演示文稿第四章水腫

第四章水腫現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二水腫：液體在組織間隙內(nèi)積聚過(guò)多。積水：液體在體腔內(nèi)積聚過(guò)多稱(chēng)。

現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營(yíng)養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫局部性水腫器官水腫水腫的分類(lèi)現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二第一節(jié)

水腫的發(fā)病機(jī)制

組織間液量的恒定，有賴(lài)于血管內(nèi)外以及體內(nèi)外液體交換兩方面正常的平衡調(diào)節(jié)。這兩方面調(diào)節(jié)之一發(fā)生異常，即可引起水腫。一、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

（一）毛細(xì)血管流體靜壓升高（二）毛細(xì)血管壁通透性增加（三）血漿膠體滲透壓降低

（四）淋巴回流受阻二、機(jī)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（一）腎小球?yàn)V過(guò)率下降（二）腎小管重吸收增加現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)局部水腫機(jī)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(鈉、水潴留)全身性水腫血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二

一、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織間液和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換，使組織液的生成和回流保持動(dòng)態(tài)平衡，這種平衡只要取決于以下因素：1、血管內(nèi)外兩種力量的平衡作用2、淋巴回流現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二小動(dòng)脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72KPa組織間靜水壓-0.87KPa組織間膠滲壓0.67KPa組織液生成的有效濾過(guò)壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa正常血管內(nèi)、外液體交換毛細(xì)血管現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)毛細(xì)血管流體靜壓血漿膠體滲透壓毛細(xì)血管壁通透性淋巴回流現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（一）毛細(xì)血管流體靜壓升高毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高使有效濾過(guò)壓增加，液體從毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出增加，而靜脈端回流減少，組織液生成增多，如果超過(guò)淋巴回流的代償限度，就可出現(xiàn)水腫。V壓↑：充血性心衰、血栓內(nèi)塞、腫瘤外壓A充血：炎性水腫現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二毛細(xì)血管壁通透性增加

—正常時(shí)毛細(xì)血管只允許微量蛋白質(zhì)濾出蛋白從血管內(nèi)滲出，組織膠體滲透壓升高，液體濾出各種炎癥、感染、燒傷、凍傷、化學(xué)傷及缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能障礙或器質(zhì)性損傷（二）毛細(xì)血管壁透性增高

現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二燒傷性水腫：熱力的直接物理作用－破壞血管壁的完整性炎性介質(zhì)的間接作用－內(nèi)皮細(xì)胞功能性變化現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（三）血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓是將組織液回吸收到毛細(xì)血管內(nèi)的主要力量，其大小主要取決于血漿白蛋白的含量。這種水腫往往是全身性的，水腫液中蛋白含量較低。現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二引起血漿白蛋白減少的原因有：1、蛋白質(zhì)攝入不足2、蛋白質(zhì)合成障礙3、機(jī)體消耗或丟失過(guò)多4、稀釋性低蛋白血癥現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二優(yōu)質(zhì)奶粉蛋白質(zhì)含量：10%～20%嬰兒一段配方奶粉蛋白質(zhì)含量：>18％二段、三段奶粉的蛋白質(zhì)含量：12％～18％劣質(zhì)奶粉：6％，3％，1～2％出現(xiàn)大頭娃娃的原因：低蛋白血癥現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（四）淋巴回流受阻淋巴回流約占組織間液回流入血的15%。正常從毛細(xì)血管濾出的少量蛋白質(zhì)也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻時(shí)，組織液經(jīng)淋巴管回流減少，造成組織間液增多而引起水腫。常見(jiàn)原因有：淋巴管受壓或阻塞淋巴回流不暢現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二乳癌根治術(shù)絲蟲(chóng)病橡皮腿患者（人像）現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二二、機(jī)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)正常人每天水、鈉的攝入與排出處于動(dòng)態(tài)平衡，可保持體液量的相對(duì)恒定。正常人腎小球?yàn)V出的鈉和水，99%以上被腎小管重吸收，僅有1%從尿中排出，腎小球?yàn)V出和腎小管重吸收之間保持一定平衡，腎小球?yàn)V過(guò)下降，腎小管重吸收也相應(yīng)減少，這就是球-管平衡。

現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（一）腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小球?yàn)V過(guò)率取決于有效濾過(guò)面積、濾過(guò)壓和腎血流量。主要原因有：1、腎小球廣泛受損如急性和慢性腎小球腎炎。2、腎血流量減少如充血性心力衰竭、肝硬變腹水形成、腎病綜合征等?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（二）腎小管重吸收增加腎小管對(duì)水、鈉的重吸收功能增加，是引起全身性水、鈉潴留的重要原因。引起腎小管重吸收增加的因素有：現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二1、醛固酮增多醛固酮能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收。2、抗利尿激素增多抗利尿激素有促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水的作用?，F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二3、心房利鈉肽分泌減少心房利鈉肽:是由心房?jī)?nèi)心肌細(xì)胞所分泌的一種多肽激素，其分泌受血容量、血壓和血Na含量的調(diào)節(jié)。它具有利鈉利尿、擴(kuò)張血管和降低血壓作用?，F(xiàn)在是23頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二4、腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量之比?，F(xiàn)在是24頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二(netfiltrationpressure)腎小球有效濾過(guò)壓Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二循環(huán)血量減少:出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮

腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加因血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲透壓相對(duì)增高血流量減少，流體靜壓相對(duì)降低近曲小管重吸收鈉水增多現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二5、腎內(nèi)血流重新分布在正常情況下，約90%腎血流量通過(guò)皮質(zhì)外層的腎單位，只有小部分通過(guò)髓旁腎單位?，F(xiàn)在是27頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二(占85%)(占15%)現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點(diǎn)比較皮質(zhì)腎單位髓旁腎單位位置皮質(zhì)外2/3皮質(zhì)內(nèi)1/3小動(dòng)脈口徑入球>出球入球<出球交感神經(jīng)末梢密度入球>出球入球<出球血液供應(yīng)百分量94%5-6%

腎素含量多少髓袢長(zhǎng)度短（僅伸及外髓質(zhì)層）長(zhǎng)（伸及內(nèi)髓質(zhì)層）髓袢對(duì)鈉水的重吸收弱強(qiáng)病理血流量減少增加現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二一、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（一）毛細(xì)血管流體靜壓升高（二）毛細(xì)血管壁通透性增加（三）血漿膠體滲透壓降低

（四）淋巴回流受阻二、機(jī)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（一）腎小球?yàn)V過(guò)率下降1、腎小球廣泛受損2、腎血流量減少（二）腎小管重吸收增加1、醛固酮增多2、抗利尿激素增多3、心房利鈉肽分泌減少4、腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加5、腎內(nèi)血流重新分布現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二第二節(jié)

水腫類(lèi)型及其特點(diǎn)一、心性水腫心性水腫可分為兩種類(lèi)型，即左心功能不全引起肺水腫和右心功能不全引起全身水腫。發(fā)生機(jī)制主要有：現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二

左心衰→心源性肺水腫呼吸困難端坐呼吸現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫右心衰→心性水腫現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（一）心輸出量減少

1、腎血流量減少腎小球?yàn)V過(guò)率下降2、腎血流量減少腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用。

3、通過(guò)血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑4、心房利鈉肽分泌減少

5、腎血流重新分布和濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加

現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（二）靜脈回流障礙靜脈壓升高：引起毛細(xì)血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻。胃腸道淤血和肝淤血：使蛋白質(zhì)攝入減少、消化吸收障礙、血漿白蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二心力衰竭心輸出量，有效循環(huán)血量靜脈回流障礙，淤血

靜脈壓ANP腎血流量肝淤血胃、腸淤血淋巴回流重RAAS障礙分GFR激活A(yù)DH蛋白質(zhì)攝入、吸收配合成減少毛細(xì)血管流體靜壓

FF醛固酮血漿膠體滲透壓

鈉水潴留

水腫

細(xì)胞間液生成現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二二、腎性水腫腎性水腫—是由于腎功能不全引起。（一）腎病性水腫1、血漿膠體滲透壓下降2、水、鈉潴留（二）腎炎性水腫現(xiàn)在是37頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二腎病性水腫以腎病綜合征為例水腫蛋白尿低蛋白血癥組織液生成大于回流血容量腎血流量GFR水鈉潴留RAAS腎小管重吸收ADH現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二腎炎性水腫GFR下降濾過(guò)面積減少蛋白消耗增加球-管失衡水腫血漿膠體滲透壓現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二三、肝性水腫肝性水腫：嚴(yán)重肝臟疾病引起的水腫（一）靜脈回流受阻（二）血漿蛋白減少（三）水、鈉潴留現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二肝硬化肝結(jié)構(gòu)改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成↑腹水門(mén)脈高壓腸系膜毛細(xì)血管血壓↑腸淋巴生成↑蛋白合成↓滅活能力↓血漿白蛋白↓醛固酮↑

ADH↑血漿膠滲壓↓鈉水潴留有效循環(huán)血量↓醛固酮↑

ADH↑容量調(diào)節(jié)反應(yīng)肝性水腫發(fā)病機(jī)制示意圖現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二四、肺水腫肺水腫：肺間質(zhì)有過(guò)多液體積聚或溢入肺泡腔內(nèi)，稱(chēng)為肺水腫。原因機(jī)制：（一）肺毛細(xì)血管內(nèi)壓升高。（二）肺泡壁毛細(xì)血管通透性增高。（三）血漿膠體滲透壓降低（四）淋巴循環(huán)受阻

現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二肺水腫的形態(tài)：M：肺水腫時(shí)，兩肺腫脹，被膜緊張，邊緣變鈍，重量明顯增加，切開(kāi)時(shí)可見(jiàn)大量泡沫狀液體流出。m：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，腔內(nèi)充滿(mǎn)紅染均質(zhì)蛋白性液體?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二五、腦水腫

腦水腫：腦組織細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)水分增多，引起腦的體積增大及重量增加,腦回寬而扁平，腦溝變窄?，F(xiàn)在是46頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二現(xiàn)在是47頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二根據(jù)發(fā)病機(jī)制可分為三類(lèi)：（一）血管源性腦水腫血管源性腦水腫是臨床最常見(jiàn)，多由于腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性增高引起。在腦缺血、缺氧、腦腫瘤、腦外傷、等疾病時(shí)。其特點(diǎn)為腦白質(zhì)的細(xì)胞間隙及血管周?chē)写罅恳后w積聚。現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二

正常腦毛細(xì)血管

內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接星狀細(xì)胞足現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二血管源性腦水腫連接部開(kāi)放現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（二）細(xì)胞中毒性腦水腫細(xì)胞中毒性腦水腫是由于腦嚴(yán)重缺氧、中毒、感染、急性低鈉血癥等，引起腦細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失調(diào)。此型特點(diǎn)是腦神經(jīng)元細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞可出現(xiàn)腫脹。

現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二水腫的神經(jīng)元水腫的星狀細(xì)胞細(xì)胞中毒性腦水腫水腫的內(nèi)皮細(xì)胞現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二（三）間質(zhì)性腦水腫間質(zhì)性腦水腫是指腦脊液循環(huán)障礙，腦室內(nèi)液體積聚而出現(xiàn)腦室擴(kuò)張，并經(jīng)腦室壁滲溢，引起腦室周?chē)踪|(zhì)的液體含量增加，又稱(chēng)為腦積水。主要因素是腦脊液循環(huán)通路受阻或蛛網(wǎng)膜下腔的回吸收受阻，堵塞導(dǎo)水管?，F(xiàn)在是53頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二正常腦矢狀面間質(zhì)性腦水腫現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二三種類(lèi)型腦水腫的比較血管源性細(xì)胞中毒性間質(zhì)性腦腫瘤、外傷、腦缺血、缺氧腦缺氧急性低鈉血癥中毒、感染腦室孔道或大腦導(dǎo)水管阻塞病因毛細(xì)血管通透性升高代謝障礙ATP鈉泵失靈細(xì)胞內(nèi)Na腦脊液循環(huán)受阻腦脊液回收障礙發(fā)病機(jī)制主要在白質(zhì)灰質(zhì)和白質(zhì)主要在腦室周?chē)[部位現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二第三節(jié)水腫的特征和對(duì)機(jī)體的影響一、水腫的表現(xiàn)特征（一）水腫液的性狀特點(diǎn)滲出液：由于血管通透性增加引起的水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量較高，水腫液的比重較大，可達(dá)1.018以上。漏出液：此水腫液中蛋白質(zhì)含量較低，比重低于1.012?，F(xiàn)在是56頁(yè)\一共有62頁(yè)\編輯于星期二滲出液漏出液產(chǎn)生原因炎癥（Cap通透性↑）非炎癥（無(wú)Cap通透性↑）外觀渾濁清亮蛋白含量