污染物對生物的影響演示文稿

污染物對生物的影響演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有152頁\編輯于星期三污染物對生物的影響現(xiàn)在是2頁\一共有152頁\編輯于星期三污染物在各級生物學(xué)水平上的影響現(xiàn)在是3頁\一共有152頁\編輯于星期三第一節(jié)

污染物在生化和分子水平上的影響

污染物進入機體后，首先將導(dǎo)致機體一系列的生物化學(xué)變化。防護性生化反應(yīng)■機理

通過降低細胞中游離污染物的濃度，從而防止或限制細胞組成部分發(fā)生可能的有害反應(yīng)，消除對機體的影響。現(xiàn)在是4頁\一共有152頁\編輯于星期三例如:

有機污染物常?？梢哉T導(dǎo)一些酶的生成，使新陳代謝發(fā)生變化。在機體酶系統(tǒng)中最重要的是細胞微粒體酶系統(tǒng)，如混合功能氧化酶系統(tǒng)，它的功能是增加水溶性代謝物和結(jié)合物的生成速率，從而很快地被排泄到體外，在這種情況下，代謝起解毒作用?，F(xiàn)在是5頁\一共有152頁\編輯于星期三非防護性生化反應(yīng)■作用機理多樣化■結(jié)果之一是產(chǎn)生對生物體有害的影響■

例如乙酰膽堿酯酶的抑制。

50%以上因抑制導(dǎo)致毒性效應(yīng)?！?/p>

DNA突變現(xiàn)在是6頁\一共有152頁\編輯于星期三一、污染物對生物機體酶的影響酶在生物機體中具有重要作用污染物進入機體后可能導(dǎo)致酶的變化：酶使污染物發(fā)生代謝轉(zhuǎn)化污染物導(dǎo)致酶的數(shù)量和活性改變其中：

污染物對酶的誘導(dǎo)和阻遏影響酶的數(shù)量污染物對酶的激活和抑制影響酶的活性現(xiàn)在是7頁\一共有152頁\編輯于星期三（一）污染物對酶活性的誘導(dǎo)發(fā)現(xiàn):

在研究氨基偶氮染料N-脫甲基化作用時發(fā)現(xiàn)，外源化合物處理哺乳動物，能明顯提高動物代謝偶氮染料的能力。應(yīng)用RNA和DNA代謝抑制劑，發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)作用發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平上，并不需要新的DNA合成。

結(jié)果:

誘導(dǎo)混合功能氧化酶和其他酶的活性。導(dǎo)致微粒體酶含量增加，酶合成速度加快，酶蛋白的分解降低，現(xiàn)在是8頁\一共有152頁\編輯于星期三可能機理:操縱基因去阻遏作用(Depression)

酶蛋白合成受結(jié)構(gòu)基因、操縱基因和調(diào)節(jié)基因的控制：結(jié)構(gòu)基因DNA轉(zhuǎn)錄成mRNA的速度由操縱基因控制，調(diào)節(jié)基因形成的內(nèi)源基因阻遏蛋白可使調(diào)節(jié)基因失活，終止轉(zhuǎn)錄過程，進而使酶蛋白合成停止。污染物能與阻遏蛋白結(jié)合，使阻遏作用失效，操縱基因?qū)⒉皇懿僮瓒簦ㄈプ瓒糇饔茫傅鞍自黾印，F(xiàn)在是9頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是10頁\一共有152頁\編輯于星期三目前研究較多的被誘導(dǎo)酶有：污染物在生物體內(nèi)進行生物轉(zhuǎn)化過程中的相I和相II反應(yīng)的有關(guān)酶:

混合功能氧化酶系(MFO)

谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(GST)

尿二磷酸葡萄糖苷轉(zhuǎn)移酶(UDPGT)

抗氧化防衡系統(tǒng)的酶系:

過氧化物歧化酶(SOD)

過氧化物酶現(xiàn)在是11頁\一共有152頁\編輯于星期三1.污染物對混合功能氧化酶活性的誘導(dǎo)（1）MFO組成

細胞色素P450NADPH—細胞色素P450還原酶

NADH—細胞色素b5還原酶磷脂（2）MFO的特征

MFO是電子傳遞系統(tǒng)，存在于大多數(shù)組織的細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上。引起的生物轉(zhuǎn)化的反應(yīng)特征相同，但底物、產(chǎn)物的化學(xué)特性差別很大，具多種催化功能?，F(xiàn)在是12頁\一共有152頁\編輯于星期三（3）環(huán)境生物學(xué)中廣泛研究的MFO

7-乙氧基異吩惡唑O-脫乙基酶(ECOD)7-乙氧基香豆素O-脫乙基酶(ECOD)

芳烴羥化酶(AHH)（4）MFO存在形式

存在于所有的脊椎動物和大部分無脊椎動物中，其作用是代謝非極性的親脂性有機化合物，包括內(nèi)源性化合物和外源性化合物。現(xiàn)在是13頁\一共有152頁\編輯于星期三（5）生理作用參與體內(nèi)的膽固醇、膽汁酸、類固醇、激素、維生素D的生物合成和代謝。（6）解毒作用能夠代謝許多外源性化合物（如多環(huán)芳烴和藥物）許多外源性化合物能從酶活性、酶蛋白和mRNA三個水平上誘導(dǎo)生物體內(nèi)MFO活性。現(xiàn)在是14頁\一共有152頁\編輯于星期三（7）MFO的活性誘導(dǎo)劑①藥物誘導(dǎo)劑（苯巴比妥型）

誘導(dǎo)肝臟MFO活性大量增加。②致癌物誘導(dǎo)劑（3-甲基膽蒽型）

包括苯并()芘等多種多環(huán)芳烴類；其誘導(dǎo)MFO活性的范圍相對較小，主要影響是芳烴羥化酶（AHH）。③甾族誘導(dǎo)劑（螺王內(nèi)酯）

主要使NDDPH-細胞色素P450還原酶活性增加?，F(xiàn)在是15頁\一共有152頁\編輯于星期三（8）MFO誘導(dǎo)的意義

■用于闡明污染物的作用機制、污染物的生物可利用性、污染物間的相互作用和生物機體的防御反應(yīng)等；■在分子水平上可以它作為敏感的生物監(jiān)測指標(biāo)，對污染物在生態(tài)系統(tǒng)中的早期影響進行評價?！隼纾呼~體內(nèi)的MFO的誘導(dǎo)反應(yīng)極為敏感，在污染水體中魚的EROD和AHH活性都有明顯升高，并且魚體內(nèi)MFO的誘導(dǎo)有很好的劑量-效應(yīng)關(guān)系。現(xiàn)在是16頁\一共有152頁\編輯于星期三（9）應(yīng)用■20世紀(jì)70年代中期，就建立了以誘導(dǎo)魚體內(nèi)MFO活性來監(jiān)測海洋石油污染的方法?！鯩FO的誘導(dǎo)不僅受大量的天然化合物、人造化合物的誘導(dǎo)，也受到其他因素的影響，如溫度、食物等?！隼肕FO的誘導(dǎo)監(jiān)測環(huán)境質(zhì)量的變化和污染物對生態(tài)系統(tǒng)的危害?，F(xiàn)在是17頁\一共有152頁\編輯于星期三2.抗氧化防御系統(tǒng)酶■產(chǎn)生

長期自然進化中，需氧生物建立了防御過氧化損害的系統(tǒng)?！鼋M成

水溶性組分：谷胱甘肽(GSH)、維生素C

脂溶性組分：維生素E、-胡蘿卜素；

酶：谷胱甘肽過氧化酶(GPx)

超氧化物歧化酶(SOD)

過氧化氫酶(CAT)等現(xiàn)在是18頁\一共有152頁\編輯于星期三■體內(nèi)代謝可產(chǎn)生活性氧活性氧是帶有2-3個電子的分子氧還原產(chǎn)物，主要有O2-和H2O2等?！鲶w內(nèi)代謝過程包括：不同酶活性反應(yīng)(如葡萄糖氧化酶)；線粒體、微粒體和色素體的多酶電子傳遞鏈；白細胞的吞噬作用(如巨噬細胞)?，F(xiàn)在是19頁\一共有152頁\編輯于星期三■環(huán)境污染物（如醌類、多環(huán)芳烴、多氯聯(lián)苯和金屬螯合劑等）在生物體內(nèi)進行生物轉(zhuǎn)化時，同時產(chǎn)生氧化還原循環(huán)，不僅母體化合物產(chǎn)生的中間體產(chǎn)物本身是自由基代謝物，可與核酸、蛋白質(zhì)共價連接，產(chǎn)生毒害，而且在氧化還原循環(huán)中產(chǎn)生了大量的活性氧。■抗氧化防御系統(tǒng)可控制由體內(nèi)代謝產(chǎn)生的活性氧，消除活性氧對機體的傷害作用?，F(xiàn)在是20頁\一共有152頁\編輯于星期三■當(dāng)體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)不能消除這些活性氧時，它們可使DNA鏈斷裂、脂質(zhì)過氧化、酶蛋白失活等，從而引起機體氧化應(yīng)激或氧毒性?！鲈诨钚匝醍a(chǎn)生和轉(zhuǎn)化中，抗氧化防御系統(tǒng)酶起著非常重要的作用。■抗氧化防御系統(tǒng)酶可被參與氧化還原循環(huán)的污染物所誘導(dǎo)?，F(xiàn)在是21頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是22頁\一共有152頁\編輯于星期三(1)超氧化物歧化酶(SOD)SuperoxideDismutases■SOD在抗氧化防御系統(tǒng)中起重要的作用，可催化活性氧（O2-）自由基生成H2O2，是一類高誘導(dǎo)性酶?，F(xiàn)在是23頁\一共有152頁\編輯于星期三■SOD存在于多種需氧生物中，有三種典型的同工酶，并具不同的金屬中心?！鲆寻l(fā)現(xiàn)許多化學(xué)污染物能誘導(dǎo)SOD活性現(xiàn)在是24頁\一共有152頁\編輯于星期三化學(xué)污染物包括：

大氣污染物：O3

直接作用氧化物：H2O2和有機超氧化物氧化還原循環(huán)化合物：多環(huán)芳烴■例如：當(dāng)植物菌根菌(赭絲膜傘)暴露于酸性條件和鋁離子下，能誘導(dǎo)菌根體內(nèi)SOD升高?！?/p>

SOD活性誘導(dǎo)不僅可提示污染物的作用機理，而且可以監(jiān)測和評價污染物對生態(tài)系統(tǒng)的損害?，F(xiàn)在是25頁\一共有152頁\編輯于星期三(2)谷胱甘肽過氧化酶(GPx)GlutathionePeroxidase■GPx是以H2O2作為底物，催化形成H2O，消除H2O2?！?/p>

GPx也能催化有機過氧化氫物還原成相應(yīng)的醇，在脂質(zhì)的氧化過程中起重要的作用。

ROOHROH現(xiàn)在是26頁\一共有152頁\編輯于星期三■環(huán)境污染物對GPx的誘導(dǎo)作用

當(dāng)植物暴露于大氣污染物O3、SO2和NO2以及SO2和NO2混合物時，植物體內(nèi)GPx活性顯著地增加?！隼?/p>

不同鯉科魚類，暴露于百草枯時，不同組織中GPx活性明顯升高?！霎?dāng)大鼠暴露于O3時，其肺組織中GPx活性也明顯升高?，F(xiàn)在是27頁\一共有152頁\編輯于星期三(3)過氧化氫酶(CAT)Catalases■

CAT去除H2O2的反應(yīng)■與GPx不同，CAT僅能分解H2O2?，F(xiàn)在是28頁\一共有152頁\編輯于星期三■環(huán)境污染物對CAT的誘導(dǎo)作用暴露于百草枯的鼠和兔細胞組織中CAT活性明顯升高；鯰魚暴露于兩種混合污染物后，體內(nèi)CAT活性增加1.5~2.5倍；魚類暴露于漂白紙漿廢水后，體內(nèi)CAT活性升高2~7倍；水生生物暴露于受多環(huán)芳烴(PAH)污染的底泥后，其CAT也明顯升高。現(xiàn)在是29頁\一共有152頁\編輯于星期三3.谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(GSTs)GlutathioneTransferases■

GST是污染物在體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化相II過程中的重要酶，具有許多同工酶?！錾碜饔?/p>

與不同的親電性化合物或一些相I代謝產(chǎn)物結(jié)合，產(chǎn)生水溶性化合物，易于排出體外，起到脫毒作用?，F(xiàn)在是30頁\一共有152頁\編輯于星期三■GSTs存在狀況

存在于所有的動物之中，肝是脊椎動物中GSTs的主要場所?！鍪蟾沃械腉STs占可溶性肝蛋白的10％■魚肝中的GSTs也是可溶性肝蛋白的主要成分?！霏h(huán)境污染物對GSTs的誘導(dǎo)作用

GSTs可被有機氯農(nóng)藥、多環(huán)芳烴(PAH)和多氯聯(lián)苯(PCBs)等許多污染物誘導(dǎo)?，F(xiàn)在是31頁\一共有152頁\編輯于星期三■例如經(jīng)多環(huán)芳烴（PAH）處理后，哺乳動物肝臟中GSTs活性比對照組高1.5~2.0倍。在不同水生動物體內(nèi)GSTs可被PAH誘導(dǎo)，其活性高于對照組2倍。在同一條河流中，污染斷面魚體內(nèi)肝組織和消化管組織中的GSTs含量和活性比清潔斷面高出3~4倍?！?/p>

GSTs活性誘導(dǎo)受環(huán)境條件、生物種類和化合物性質(zhì)的影響，存在著較大的差異。現(xiàn)在是32頁\一共有152頁\編輯于星期三(二)酶抑制作用的類型■環(huán)境污染物也可抑制酶的活性■酶活性的抑制可分為：

不可逆性抑制非競爭性抑制競爭性抑制■污染物與酶蛋白活性中心的功能基團不可逆性結(jié)合，將引起不可逆性抑制?，F(xiàn)在是33頁\一共有152頁\編輯于星期三1.不可逆抑制作用(1)不可逆抑制劑的作用方式以共價鍵方式與酶的必需基團不可逆結(jié)合而使酶喪失活性，不能用透析、超濾等物理方法除去抑制劑而使酶恢復(fù)活性。(2)不可逆抑制劑

重金屬離子，有機磷疊氮化合物，氰化物含汞、含砷有機物現(xiàn)在是34頁\一共有152頁\編輯于星期三(3)有機磷農(nóng)藥對膽堿酯酶的抑制作用■有機磷農(nóng)藥分子中具有親電子性的磷原子和帶正電荷部分?！稣姾刹糠峙c膽堿酯酶的氨基酸殘基的側(cè)鏈羥基結(jié)合?！鲇H電子性磷與活性中心酯解部分(絲氨酸殘基的羧基)結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶?！鲂纬煞€(wěn)定的結(jié)合物，使酶失去分解乙酰膽堿的作用，引起一系列的中毒反應(yīng)?，F(xiàn)在是35頁\一共有152頁\編輯于星期三有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶現(xiàn)在是36頁\一共有152頁\編輯于星期三(4)重金屬對酶活性的抑制

鉛、汞等重金屬能與酶活性中心上的半胱氨酸殘基的巰基結(jié)合，抑制酶的活性，屬于不可逆抑制?，F(xiàn)在是37頁\一共有152頁\編輯于星期三2.非競爭性抑制

non-competitiveinhibition(1)特征

抑制劑和底物分別結(jié)合在酶的不同部位上，抑制劑和底物對酶的結(jié)合互不影響?，F(xiàn)在是38頁\一共有152頁\編輯于星期三■某些污染物與酶分子中半胱氨酸殘基的巰基可逆性結(jié)合，引起酶構(gòu)型改變，使酶活性受到可逆性但非競爭性抑制?！?/p>

CO、氰化物、H2S和疊氮化合物，能與細胞色素氧化酶中的鐵中心結(jié)合，產(chǎn)生非競爭性抑制?！銮杌锱cFe2+結(jié)合，生成氰化鐵細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞鏈，細胞不能利用氧，造成細胞內(nèi)窒息?，F(xiàn)在是39頁\一共有152頁\編輯于星期三3.競爭性抑制(1)特點

底物濃度增加，抑制作用減弱。抑制作用的強弱取決于抑制劑的濃度與底物濃度的相對比例。(2)原因因為競爭性抑制劑與酶的正常底物在化學(xué)結(jié)構(gòu)上相似，與酶活性中心結(jié)合部位相同，但競爭性抑制劑不被酶所代謝?，F(xiàn)在是40頁\一共有152頁\編輯于星期三4.其他類型的抑制劑(1)中間代謝產(chǎn)物抑制酶活性有些污染物是通過生成中間代謝產(chǎn)物抑制酶活性，造成生物化學(xué)損害。例如：

有機氟代烷的毒性，取決于是否經(jīng)體內(nèi)-氧化生成氟乙酸。偶數(shù)碳的氟代烷，通過—氧化生成氟乙酸，氟乙酸可活化成氟乙酰輔酶A，進入三羧酸循環(huán)，生成氟檸檬酸，而氟檸檬酸抑制了烏頭酸酶，阻斷細胞內(nèi)重要的產(chǎn)能途徑(TCA)?，F(xiàn)在是41頁\一共有152頁\編輯于星期三(2)消耗輔酶或抑制輔酶

有些污染物消耗輔酶或抑制輔酶的合成，導(dǎo)致酶活性抑制。例如：

鉛可使體內(nèi)煙酸量下降，NAD+和NADP+合成減少。(3)砷和有機錫

與硫辛酸結(jié)合，造成硫辛酸缺乏，使-酮酸氧化脫羧反應(yīng)受阻?，F(xiàn)在是42頁\一共有152頁\編輯于星期三(4)結(jié)合金屬離子■

EDTA能與Mg2+等二價陽離于可逆絡(luò)合，抑制需要二價陽離子的酶。■氟化物與Mg2+形成復(fù)合物，使需Mg2+激活的烯醇化酶受抑制?！鲇行┙饘匐x子是酶的輔基或激活劑，污染物與金屬離子結(jié)合，可抑制相應(yīng)的酶?！隼纾篊S2代謝生成的二乙基二硫代氨甲酸，能結(jié)合銅離子，使多巴胺--羥化酶活性下降，干擾腎上腺素的合成，引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?，F(xiàn)在是43頁\一共有152頁\編輯于星期三(三)不同污染物對酶的抑制1.ATPaseATPase是生物體重要酶，存在于所有的細胞中，包括由不同離子活化及存在于不同細胞結(jié)構(gòu)中的ATPase，在細胞供能、離子平衡等過程中起重要作用?，F(xiàn)在是44頁\一共有152頁\編輯于星期三■

DDT對Na+／K+-ATPase，Mg-ATPase有抑制作用?！霾煌铩⒉煌M織對污染物反應(yīng)有很大差異?！鰺o論是離體實驗和活體暴露，都表明有一定的劑量-效應(yīng)關(guān)系存在，有的具有典型的毒性效應(yīng)曲線?！?/p>

ATPase抑制已作為一項評價污染壓力的指標(biāo)?，F(xiàn)在是45頁\一共有152頁\編輯于星期三2.乙酰膽堿酯酶(Ache)Acetylcholinesterase■乙酰膽堿酯酶在神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳導(dǎo)中起重要作用?！鲈缭?0年代，人們就發(fā)現(xiàn)有機磷農(nóng)藥和氨基甲酸酯農(nóng)藥對高等和低等動物的Ache具有明顯的抑制作用，從而產(chǎn)生對生物的神經(jīng)功能破壞，導(dǎo)致一系列生物學(xué)效應(yīng)?，F(xiàn)在是46頁\一共有152頁\編輯于星期三Ache抑制■可改變水生生物呼吸作用、游泳能力、攝食能力和社會關(guān)系；■改變鳥類的行為、內(nèi)分泌功能、繁殖和對非污染環(huán)境變化的耐受力；■導(dǎo)致無脊椎動物的死亡和種群變化?！龃竽X通常是野生脊椎動物中研究有機磷和氨基甲酸酯農(nóng)藥毒性的作用器官?，F(xiàn)在是47頁\一共有152頁\編輯于星期三■Ache抑制具有較高的專一性和敏感性?！隹勺鳛樵u價生物受到有機磷農(nóng)藥和氨基甲酸酯農(nóng)藥影響的指標(biāo)?！鲆话阏J(rèn)為

20％以上Ache抑制，證明暴露作用存在；50％以上的Ache抑制，表明對生物的生存有危害?，F(xiàn)在是48頁\一共有152頁\編輯于星期三3.-氨基乙酰丙酸脫氫酶(ALAD)■ALAD存在于許多組織的細胞質(zhì)中，在合成血紅蛋白中起重要作用?！鲢U能直接抑制魚類、鳥類和哺乳類ALAD活性。血液中鉛濃度與ALAD活性抑制具有典型的劑量-效應(yīng)關(guān)系，隨著血液中鉛濃度增加，ALAD活性不斷降低。■由于ALAD測定方法簡單和精確，目前把ALAD作為一個敏感的指標(biāo)，應(yīng)用于監(jiān)測和評價鉛污染對生態(tài)系統(tǒng)的影響?，F(xiàn)在是49頁\一共有152頁\編輯于星期三4.蛋白磷酸酶（ProteinPhosphatase，PP）■蛋白磷酸酶廣泛存在于細胞中，對蛋白質(zhì)進行脫磷酸化作用?！龅鞍琢姿峄c脫磷酸化是細胞內(nèi)無所不在的反應(yīng)，這兩種反應(yīng)的特定平衡協(xié)調(diào)著細胞內(nèi)許多生化反應(yīng)過程。■若蛋白磷酸化酶或脫磷酸化酶中任意一種改變其活性，將導(dǎo)致細胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)紊亂，可促進腫瘤形成過程?，F(xiàn)在是50頁\一共有152頁\編輯于星期三腎上腺素信號作用于肝細胞受體后通過信號傳導(dǎo)途徑引起的逐級放大反應(yīng)現(xiàn)在是51頁\一共有152頁\編輯于星期三二、污染物對生物大分子的影響■污染物及其活性代謝產(chǎn)物可直接與蛋白質(zhì)、核酸、脂肪酸等生物大分子共價結(jié)合，導(dǎo)致生物大分子產(chǎn)生化學(xué)性損傷，影響生物大分子的功能，產(chǎn)生毒性效應(yīng)?！龃x活性產(chǎn)物與大分子結(jié)合取決于代謝物量、母體化合物劑量、代謝酶活性、代謝產(chǎn)物與各種大分子軛合物的修復(fù)速率或被其他新的大分子取代的速度?，F(xiàn)在是52頁\一共有152頁\編輯于星期三（一）污染物對蛋白質(zhì)影響■蛋白質(zhì)中的氨基酸帶有活性基團(如一OH基、胍基、一NH2、巰基等)在維持蛋白質(zhì)的構(gòu)型和酶的催化活性中起重要作用?！龌钚曰鶊F易與污染物(或活性代謝產(chǎn)物)發(fā)生反應(yīng)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)化學(xué)損傷?！鲆鸬纳飳W(xué)后果：細胞膜和亞細胞損傷，最終可導(dǎo)致細胞死亡和組織壞死。現(xiàn)在是53頁\一共有152頁\編輯于星期三蛋白質(zhì)化學(xué)損傷后的生物學(xué)效應(yīng)■誘導(dǎo)防護性功能蛋白的產(chǎn)生應(yīng)激蛋白(StressProteins)

金屬硫蛋白(Metallothionein)現(xiàn)在是54頁\一共有152頁\編輯于星期三金屬硫蛋白是一種位于胞漿內(nèi)的低分子蛋白，半胱氨酸含量極高，約30％，相對分子質(zhì)量一般在6000—7000，對熱穩(wěn)定，金屬含量高。金屬硫蛋白的存在狀況首先在馬腎中被分離。目前，已發(fā)現(xiàn)這種蛋白質(zhì)廣泛存在于原生動物、真菌、植物和所有的無脊椎動物和脊椎動物中。現(xiàn)在是55頁\一共有152頁\編輯于星期三金屬硫蛋白的功能■對二價金屬離子具極高的親和力?！鲈诩毎麅?nèi)起貯存必需的微量金屬和調(diào)節(jié)這些金屬在細胞內(nèi)濃度的作用?！雠c有毒金屬結(jié)合則可以保護細胞免受重金屬毒性影響?！隹梢员画h(huán)境中的金屬所誘導(dǎo)，如Cd，Cu，Zn，Hg，Co，Ni，Bi和Ag，而且這種誘導(dǎo)與環(huán)境中的金屬濃度有相關(guān)性?，F(xiàn)在是56頁\一共有152頁\編輯于星期三（二）污染物對DNA影響■外源性化合物及其活性代謝產(chǎn)物與DNA結(jié)合、紫外線和放射性物質(zhì)等可引起DNA的不同途徑的損傷。■細胞本身對DNA的損傷具有修復(fù)能力。一旦損傷發(fā)生，修復(fù)能力迅速被誘導(dǎo)，各種修復(fù)酶增加并被活化?！鋈绻麚p傷的DNA不能被修復(fù)，則產(chǎn)生DNA結(jié)構(gòu)和功能影響，導(dǎo)致細胞死亡或細胞突變，產(chǎn)生遺傳疾病?，F(xiàn)在是57頁\一共有152頁\編輯于星期三

外源性化合物及其活性代謝產(chǎn)物與DNA相互作用及產(chǎn)生突變有一定的順序：■第一階段：形成DNA加合物(DNAAddcuts)；■第二階段：可能會發(fā)生DNA的二次修飾，如鏈斷裂或DNA修復(fù)率提高；■第三階段：DNA結(jié)構(gòu)的破壞被固定；■第四階段：當(dāng)細胞分裂時，外源性化合物造成的危害可導(dǎo)致DNA突變及其基因功能的改變?，F(xiàn)在是58頁\一共有152頁\編輯于星期三■外源性化合物及其活性代謝產(chǎn)物與DNA相互作用形成DNA加合物是產(chǎn)生DNA損傷最早期的作用，隨后產(chǎn)生的最重要的影響是DNA結(jié)構(gòu)改變，包括堿基置換、堿基丟失、鏈斷裂等?！?/p>

DNA分子中，堿基或糖及磷酸均可受到化合物的攻擊，造成化學(xué)性損傷?！鰤A基是最常見、最重要的靶基團■親電性化合物主要攻擊鳥嘌呤(G)的N7和C8、胞嘧啶(C)的N3和腺嘌呤(A)的一NH2基。現(xiàn)在是59頁\一共有152頁\編輯于星期三■親核性化合物主要攻擊胞嘧啶、胸腺嘧啶(T)的CT5位?！鲎杂苫饕粝汆堰?A)和鳥嘌呤的C8位和嘧啶堿基的5，6位雙鏈■化合物與DNA最常見的結(jié)合是共價結(jié)合?，F(xiàn)在是60頁\一共有152頁\編輯于星期三1.DNA的損傷(1)DNA分子的自發(fā)性損傷①DNA復(fù)制中的錯誤■堿基配對的錯誤頻率約為10-1-10-2，在DNA復(fù)制酶的作用下堿基錯誤配對頻率降到約10-5-10-6，■復(fù)制過程中如有錯誤的核苷酸參入，DNA聚合酶還會暫停催化作用，以3′→5′外切核酸酶的活性切除錯誤接上的核苷酸，然后再繼續(xù)復(fù)制，保證復(fù)制的準(zhǔn)確性?！鲂Ｕ蟮腻e配率仍有10-10左右?，F(xiàn)在是61頁\一共有152頁\編輯于星期三②DNA的自發(fā)性化學(xué)變化

生物體內(nèi)DNA分子可以由于各種原因發(fā)生變化：堿基的異構(gòu)互變■

4種堿基各自的異構(gòu)體間都可自發(fā)地互變（烯醇式與酮式間的互變），這會使堿基間發(fā)生錯配，可使A-C、T-G等?！鋈绻@些配對發(fā)生在DNA復(fù)制時，就會造成子代DNA序列與親代DNA不同的錯誤性損傷?，F(xiàn)在是62頁\一共有152頁\編輯于星期三堿基的脫氨基作用■堿基的環(huán)外-NH2有時會自發(fā)脫落，從而C會變成U、A會變成次黃嘌呤（H）、鳥嘌呤會變成黃嘌呤（X）等，DNA復(fù)制時，U-A、H-X、H-C配對，導(dǎo)致子代DNA序列錯誤?！鲇龅綇?fù)制時，U與A配對、H和X都與C配對就會導(dǎo)致子代DNA序列的錯誤變化?！霭奏ぷ园l(fā)脫氨基的頻率約為每個細胞每天190個?，F(xiàn)在是63頁\一共有152頁\編輯于星期三脫嘌呤與脫嘧啶熱和酸等都可使嘌呤和嘧啶從DNA鏈的核糖磷酸骨架上脫落，形成AP（脫嘌呤嘧啶）位點。APsite:(meaningapurinicandapyrimidinic)isalocationinDNAthatdoesnothaveeitherapurineandpyrimidinebase，usuallyduetoDNAdamage.現(xiàn)在是64頁\一共有152頁\編輯于星期三堿基修飾與鏈斷裂■細胞呼吸的副產(chǎn)物O2、H2O2等會造成DNA損傷，能產(chǎn)生胸腺嘧啶乙二醇、羥甲基尿嘧啶等堿基修飾物，還可能引起DNA單鏈斷裂等損傷?！鲶w內(nèi)還可以發(fā)生DNA的甲基化，結(jié)構(gòu)的其他變化等，這些損傷的積累可能導(dǎo)致老化?，F(xiàn)在是65頁\一共有152頁\編輯于星期三⑵物理因素引起的DNA損傷①紫外線引起的DNA損傷

當(dāng)DNA受到最易被其吸收波長(~260nm)的紫外線照射時，使同一條DNA鏈上相鄰的嘧啶以共價鍵連成二聚體?，F(xiàn)在是66頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是67頁\一共有152頁\編輯于星期三②電離輻射引起的DNA損傷

電離輻射損傷DNA有直接和間接的效應(yīng)。直接效應(yīng)：

DNA直接吸收射線能量而遭損傷。間接效應(yīng)：指DNA周圍其他分子(主要是水分子)吸收射線能量產(chǎn)生具有很高反應(yīng)活性的自由基進而損傷DNA?，F(xiàn)在是68頁\一共有152頁\編輯于星期三電離輻射可導(dǎo)致DNA分子的多種變化：堿基變化主要由OH–自由基引起，包括DNA鏈上的堿基氧化修飾、過氧化物的形成、堿基環(huán)的破壞和脫落等。一般嘧啶比嘌呤更敏感。脫氧核糖變化脫氧核糖上的每個碳原子和羥基上的氫都能與OH–反應(yīng)，導(dǎo)致脫氧核糖分解，最后會引起DNA鏈斷裂?，F(xiàn)在是69頁\一共有152頁\編輯于星期三DNA鏈斷裂■射線的直接和間接作用都可能使脫氧核糖破壞或磷酸二酯鍵斷開而致DNA鏈斷裂。■

DNA雙鏈中一條鏈斷裂稱單鏈斷裂(singlestrandbroken)，DNA雙鏈在同一處或相近處斷裂稱為雙鏈斷裂(doublestrandbroken)?！鰡捂湐嗔驯容^容易修復(fù)；對單倍體細胞來說(如細菌)一次雙鏈斷裂就是致死事件?，F(xiàn)在是70頁\一共有152頁\編輯于星期三交聯(lián)■包括DNA鏈交聯(lián)和DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)?！鐾粭lDNA鏈上或兩條DNA鏈上的堿基間可以共價鍵結(jié)合，DNA與蛋白質(zhì)之間也會以共價鍵相連，組蛋白、染色質(zhì)中的非組蛋白、調(diào)控蛋白、與復(fù)制和轉(zhuǎn)錄有關(guān)的酶都會與DNA共價鍵連接?！鼋宦?lián)是細胞受電離輻射后在顯微鏡下看到的染色體畸變的分子基礎(chǔ)，會影響細胞的功能和DNA復(fù)制?，F(xiàn)在是71頁\一共有152頁\編輯于星期三⑶化學(xué)因素引起的DNA損傷■化學(xué)因素對DNA損傷的認(rèn)識最早來自對化學(xué)武器殺傷力的研究。■對癌癥化療、化學(xué)致癌作用的研究使人們更重視突變劑或致癌劑對DNA的作用。①烷化劑對DNA的損傷

烷化劑是一類親電子的化合物，很容易與生物體中大分子的親核位點起反應(yīng)?，F(xiàn)在是72頁\一共有152頁\編輯于星期三烷化劑的作用可使DNA發(fā)生各種類型的損傷：

堿基烷基化烷化劑很容易將烷基加到DNA鏈中嘌呤或嘧啶的N或O上，其中鳥嘌呤的N7和腺嘌呤的N3最容易受攻擊，烷基化的嘌呤堿基配對會發(fā)生變化。例如：鳥嘌呤N7被烷化后會與T配對，結(jié)果會使G-C轉(zhuǎn)變成A-T?，F(xiàn)在是73頁\一共有152頁\編輯于星期三2.DNA修復(fù)(DNArepairing)■DNA修復(fù)是細胞對DNA受損傷后的一種反應(yīng)，可使DNA結(jié)構(gòu)恢復(fù)原樣，重新執(zhí)行原來的功能?！鲇袝r并非能完全消除DNA的損傷，只是使細胞能夠耐受這種DNA的損傷而能繼續(xù)生存?！鑫茨芡耆迯?fù)而存留下來的損傷會在適合的條件下顯示出來(如細胞的癌變等)。現(xiàn)在是74頁\一共有152頁\編輯于星期三⑴回復(fù)修復(fù)修復(fù)一般都能將DNA修復(fù)到原樣。①光修復(fù)DNA光解酶(photolyase)能特異性識別紫外線造成的核酸鏈上相鄰嘧啶共價結(jié)合的二聚體，并與其結(jié)合，結(jié)合后如受300~600nm的光照射，則酶被激活將二聚體分解為兩個正常的嘧啶單體，然后酶從DNA鏈上釋放，DNA恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)?，F(xiàn)在是75頁\一共有152頁\編輯于星期三

光解酶廣泛存在于動植物和微生物中，人體細胞中也有發(fā)現(xiàn)?，F(xiàn)在是76頁\一共有152頁\編輯于星期三②單鏈斷裂的重接

DNA單鏈斷裂中，一部分可由DNA連接酶(ligase)參與而完全修復(fù)。此酶在各類生物各種細胞中都普遍存在，修復(fù)反應(yīng)容易進行。但雙鏈斷裂幾乎不能修復(fù)。③堿基的直接插入

DNA鏈上嘌呤的脫落造成無嘌呤位點，能被DNA嘌呤插入酶(insertase)識別結(jié)合，在K＋存在的條件下，催化游離嘌呤或脫氧嘌呤核苷插入生成糖苷鍵，且催化插入的堿基有高度專一性、與另一條鏈上的堿基嚴(yán)格配對，使DNA完全恢復(fù)?，F(xiàn)在是77頁\一共有152頁\編輯于星期三④烷基的轉(zhuǎn)移在細胞中發(fā)現(xiàn)有一種O6甲基鳥嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶，能直接將甲基從DNA鏈鳥嘌呤O6位上的甲基移到蛋白質(zhì)的半胱氨酸殘基上而修復(fù)損傷的DNA。這個酶的修復(fù)能力并不很強，但在低劑量烷化劑作用下能誘導(dǎo)出此酶的修復(fù)活性。⑵切除修復(fù)(excisionrepair)

切除修復(fù)對多種DNA損傷包括堿基脫落形成的無堿基位點、嘧啶二聚體、堿基烷基化、單鏈斷裂等都能起修復(fù)作用?，F(xiàn)在是78頁\一共有152頁\編輯于星期三修復(fù)過程需要多種酶的作用■由核酸酶識別DNA的損傷位點，在損傷部位的5′側(cè)切開磷酸二酯鍵。不同的DNA損傷需要不同的特殊核酸內(nèi)切酶來識別和切割?！鲇?′→3′核酸外切酶將有損傷的DNA片段切除?！鲈贒NA聚合酶的催化下，以完整的互補鏈為模板，按5′→3′方向DNA鏈，填補已切除的空隙?！鲇蒁NA連接酶將新合成的DNA片段與原來的DNA斷鏈連接起來?，F(xiàn)在是79頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是80頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是81頁\一共有152頁\編輯于星期三⑶重組修復(fù)(recombinationalrepair)■在某些情況下沒有互補鏈可以直接利用(例如,在DNA復(fù)制進行時發(fā)生DNA損傷，此時DNA兩條鏈已經(jīng)分開)，其修復(fù)可用DNA重組方式：■受損傷的DNA鏈復(fù)制時，產(chǎn)生的子代DNA在損傷的對應(yīng)部位出現(xiàn)缺口?！隽硪粭l母鏈DNA與有缺口的子鏈DNA進行重組交換，將母鏈DNA上相應(yīng)的片段填補子鏈缺口處，而母鏈DNA出現(xiàn)缺口?，F(xiàn)在是82頁\一共有152頁\編輯于星期三■以另一條子鏈DNA為模板，經(jīng)DNA聚合酶催化合成一新DNA片段填補母鏈DNA的缺口，最后由DNA連接酶連接，完成修補?，F(xiàn)在是83頁\一共有152頁\編輯于星期三⑷SOS修復(fù)■

SOS修復(fù)指DNA受到嚴(yán)重?fù)p傷、細胞處于危急狀態(tài)時所誘導(dǎo)的一種DNA修復(fù)方式。特征■修復(fù)結(jié)果只是能維持基因組的完整性，提高細胞的生成率；■留下的錯誤較多，故又稱為錯誤傾向修復(fù)，使細胞有較高的突變率?，F(xiàn)在是84頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是85頁\一共有152頁\編輯于星期三（三）脂質(zhì)的過氧化■細胞和亞細胞膜系統(tǒng)的磷脂富含多烯脂肪酸側(cè)鏈，可使脂蛋白膜對親水性物質(zhì)具有一定的通透性?！龆嘞┲舅岷苋菀装l(fā)生過氧化降解?！瞿承┪廴疚锶琨u代烴、多環(huán)芳烴等在細胞內(nèi)代謝形成自由基，如氧自由基，攻擊多烯脂肪酸，引起脂質(zhì)過氧化?，F(xiàn)在是86頁\一共有152頁\編輯于星期三污染物能導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化大氣污染物：O3、NO2

水體污染物：CCl4、PCB、PAH、Cd脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的生物后果■各種亞細胞結(jié)構(gòu)的損傷，如細胞膜的通透性、流動性改變，光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上核糖體脫落，線粒體崩解，溶酶體破裂等?！鲋|(zhì)過氧化使多種與脂蛋白結(jié)合的酶活性降低或消失，如微粒體上混合功能氧化酶破壞?，F(xiàn)在是87頁\一共有152頁\編輯于星期三第二節(jié)

污染物在細胞和器官水平上的影響一、污染物對細胞的影響■細胞是生物的結(jié)構(gòu)單位■不同種類的細胞，具有不同的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能，對污染物的敏感性也不一樣。■污染物對細胞的損傷，表現(xiàn)為細胞結(jié)構(gòu)和功能的改變。通過對研究污染物與細胞結(jié)構(gòu)和功能損傷的關(guān)系，可以闡明污染物毒作用的本質(zhì)，評價污染物的有害性。現(xiàn)在是88頁\一共有152頁\編輯于星期三（一）污染物對細胞膜的影響■細胞膜是由脂質(zhì)雙分子層和鑲嵌蛋白構(gòu)成，細胞膜的主要功能有：參與細胞內(nèi)外的物質(zhì)交換；細胞膜上會有多種受體，如某些激素受體、神經(jīng)遞質(zhì)受體；細胞膜攜帶有某種抗原，如組織相容性抗原及紅細胞膜上血型抗原等?！鲈S多環(huán)境因素作用于細胞膜，引起細胞膜結(jié)構(gòu)和功能的改變。與膜上的受體結(jié)合，干擾了受體正常的生理功能。現(xiàn)在是89頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是90頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是91頁\一共有152頁\編輯于星期三現(xiàn)在是92頁\一共有152頁\編輯于星期三內(nèi)吞和胞吐（外排）現(xiàn)在是93頁\一共有152頁\編輯于星期三■污染物引起的膜脂過氧化作用導(dǎo)致細胞膜的損傷。例如：

SO2經(jīng)氣孔進入葉組織后，溶于浸潤細胞壁的水分中，產(chǎn)生SO32-或HSO3-，在被細胞氧化成為SO42-的過程中，將產(chǎn)生氧自由基，可引起膜脂的過氧化?！鑫廴疚锱c細胞膜上的受體結(jié)合，干擾了受體的正常功能?，F(xiàn)在是94頁\一共有152頁\編輯于星期三■污染物可影響細胞膜的離子通透性例如：神經(jīng)信息傳導(dǎo)依賴于神經(jīng)細胞膜的Na+或K+通透。擬除蟲菊酯殺蟲劑和DDT均可作用于細胞膜的Na+通道，干擾Na+通過細胞膜，影響神經(jīng)傳導(dǎo)。現(xiàn)在是95頁\一共有152頁\編輯于星期三（二）污染物對細胞器的影響1.線粒體在真核細胞中，線粒體是氧化磷酸化部位，是細胞能量提供的場所?，F(xiàn)在是96頁\一共有152頁\編輯于星期三■污染物不僅可以引起細胞線粒體膜和嵴的形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，而且可以影響線粒體的氧化磷酸化和電子傳遞功能?！龃笫笞訉m內(nèi)給甲基汞，肝線粒體密度降低，線粒體膜結(jié)構(gòu)蛋白下降；呼吸功能和膜標(biāo)志酶活性抑制?！鰵⑾x雙低劑量和長期暴露后，可導(dǎo)致家蠶絹絲腺細胞線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，電鏡觀察發(fā)現(xiàn)線粒體嵴減少、線粒體變小?，F(xiàn)在是97頁\一共有152頁\編輯于星期三2.光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)■光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的重要功能之一，是激素和外源性化合物的代謝?！霾诿鎯?nèi)質(zhì)網(wǎng)是蛋白質(zhì)合成的部位。核糖體可附著于網(wǎng)上或游離子胞漿中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過附著或解離糖體，控制蛋白質(zhì)合成。光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)現(xiàn)在是98頁\一共有152頁\編輯于星期三■某些污染物經(jīng)代謝活化產(chǎn)生自由基，可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)和微粒體膜的一些重要組分如混合功能氧化酶的破壞?！龆喾N結(jié)構(gòu)的化學(xué)致癌物，如黃曲霉毒素、芳香胺和PAH等，能引起核糖體脫落，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成控制的改變?！龀绊懢€粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)外，污染物還可影響微管、微絲、高爾基體、溶酶體等其他細胞器。■例如，污染物導(dǎo)致溶酶體解體，有損害性的水解酶異常釋放，產(chǎn)生細胞損害。現(xiàn)在是99頁\一共有152頁\編輯于星期三二、對組織器官的影響(一)靶器官■當(dāng)污染物進入機體后，它們可能被分布到機體的特殊器官，產(chǎn)生對組織器官的影響?！鑫廴疚飳Ω髌鞴俨⒉划a(chǎn)生同樣的毒作用，而只對部分器官產(chǎn)生直接毒作用，這些器官稱為靶器官(TargetOrgan)?，F(xiàn)在是100頁\一共有152頁\編輯于星期三例如■放射性碘積累在哺乳動物的甲狀腺中，可能引起甲狀腺癌；■鎘積累在哺乳動物肝和腎中，破壞腎細胞，引起蛋白尿(蛋白質(zhì)從尿排出)；■甲基汞作用于哺乳動物的腦，引起神經(jīng)性疾病(水俁病)?，F(xiàn)在是101頁\一共有152頁\編輯于星期三1、靶器官與效應(yīng)器官■污染物作用于靶器官后，其毒作用直接由靶器官表現(xiàn)出來，則此靶器官是效應(yīng)器官。■毒作用也可以通過某種病理生理機理，由另一個器官表現(xiàn)出來，即稱為效應(yīng)器官?！隼缬袡C磷農(nóng)藥作用于神經(jīng)系統(tǒng)，會抑制膽堿酯酶活性，造成膽堿能神經(jīng)突觸處乙酰膽堿積累，結(jié)果表現(xiàn)為瞳孔縮小、流涎、肌束顫動等。因此，有機磷農(nóng)藥的靶器官是神經(jīng)系統(tǒng)，眼睛為效應(yīng)器官?，F(xiàn)在是102頁\一共有152頁\編輯于星期三2、靶器官與蓄積器官■蓄積器官是污染物毒物在體內(nèi)的蓄積部位。污染物在蓄積器官內(nèi)的濃度高于其他器官。■蓄積器官并不一定顯示毒作用。■例如DDT的靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和肝臟，但其主要蓄積在脂肪組織中?，F(xiàn)在是103頁\一共有152頁\編輯于星期三(二)污染物對組織器官的影響1.氣體污染物對植物的影響SO2、O3、氟化氫、乙烯等污染物能導(dǎo)致葉組織的壞死，表現(xiàn)為葉面出現(xiàn)點、片傷害斑，造成葉、蕾、花、果實等器官脫落。2.農(nóng)藥對植物組織和器官的影響植物葉發(fā)生葉斑、穿孔、焦枯、黃化、失綠、褪綠、卷葉、厚葉、落葉等；花發(fā)生花瓣焦枯、落花等；果實脫落、畸形等；根發(fā)生粗短肥大，缺少根毛，表面高厚發(fā)脆等。現(xiàn)在是104頁\一共有152頁\編輯于星期三3.污染物對動物組織器官的影響■污染物對動物組織器官的影響相當(dāng)復(fù)雜■不同污染物的影響具有很大的差別■重金屬鉛可損害動物造血器官(骨髓)和神經(jīng)系統(tǒng)。對造血器官的損害是通過干擾血紅素合成，引起貧血。現(xiàn)在是105頁\一共有152頁\編輯于星期三■對神經(jīng)系統(tǒng)的損害是引起末梢神經(jīng)炎，出現(xiàn)運動和感覺障礙?！鲦k主要影響動物的肝臟和腎臟，引起骨痛病?！龉饕绊憚游锏纳窠?jīng)系統(tǒng)，引起水俁病。污染對動物損傷的器官很多，常用于研究的器官有肝、腎、神經(jīng)、繁殖器官、血液、呼吸器官、消化器官和內(nèi)分泌器官?，F(xiàn)在是106頁\一共有152頁\編輯于星期三第三節(jié)污染物在個體水平上的影響■污染物對動物個體水平的影響主要指死亡、行為改變、繁殖下降、生長和發(fā)育抑制、疾病敏感性增加和代謝率變化。■對植物的影響主要表現(xiàn)為生長減慢、發(fā)育受阻、失綠黃化、早衰等?，F(xiàn)在是107頁\一共有152頁\編輯于星期三一、污染物導(dǎo)致動物死亡1.致死劑量或致死濃度引起動物死亡的污染物的最小劑量或濃度2.死亡率可作為評價污染物毒性的指標(biāo)■不同污染物對同一種動物產(chǎn)生影響的死亡率不同?！鐾晃廴疚飳Σ煌N動物的死亡率影響不同?，F(xiàn)在是108頁\一共有152頁\編輯于星期三3.影響污染物對動物致死效應(yīng)的因素■污染物的種類及其物理化學(xué)性質(zhì)污染物的種類和理化性質(zhì)影響了污染物的生物可利用性、體內(nèi)的代謝和毒作用機理等?！錾锓N類不同生物種類對污染物的反應(yīng)具有很大差異性，生物不同的生理狀態(tài)、年齡、發(fā)育階段等也影響污染物的致死作用?，F(xiàn)在是109頁\一共有152頁\編輯于星期三■污染物作用的時間鎳在96h引起剛孵化出的鯉魚苗死亡的濃度為6.1mg/L，而對體長4-5cm的幼魚為35mg/L?！鏊|(zhì)條件（水溫、pH、硬度和溶解氧）溫度增高會增加污染物的致死效應(yīng)；氮在堿性條件形成氨(NH3)對生物致死效應(yīng)明顯，而在酸性條件下形成銨離子，對水生生物則無明顯毒害。■多種污染物的綜合作用現(xiàn)在是110頁\一共有152頁\編輯于星期三二、污染物對動物行為的影響(一)對水生生物行為的影響■行為毒性由于受到污染物或其他因素(如溫度、光照、輻射)的影響，使得水生生物的一種行為的改變超過了正常變化范圍?！鏊廴究捎绊懰锏男袨橹?/p>

回避行為、捕食行為、學(xué)習(xí)行為警惕行為、社會行為現(xiàn)在是111頁\一共有152頁\編輯于星期三1.回避行為■回避行為是指水生動物，特別是游泳能力強的水生動物，能主動避開受污染的水區(qū)，游向未受污染的清潔水區(qū)的行為?！錾锘乇艿暮蠊顾h(huán)境中水生生物種類組成、區(qū)系分布隨之改變，打亂原有生態(tài)系統(tǒng)的平衡。經(jīng)濟魚類失去索餌場和產(chǎn)卵場留在污水中的魚類發(fā)病率增高現(xiàn)在是112頁\一共有152頁\編輯于星期三■目前已知能對污染物產(chǎn)生回避反應(yīng)的水生動物主要是：

魚、蝦、蟹、水生昆蟲■不同的水生動物對同一種污染物的回避能力差異很大

雜色鱒對DDT的回避閾值為0.005mg/L

食蚊魚的閾值為0.1mg/L

草蝦完全不回避現(xiàn)在是113頁\一共有152頁\編輯于星期三■影響水生生物回避反應(yīng)強度的因素

活動類型生理狀態(tài)水溫變化■細鱗馬哈魚在海水中對原油的回避閾值：

11.5℃時，1.6mg/L7.5℃時，16mg/L現(xiàn)在是114頁\一共有152頁\編輯于星期三■通常水生生物對污染物的回避閾值低于污染物對水生生物的致死濃度。鯽魚對殺螟松的回避閾值是10ug/L，低于致死濃度兩個多數(shù)量級?！鲇械奈廴疚锍^致死濃度生物也不回避

異狄氏劑濃度超過致死濃度時，食蚊魚和草蝦不產(chǎn)生回避反應(yīng)?！霾煌芯糠椒ㄖg也存在差異性

在受銅、鋅污染的河流中觀測的回避能力閾值為實驗室閾值的18倍?，F(xiàn)在是115頁\一共有152頁\編輯于星期三2.捕食行為捕食行為組成示意圖現(xiàn)在是116頁\一共有152頁\編輯于星期三化學(xué)污染物對捕食行為的影響■影響搜索獵物策略■影響感覺系統(tǒng)■影響對獵物的選擇■影響捕捉后處理的時間■大型水生動物的捕食能力取決于許多因素，其中最重要的是搜索獵物的策略和感覺系統(tǒng)。捕食行為的破壞可導(dǎo)致生物機體獲得資源減少，最終引起生產(chǎn)量的下降或發(fā)育和繁殖受阻。污染物可影響水生動物的胃口，最終導(dǎo)致捕食的停止?，F(xiàn)在是117頁\一共有152頁\編輯于星期三■不同的污染物能引起味覺阻斷用銅喂藍鰓魚、用鉛和鋅喂斑馬魚和烷基苯磺酸去垢劑喂旗魚，均發(fā)現(xiàn)捕食后處理時間延長，最終導(dǎo)致拒食和捕食能力下降?！鰧σ曈X的影響會導(dǎo)致動物搜尋、鑒別、捕捉、和處理獵物的能力下降?！鲇捎谌狈ξ队X而不能證實被捕獵物是否可食，而導(dǎo)致拒食?，F(xiàn)在是118頁\一共有152頁\編輯于星期三3.警惕行為■警惕行為指水生動物本身具備的逃避被捕食的能力?！鼍栊袨榈钠茐?，導(dǎo)致容易被捕食?！隼纾弘婋x輻射和汞可以增加食蚊魚被鱸魚捕食的危險性。■溫度、殺蟲劑、五氯苯酚和鎘等污染物均能增加水生生物被捕食的危險性?，F(xiàn)在是119頁\一共有152頁\編輯于星期三（二）污染物對鳥類行為的影響1.有機磷農(nóng)藥對鳥類行為有顯著的影響■有機磷農(nóng)藥可以抑制鳥類的乙酰膽堿酯酶(Ache)的活性，引起神經(jīng)系統(tǒng)中毒?！霎?dāng)Ache活性下降到正常水平的50％時，鳥類的行為就會發(fā)生改變?，F(xiàn)在是120頁\一共有152頁\編輯于星期三2.鳥類行為改變還表現(xiàn)在對領(lǐng)地的失控

受污染傷害的鳥類增加了被其他生物捕食的可能性。為了逃避被捕食，受損傷的鳥類常常退卻到一個安全的地方，不能維持它們的領(lǐng)地，失去對原有領(lǐng)地的控制。3.不能照顧它們的后代

處在繁殖期的受傷害的鳥類，表現(xiàn)為對孵蛋的破壞和舍棄,導(dǎo)致繁殖率下降和幼鳥的死亡率增加。現(xiàn)在是121頁\一共有152頁\編輯于星期三三、污染物對繁殖的影響■環(huán)境污染可影響生物機體的繁殖能力■表現(xiàn)為產(chǎn)卵(仔)數(shù)、孵化率和幼體存活率下降以及繁殖行為變化等。■生物機體繁殖損害最終導(dǎo)致種群數(shù)量下降，甚至導(dǎo)致物種滅絕。現(xiàn)在是122頁\一共有152頁\編輯于星期三(一)水污染對魚類繁殖及發(fā)育的影響■精子數(shù)量和生育力下降■胚胎發(fā)育數(shù)量、卵膜強度、卵的氣體擴散和呼吸能力的下降；改變卵的滲透調(diào)節(jié)能力和卵在水體中的分布、擴散和位置等。■孵化中的幼體改變生長速率和孵化速率，延遲發(fā)育，卵黃利用受損，胚胎死亡等?！鲇左w增加對疾病敏感性、被捕食性，減少幼體數(shù)量、游泳能力、對食物利用力，增加死亡率。現(xiàn)在是123頁\一共有152頁\編輯于星期三（二）對動物和人體激素的影響1.環(huán)境激素或環(huán)境內(nèi)分泌干擾物

環(huán)境中存在一些天然物質(zhì)和人工合成的環(huán)境污染物具有動物和人體激素的活性，能干擾和破壞野生動物和人內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致野生動物繁殖障礙，誘發(fā)人類重大疾病?，F(xiàn)在是124頁\一共有152頁\編輯于星期三2.環(huán)境激素的類型(1)天然雌激素■從動物和人尿中排出的一些性激素

17-雌二醇、孕酮、睪酮等(2)合成雌激素■與雌二醇結(jié)構(gòu)相似的類固醇衍生物

二甲基已烯酚(DES)、己烷雌酚、乙炔基雌二醇、炔雌醚及非甾體激素■這些物質(zhì)主要來自口服避孕藥和促家畜生長的同化激素?，F(xiàn)在是125頁\一共有152頁\編輯于星期三(3)植物雌激素

某些植物產(chǎn)生的具弱激素活性的化合物■組成：以非甾體結(jié)構(gòu)為主，包括異酮類(如染料木橫酮、染料木苷、黃豆黃原、黃豆苷、雞豆苷素、-谷甾醇架)、木質(zhì)素和擬雌內(nèi)醇?！鰜碓矗憾箍浦参铩⒉?、人參等■作用：對內(nèi)源雌激素和脂肪酸的代謝及其生物活性產(chǎn)生影響，如抗激素活性、抗癌和抗有絲分裂作用等。現(xiàn)在是126頁\一共有152頁\編輯于星期三(4)具有雌激素活性的環(huán)境化學(xué)物質(zhì)■許多人工合成的化學(xué)物質(zhì)具有弱雌激素活性，廣泛存在于環(huán)境之中。■主要分類殺蟲劑:

DDT、氯丹、硫丹、狄氏劑等。多氯聯(lián)苯和多環(huán)芳烴:PCBs有209個異構(gòu)體，多數(shù)表現(xiàn)出激素作用。現(xiàn)在是127頁\一共有152頁\編輯于星期三表面活性劑中烷基苯酚化合物:4-壬基酚、4-辛基酚、4-壬基-苯、氧基-雙氧乙烯醚和4-壬基-苯氧基乙酸等。塑料添加劑：鄰苯二甲酸酯食品添加劑(抗氧化劑)：丁苯、丁化羥基回香醚、4-硝苯甲苯、

2，4-二氯苯酚等。工業(yè)廢水和生活污水：紙漿廢水、石油化工廢水和城市污水等?，F(xiàn)在是128頁\一共有152頁\編輯于星期三3.環(huán)境激素對性發(fā)育和生殖的影響■環(huán)境激素（雌性激素）可使野生動物性發(fā)育和雄性生殖功能異常；■鳥類中蚌鷗結(jié)成同性對、遺棄鳥蛋；■魚類產(chǎn)生性逆轉(zhuǎn)，導(dǎo)致繁殖成功率下降；■

PCBs可抑制魚類卵巢發(fā)育、降低魚類血液中雌激素和卵黃蛋白原的含量，導(dǎo)致胚胎和幼體發(fā)育障礙；■

DDT誘導(dǎo)雄鷗胚胎的雌性化。現(xiàn)在是129頁\一共有152頁\編輯于星期三4.環(huán)境激素對人體的危害■引起多種形式的雄性生殖系統(tǒng)發(fā)育障礙■環(huán)境激素與人類許多重大疾病發(fā)生有關(guān)，如高血壓、腫瘤等?！鰧Νh(huán)境雌激素及其危害的研究已成為當(dāng)前生態(tài)毒理學(xué)、分子生物學(xué)、環(huán)境醫(yī)學(xué)等多學(xué)科交叉的十分活躍的前沿領(lǐng)域，并已受到各國政府和國際組織的高度重視?，F(xiàn)在是130頁\一共有152頁\編輯于星期三四、污染物對生長和發(fā)育的影響■環(huán)境污染可引起生物機體的攝食率和生理代謝的危害，導(dǎo)致生長和發(fā)育的障礙。■生長指示器(ScopeforGrowth，SFG)

P=A-（R+U）式中：P：SFGA：從食物獲得的能量

R：呼吸作用的能量損失

U：排泄作用的能量損失現(xiàn)在是131頁\一共有152頁\編輯于星期三■SFG是反映生物機體能量獲取利用和代謝的綜合指標(biāo)。■

SFG的物理意義當(dāng)生物機體從食物獲得的能量超過機體維持正常的生理代謝所需的能量時，生物機體將利用能量進行生長發(fā)育和繁殖?！鑫廴疚飳FG的影響三丁基錫在2ng/L以上，貝類隨暴露濃度升高SFG減少，表明生長發(fā)育受阻；Zn0.9mg/L能明顯抑制淡水端足目鉤蝦的SFG?，F(xiàn)在是132頁\一共有152頁\編輯于星期三■生物機體可以生長發(fā)育損傷為代價來降低死亡率?！鲇行┪廴疚锊晃：ι餀C體攝食率和生理代謝，但由于機體對污染物的解毒，消耗了大量的能量，仍然能導(dǎo)致生長發(fā)育障礙。■生物的頻繁地蛻皮也是一種避免重金屬在體內(nèi)富集的調(diào)節(jié)過程?！錾锩庖呦到y(tǒng)和解毒酶的運行通過消耗能量來減少污染物的傷害?，F(xiàn)在是133頁\一共有152頁\編輯于星期三第四節(jié)

污染物在種群和群落水平的影響一、生態(tài)學(xué)基本概念1.種群（Population）

在一定時空中同一種類相互作用的個體的組合。種群具有空間特征、數(shù)量特征和遺傳特征。

2.種群密度(PopulationDensity)

指單位面積或單位空間內(nèi)的個體數(shù)量?，F(xiàn)在是134頁\一共有152頁\編輯于星期三3.群落（Community）

居住在一定地區(qū)的兩個以上不同物種的種群組成群落。群落是一種不同生物種群相互作用的結(jié)構(gòu)單元，也是各種生物的總和。群落具有特定的組成和結(jié)構(gòu)，包括：優(yōu)勢種、生物量、豐度和物種多樣性現(xiàn)在是135頁\一共有152頁\編輯于星期三4.物種多樣性（SpeciesDiversity）

指群落中物種的數(shù)目（豐富度）和各個物種的相對密度（群落的異質(zhì)性）。群落中所含種類數(shù)越多，群落的物種多樣性就越大。群落中各個種的相對密度越均勻，群落的異質(zhì)性就越大?，F(xiàn)在是136頁\一共有152頁\編輯于星期三二、污染物對生物種群的影響1.種群數(shù)量和密度改變■導(dǎo)致個體數(shù)量的減少和種群密度下降污染物引起生物個體死亡率增加、繁殖率下降，最終導(dǎo)致種群密度下降?！鰧?dǎo)致個體數(shù)量的增加和種群密度上升

有機污染物和氮、磷引起的湖泊富營養(yǎng)化，使某些藻類的種群密度上升，