜，放置口咽通氣道，用簡易呼吸器經(jīng)面罩加壓給氧等。（2）人工氣道建立方式的選擇：氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。喉上途徑主要是指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管，喉下途徑是指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開。（3）插管前的準備：喉鏡、簡易呼吸器、氣管導(dǎo)管、負壓吸引等設(shè)備。應(yīng)先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外，對插管的必要性和危險性取得理解和一致認識。（4）插管操作方法：有經(jīng)口腔和鼻腔的插管術(shù)，具體操作方法見《麻醉學(xué)》。（5）插管過程的監(jiān)測監(jiān)測基礎(chǔ)生命征：如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳（ETCO2），對于確定氣管導(dǎo)管是否插入氣管有重要價值。第55頁/共71頁26．氣管插管的并發(fā)癥（1）動作粗暴可致牙齒脫落，或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下領(lǐng)關(guān)節(jié)脫位。（2）淺麻醉下進行氣管插管，可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時由于迷走神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常，甚至心臟驟停。有時也會引起血壓劇升。（3）導(dǎo)管過細使呼吸阻力增加，甚至因壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞。導(dǎo)管過粗則容易引起喉頭水腫。（4）導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi)，可引起另一側(cè)肺不張。第56頁/共71頁26．人工氣道的管理①固定好插管，防止脫落移位。②詳細記錄插管的日期和時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳充氣量等。③在拔管及氣囊放氣前必須清除氣囊上滯留物，以防止誤吸、嗆咳及窒息。④對長期機械通氣患者，注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象。⑤每日定時口腔護理，以預(yù)防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。⑥做好胸部物理治療。⑦注意環(huán)境消毒隔離。第57頁/共71頁（三）機械通氣機械通氣是在患者自然通氣和（或）氧合功能出現(xiàn)障礙時，運用器械（主要是呼吸機）使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法。27、機械通氣適應(yīng)證與禁忌證⑴適應(yīng)證①通氣功能障礙為主的疾病，包括阻塞性通氣功能障礙（如CO2PD急性加重、哮喘急性發(fā)作等）和限制性通氣功能障礙（如神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸廓畸形等；②換氣功能障礙為主的疾病，如ARDS、重癥肺炎等。⑵禁忌證隨著機械通氣技術(shù)的進步，現(xiàn)代機械通氣已無絕對禁忌證，相對禁忌證僅為氣胸及縱隔氣腫未行引流者。第58頁/共71頁28、常用通氣模式及參數(shù)控制①通氣用于無自主呼吸或自主呼吸極微弱的患者，輔助通氣模式用于有一定自主呼吸但尚不能滿足需要的患者。②常用的通氣模式包括控制通代（CMV）、輔助通氣（AMV）、輔助-控制通氣（A-CV）、同步間歇強制通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）、雙相氣道正壓（BIPAP）等。第59頁/共71頁29．機械通氣的并發(fā)癥機械通氣的并發(fā)癥主要與正壓通氣和人工氣道有關(guān)。（1）呼吸機相關(guān)肺損傷（VALI）包括氣壓-容積傷、剪切傷和生物傷。（2）血流動力學(xué)影響胸腔內(nèi)壓力升高，心輸出量減少，血壓下降。（3）呼吸機相關(guān)肺炎（VAP）。（4）氣囊壓迫致氣管-食管瘺。第60頁/共71頁30．機械通氣撤機①概念：由機械通氣狀態(tài)恢復(fù)到完全自主呼吸需要一個過渡過程，這個過程即為撤機。②撤機前應(yīng)基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣等方式逐漸撤機。第61頁/共71頁31、通氣技術(shù)⑴無創(chuàng)機械通氣：近年來，無創(chuàng)正壓通氣已從傳統(tǒng)的主要治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS），擴展為治療多種急、慢性呼吸衰竭，在CO2PD急性加重早期、CO2PD的有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣、急性心源性肺水腫、免疫力低下患者和術(shù)后預(yù)防呼吸衰竭以及家庭康復(fù)等的治療方面有良好效果。具有雙水平氣道正壓（BIPAP）功能的無創(chuàng)呼吸機性能可靠，操作簡單，在臨床較為常用。⑵其他通氣技術(shù)高頻通氣（HFV