慢性腎功能衰竭

慢性腎功能衰竭第1頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五定義

是指各種病因作用于腎臟，使腎單位遭到慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。第2頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[定義]慢性腎功能衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）在各種慢性腎實(shí)質(zhì)疾病的基礎(chǔ)上緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭臨床綜合征腎功能減退代謝產(chǎn)物潴留水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)全身各系統(tǒng)癥狀第3頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五不要認(rèn)為慢性腎衰是一種病是一種腎功能狀態(tài)是各種腎臟病持續(xù)發(fā)展導(dǎo)致的慢性腎功能減退的嚴(yán)重階段表現(xiàn)為：內(nèi)環(huán)境紊亂和各系統(tǒng)癥狀第4頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第5頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎臟對(duì)維持健康和生命的重要性清除廢物和多余的水分維持身體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡維持骨骼的強(qiáng)壯促進(jìn)紅細(xì)胞的生成控制血壓第6頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎損害≥3個(gè)月，腎損害指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，伴/不伴GFR降低，表現(xiàn)為下列之一：病理異常腎損害指標(biāo)，包括血或尿成分異常，或影像學(xué)檢查異常GFR<60mL/min/1.73m2≥3個(gè)月，有或無(wú)腎損害慢性腎臟病的定義第7頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[腎功能分期]

分期GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)

臨床特點(diǎn)腎功能不全50-80140~178<9除原發(fā)疾病外，無(wú)其它癥代償期狀。如機(jī)體遇應(yīng)激狀態(tài)，則可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥甚至尿毒癥。氮質(zhì)血癥期25-50178~445>9乏力、食欲減退、夜尿多、（失代償期）不同程度的貧血。腎衰竭期10-25>445>20明顯的尿毒癥癥狀。出現(xiàn)嚴(yán)重貧血、血磷升高、血鈣下降、代謝性酸中毒、水、電解質(zhì)紊亂等。腎衰竭晚期<10酸中毒明顯，明顯的各系（尿毒癥期）統(tǒng)癥狀，甚至昏迷。

第8頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五我國(guó)原通用慢性腎功能不全分期與

目前K/DOQI慢性腎臟疾病分期比較我國(guó)對(duì)慢性腎功能不全的分期 K/DOQI對(duì)慢性腎臟病(CKD)的分期

GFR(ml/min)

分期描述 GFR(ml/min/1.73m2)分期描述

≧90

正常

50–80 代償期 60–89腎功能輕度下降

25–50失代償期30–59腎功能中度下降

10–25腎衰竭期15–29腎功能重度下降

<10

尿毒癥期<15

腎衰竭期或透析第9頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎功尿毒癥能衰竭腎功能衰竭的臨腎功能不全床表現(xiàn)腎功能儲(chǔ)備降低

255075100

內(nèi)生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）發(fā)展進(jìn)程第10頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎功尿毒癥能衰竭腎功能衰竭的臨腎功能不全床表現(xiàn)腎功能儲(chǔ)備降低

255075100

內(nèi)生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）發(fā)展進(jìn)程腎功能在下降可是肌酐不增高出現(xiàn)癥狀的轉(zhuǎn)折點(diǎn)腎功下降一點(diǎn)點(diǎn)肌酐增高一大批第11頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五慢性腎臟疾病的分期與治療計(jì)劃分期 分期描述 GFR治療計(jì)劃

(ml/min/1.73m2)

1 腎損傷，GFR正?；?≧90 CKD病因的診斷和治療治療合并癥延緩疾病進(jìn)展減少CVD危險(xiǎn)因素

2 腎損傷，GFR輕度 60–89估計(jì)疾病是否會(huì)進(jìn)展和進(jìn)展速度

3

GFR中度30–59評(píng)價(jià)和治療并發(fā)癥

4GFR嚴(yán)重15–29準(zhǔn)備腎臟替代治療

5腎衰竭<15

腎臟替代治療第12頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五Ccr和GFR計(jì)算公式

CockcroftandGaultequation:Ccr=(140-Age)×Weight/(72×Scr/88.4)×(iffemale0.85)MDRDequation1:GFR=170×(Scr/88.4)-0.999×Age-0.176×(BUN×2.8)-0.170×Alb+0.318×(0.762iffemale)MDRDequation2:GFR=198×(Scr/88.4)-0.858×Age-0.167×(BUN×2.8)-0.293×(UUN×2.8)+0.249×(0.822iffemale)MDRDequation3:GFR=270×(Scr/88.4)-1.007×Age-0.180×(BUN×2.8)-0.169×(0.755iffemale)MDRDequation4:GFR=186×(Scr/88.4)-1.154×Age-0.203×(0.742iffemale)第13頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五上海市ESRD透析病人數(shù)(1996-2003)第14頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[病因]

各種慢性腎臟疾病導(dǎo)致腎功能進(jìn)行性減退最終均可引起慢性腎功能衰竭原發(fā)性腎小球疾病繼發(fā)性腎小球疾病梗阻性腎病慢性間質(zhì)性腎病腎血管疾病先天性和遺傳性腎臟疾病第15頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

ESRD新透析病人和全年透析病人

主要原發(fā)病因(1999-2003年)第16頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五慢性腎衰進(jìn)行性惡化的機(jī)制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制第17頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一、健存腎單位學(xué)說(shuō)

腎臟疾病時(shí)，一部分腎單位被破壞，失去功能；余下的腎單位受累較輕，基本保持完整的功能，稱為“健存腎單位”第18頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五機(jī)體為了維持正常的需要“健存”腎單位增加負(fù)荷、加倍工作腎小球代償性增大、腎小管擴(kuò)張、延長(zhǎng)、腎血液灌流量加大每個(gè)“健存”腎單位的腎小球?yàn)V過(guò)率增高流經(jīng)腎小管的原尿量增加（補(bǔ)償被毀損的腎單位的功能）“健存”腎單位有足夠的數(shù)量

“健存”腎單位越來(lái)越少

腎功能代償

腎功能不全第19頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、矯枉失衡學(xué)說(shuō)(Trade-offhypothesis)腎功能衰竭

一系列病態(tài)現(xiàn)象

機(jī)體作相應(yīng)的調(diào)整（矯枉）

付出一定的代價(jià)、蒙受新的損害（失衡）第20頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑濃度正常(矯枉)某因子(PTH)↑新的機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)矯枉失衡學(xué)說(shuō)（trade-off）病因第21頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

慢性腎功能不全時(shí)，甲狀旁腺激素（PTH）升高造成危害是一個(gè)典型的例子：慢性腎功能不全時(shí)，健存腎單位減少至不能代償，GFR下降尿磷排泄下降血磷甲狀旁腺分泌PTH，促使腎小管排磷血磷不能有效形成反饋繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（體液中PTH水平不斷升高）第22頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五矯枉失衡學(xué)說(shuō)第23頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五矯枉失衡由形成“矯正”開始以另一種“失衡”為結(jié)局第24頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五三、腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)

“健存”腎單位減少后，“健存”腎單位腎小球血液動(dòng)力學(xué)代償?shù)匕l(fā)生變化，其特點(diǎn)為：?jiǎn)蝹€(gè)腎小球?yàn)V過(guò)率（SNGFR）增加腎小球毛細(xì)血管高灌注、高壓力、高濾過(guò)第25頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第26頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎小球內(nèi)高灌注、高壓力、高濾過(guò)1.上皮細(xì)胞足突融合系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)顯著增生腎小球肥大2.腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，微血栓形成，促進(jìn)腎小球硬化。3.腎小球通透性增加，使蛋白尿增加，近曲小管通過(guò)胞飲作用吸收蛋白，引起小管-間質(zhì)損害。第27頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五單個(gè)腎小球?yàn)V過(guò)率（SNGFR）SNGFR=KfPUF

[Kf=超濾系數(shù)，PUF=凈超濾壓]

影響Puf的三個(gè)因素：P=跨毛細(xì)血管凈水壓QA=腎小球血漿流量CA=動(dòng)脈血漿蛋白濃度第28頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五單個(gè)腎小球?yàn)V過(guò)率（SNGFR）增加P增高

QA增高腎小球毛細(xì)血管內(nèi)高壓

腎小球毛細(xì)血管擴(kuò)張對(duì)腎小球毛細(xì)血管形成一系列損害腎小球硬化、廢棄GFR不斷下降，最后全部腎小球廢棄第29頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五四、腎小管高代謝學(xué)說(shuō)慢性腎功能衰竭時(shí)健存腎單位的腎小管（特別是近端小管）代謝亢進(jìn)健存腎單位內(nèi)反應(yīng)性氧代謝產(chǎn)物生成增多自由劑清除劑（如谷光甘肽）生成減少腎小管產(chǎn)生銨顯著增加脂質(zhì)過(guò)氧化作用增強(qiáng)細(xì)胞、組織損傷（腎小管損傷，間質(zhì)炎癥、纖維化）腎單位損害進(jìn)行性加重第30頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五引起腎小管高代謝的可能機(jī)理腎臟生長(zhǎng)因子增加溶質(zhì)濾過(guò)負(fù)荷增加脂質(zhì)過(guò)氧化作用增強(qiáng)多種酶活性增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子流量增加第31頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五五、脂代謝紊亂實(shí)驗(yàn)證實(shí)，VLDL和LDL能與腎小球基底膜（GBM）的多價(jià)陰離子結(jié)合，使GBM帶負(fù)電荷減少，損害腎小球的濾過(guò)功能。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，系膜細(xì)胞具有氧化LDL受體，腎小球攝取氧化LDL的作用亦已被證實(shí)。低密度脂蛋白可刺激系膜細(xì)胞增生，這對(duì)產(chǎn)生腎小球硬化有重要意義。第32頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五六、由系膜細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生的各種多肽生長(zhǎng)因子及各種細(xì)胞因子亦有密切關(guān)系

生長(zhǎng)因子TGF-β(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β)TGF-α(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α)PDGF(血小板源生長(zhǎng)因子)EGF(表皮生長(zhǎng)因子)IGF-1(胰島素生長(zhǎng)因子－1)FGF(纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子)

細(xì)胞因子IL-1(白介素－1)IL-6(白介素－6)TNF(腫瘤壞死因子)第33頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎小球損傷TGF-β表達(dá)細(xì)胞因子釋放系膜細(xì)胞增殖細(xì)胞外基質(zhì)合成增加腎小球硬化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β在加速腎小球硬化中的作用第34頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五總結(jié)慢性腎衰的發(fā)展是多種因素共同作用的結(jié)果！第35頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五慢性腎衰進(jìn)行性惡化的機(jī)制尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制發(fā)病機(jī)制第36頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五尿毒癥毒素凡被稱為尿毒癥毒素的物質(zhì)應(yīng)具備下列條件：1、在尿毒癥患者體內(nèi)該物質(zhì)濃度顯著高于正常。2、該物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)明確。3、高濃度該物質(zhì)與特異的尿毒癥臨床表現(xiàn)相關(guān)。4、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)該物質(zhì)在其濃度與尿毒癥患者體內(nèi)濃度相似時(shí)，可出現(xiàn)類似毒性作用。5、體液內(nèi)該物質(zhì)濃度下降與尿毒癥癥狀、體癥改善相伴隨。第37頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五尿毒癥毒素1、小分子含氮物質(zhì)：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：尿素、肌酐、尿酸等。胍類代謝產(chǎn)物：甲基胍、酚類、胺類、吲哚等。2、中分子物質(zhì)：分子量在500-5000道爾頓的物質(zhì)（激素、多肽）3、大分子物質(zhì)：第38頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)第39頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一、心血管系統(tǒng)癥狀（1）1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓原因：水鈉潴留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）。縮血管因子過(guò)多、舒血管因子缺乏或血管舒張反應(yīng)異常。缺血性腎病常導(dǎo)致難治性高血壓。引起左心室擴(kuò)大、心衰、動(dòng)脈硬化、加重腎損害。第40頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高血壓發(fā)生機(jī)制第41頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2、心力衰竭原因：

主要與水鈉潴留、高血壓有關(guān)。尿毒癥心肌病是常見的死亡原因之一第42頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一、心血管系統(tǒng)癥狀（2）4、心包炎分為：1.尿毒癥性、2.透析相關(guān)性。胸痛、心包摩擦音。

嚴(yán)重者心包填塞。特征：血性心包積液3、動(dòng)脈粥樣硬化原因：主要由高脂血癥、高血壓、糖尿病所致。

與腎功能下降相關(guān)的因素包括貧血、氧化應(yīng)激、鈣磷代謝異常、炎癥和促凝血的疾病等

血脂異常表現(xiàn)為：高甘油三酯，膽固醇正常/輕度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解減少。第43頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五透析相關(guān)性心包炎[定義]：維持性透析2周后發(fā)生的心包炎[病因]：血透中使用肝素中分子物質(zhì)（如2-微球蛋白等）病毒感染尿毒癥性心包炎[定義]：透析前或維持性透析2周內(nèi)發(fā)生的心包炎[病因]：水負(fù)荷過(guò)度是較重要的發(fā)病機(jī)理低蛋白血癥是輔因第44頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（1）1、貧血：是尿毒癥必有的癥狀

正細(xì)胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）產(chǎn)生減少攝入減少、缺鐵、葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏等出血、HD失血、頻繁抽血化驗(yàn)等紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短毒素對(duì)骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性第45頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（2）2、出血傾向出血時(shí)間延長(zhǎng)血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能異?！肝隹杉m正出血傾向3、白細(xì)胞異常中性粒細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱——易感染，透析后可改善第46頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五三、精神與神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變：抑郁、記憶力減退、反應(yīng)淡漠等嚴(yán)重者出現(xiàn)精神異常2、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)：呃逆、痙攣、抽搐腎衰晚期：周圍神經(jīng)病變（手套襪子樣感覺異常、“不寧腿綜合癥”）

與中分子物質(zhì)潴留有關(guān)第47頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五四、胃腸道表現(xiàn)食欲不振是最早期的表現(xiàn)與毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂有關(guān)。體重下降消化道出血血透患者肝炎病毒感染第48頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)1、代謝性酸中毒時(shí)，呼吸深而長(zhǎng)2、體液過(guò)多致肺水腫3、尿毒癥性支氣管炎、肺炎、胸膜炎等六、皮膚癥狀1、常見難以忍受的皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經(jīng)末梢沉積繼發(fā)性甲旁亢2、尿毒癥面容3、尿素霜形成第49頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五七、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（1）又稱“腎性骨病”（RenalOsteodystrophy）病因：1,25(OH)2VitD3缺乏繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)營(yíng)養(yǎng)不良鋁中毒及鐵負(fù)荷過(guò)多癥狀：骨酸痛、行走不便、自發(fā)性骨折

臨床癥狀出現(xiàn)較晚，早期診斷依靠骨活檢。第50頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五七、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（2）1、纖維性骨炎高轉(zhuǎn)化性骨?。╤ighturnoverosteodystrophy)特征：繼發(fā)性甲旁亢，PTH分泌亢進(jìn)，破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)，骨轉(zhuǎn)化率增高骨鹽溶化、骨質(zhì)重吸收骨膠原纖維破壞，代之以纖維組織2、尿毒癥性軟骨病低轉(zhuǎn)化性骨?。╨owturnoverosteodystrophy)特征：活性VitD3不足，血鈣，骨轉(zhuǎn)化率、礦化率降低，骨樣組織不能轉(zhuǎn)化成骨組織。相當(dāng)一部分患者鋁在骨中大量沉積。第51頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五七、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（3）3、骨質(zhì)疏松癥由于代謝性酸中毒，動(dòng)員大量的鈣到體液中進(jìn)行緩沖導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松。成骨細(xì)胞活力降低，導(dǎo)致骨質(zhì)減少。營(yíng)養(yǎng)不良多見于長(zhǎng)期透析患者4、骨硬化癥骨量增加，整個(gè)骨小梁乃至骨髓腔均纖維化第52頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五七、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（4）[診斷]：1、癥狀和體癥2、生化和激素變化：血鈣、磷、堿性磷酸酶、血PTH、1,25(OH)2D3

、血鋁。3、骨骼X線攝片4、同位素骨掃描5、骨密度測(cè)定6、骨定量超聲7、骨活檢：最確切、可靠第53頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五慢性腎衰血磷

酸中毒

1,25-(OH)2-D3

骨鈣化障礙腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腸Ca2+吸收

骨鹽溶解骨Ca2+低鈣血癥PTH

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生機(jī)制第54頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五八、內(nèi)分泌失調(diào)1、血漿腎素正?；蛏?、血漿1,25(OH)2D3降低3、血漿促紅細(xì)胞生成素降低4、多種激素（胰島素、高血糖素、甲狀旁腺激素）作

用延長(zhǎng)5、性功能障礙九、代謝紊亂1、基礎(chǔ)代謝率下降（體溫過(guò)低）2、低蛋白血癥3、高脂血癥（高甘油三酯，高VLDL、LDL，低HLDL）4、高尿酸血癥5、糖耐量異常第55頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五十、繼發(fā)感染感染部位：常見肺部感染、尿路感染。常見細(xì)菌感染；偶有真菌感染；血透病人肝炎病毒感染。原因：與病人免疫功能低下、白細(xì)胞功能異常等有關(guān)是尿毒癥病人主要死亡原因之一。第56頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（1）1、鈉、水平衡失調(diào)失水或水過(guò)多 既易失水，又易水過(guò)多 是腎功能不全的重要特點(diǎn)失鈉：鈉潴留：

——引起體重增加、高血壓、浮腫、心力衰竭第57頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（2）2、鉀平衡[高鉀原因]：代謝性酸中毒 攝入增加長(zhǎng)期使用保鉀利尿劑及ACEI類降壓藥嚴(yán)重感染輸庫(kù)存血晚期無(wú)尿[低鉀原因]：厭食腹瀉大量使用排鉀利尿劑 小管-間質(zhì)疾病第58頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高鉀血癥臨床表現(xiàn)可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常嚴(yán)重者可發(fā)生心跳驟停心電圖監(jiān)測(cè)：T波高尖

P-R間期延長(zhǎng)

QRS波增寬第59頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（3）3、代謝性酸中毒[原因]：代謝產(chǎn)物的潴留腎小管生成銨離子、排泌H+的功能減退腎小管回吸收重碳酸鹽的能力下降常有腹瀉導(dǎo)致堿性腸液丟失血AG增加，血HCO3濃度下降[臨床表現(xiàn)]：患者有食欲不振、惡心嘔吐、虛弱無(wú)力重癥酸中毒時(shí)，病人疲乏軟弱、感覺遲鈍、呼吸深而長(zhǎng)，甚至昏迷。

第60頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五十一、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（4）4、鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷血癥低鈣血癥原因：活性VitD3生成減少，腸道鈣吸收減少。

磷從腸道排出時(shí)，與鈣結(jié)合，限止鈣吸收。厭食、低蛋白血癥。高磷血癥：殘余腎功能減少，排磷減少。結(jié)果：血鈣磷乘積升高，鈣沉積于軟組織，軟組織鈣化加重低鈣血癥，繼發(fā)甲旁亢

第61頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五診斷和鑒別診斷第62頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[診斷]：臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查（如：腎功能、貧血、低鈣高磷、代酸等）

B超檢查（雙腎萎縮、結(jié)構(gòu)模糊、皮髓質(zhì)分界不清等）[盡可能明確病因]：第63頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一、基礎(chǔ)疾病的診斷二、尋找促使腎功能惡化的因素：

1、血容量不足

2、感染

3、尿路梗阻

4、慢性心力衰竭和嚴(yán)重心律失常

5、腎毒性藥物

6、急性應(yīng)激狀態(tài)

7、血壓波動(dòng)

8、高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化

9、飲食、勞累第64頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷1、呈隱匿過(guò)程的慢性腎臟疾病患者——

因應(yīng)激狀態(tài)（如外傷、感染、吐瀉、發(fā)熱、脫水、心衰、食物中毒等）導(dǎo)致腎功能迅速惡化。2、因腹痛、腹瀉、嘔吐、消化道出血就診的尿毒癥患者——

與消化道疾病或腫瘤相鑒別。第65頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五鑒別診斷3、以貧血、精神、神經(jīng)癥狀為主訴的尿毒癥患者

4、尿毒癥與糖尿病酮癥酸中毒相鑒別

第66頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五非透析治療

血液透析

透析療法腎臟替代治療

腹膜透析

腎臟移植慢性腎功能不全的治療第67頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[治療基礎(chǔ)疾病和腎衰惡化的因素]一、應(yīng)積極尋找、治療原發(fā)病，改善腎功能，防止發(fā)展為尿毒癥。二、消除誘發(fā)因素：控制感染糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂解除尿路梗阻治療心力衰竭外傷、手術(shù)三、不使用損害腎臟的藥物：氨基糖甙類、NSAID等第68頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第69頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第70頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第71頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第72頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第73頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第74頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第75頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[延緩慢性腎衰的發(fā)展]一、飲食治療二、必須氨基酸的應(yīng)用三、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力第76頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一、飲食治療1、低蛋白飲食[低蛋白飲食的作用]：尿素氮下降，減輕尿毒癥癥狀減少無(wú)機(jī)酸離子攝入，降低酸中毒降低血磷第77頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[如何提供低蛋白飲食？]蛋白質(zhì)攝入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或約2/3為優(yōu)質(zhì)蛋白足夠的熱卡：大于30kcal/kg/d。治療中：血漿白蛋白40g/L，轉(zhuǎn)鐵蛋2.0g/L。全日所供優(yōu)質(zhì)蛋白的食品均勻分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。優(yōu)質(zhì)蛋白如：雞蛋、牛奶、魚、瘦肉等作為蛋白質(zhì)的主要來(lái)源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆類、豆制品、硬果類等均為限止范圍，糧食亦應(yīng)計(jì)算在內(nèi)。為限止植物蛋白的比例，可部分采用麥淀粉、玉米、土豆等作為主食。為保證足夠的熱卡，可增加食糖、植物油等的攝入。第78頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2、高熱量攝入大于30kcal/kg/d。3、低磷飲食每日磷的攝入600mg

食物用水煮、棄湯，有助于減少磷的攝入4、保證水溶性維生素、礦物質(zhì)和微量元素（Ze、Se）的充分?jǐn)z入，必要時(shí)口服含上述有關(guān)物質(zhì)的制劑及時(shí)進(jìn)行補(bǔ)充。第79頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、低蛋白飲食+必需氨基酸及其-酮酸混合制劑[目的]維持較好的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)利用一部分尿素，降低血尿素氮水平減輕殘余腎單位的破壞，延緩尿毒癥的發(fā)生[作用] -酮酸是氨基酸的前體，在體內(nèi)與氨結(jié)合，生成相應(yīng)的必須氨基酸[處方]開同（腎靈）片，4-8片，每天三次第80頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五三、控制全身性和（或）腎小球內(nèi)高壓力首選ACE抑制劑或AT-II拮抗劑ACEI通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)和非血流動(dòng)力學(xué)作用緩解腎小球硬化的發(fā)展，保護(hù)腎臟功能。[ACEI對(duì)腎小球血流動(dòng)力學(xué)作用]：擴(kuò)張出球小動(dòng)脈作用強(qiáng)于如球小動(dòng)脈，降低腎小球內(nèi)高壓力、高灌注、高濾過(guò)。[ACEI非血流動(dòng)力學(xué)作用]：抑制細(xì)胞因子減少蛋白尿和細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積第81頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[慢性腎功能不全并發(fā)癥的治療]第82頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五一、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1、鈉、水平衡無(wú)水腫者：低鹽水腫患者：限制鈉鹽和水?dāng)z入2、糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片1.0,tidCO2CP<13.5mmol/L,5%SB0.5ml/kg,靜滴3、糾正鈣、磷代謝紊亂低磷飲食碳酸鈣片，1.0-2.0，tid,p.o.餐中服用活性VitD3：口服或靜脈沖擊療法第83頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五4、高鉀血癥

當(dāng)血清鉀離子濃度大于6.5mmol/L，且有心電圖改變時(shí)，應(yīng)積極治療，措施包括：血液透析5%SB100ml，靜滴10%葡萄糖酸鈣20ml，靜推50%葡萄糖50-100ml+RI6-12U，靜推降鉀樹脂

：口服或灌腸第84頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療1、控制血壓大多為容量依賴性，糾正水、鈉潴留。降壓藥物的使用：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）特點(diǎn)、副作用。血管緊張素II受體拮抗劑鈣通道阻滯劑-受體阻滯劑第85頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療2、心力衰竭治療限止水、鈉攝入透析超濾3、高脂血癥的治療他汀類（舒降之、來(lái)適可等）貝特類（力平脂等）4、心包炎治療第86頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心包炎的治療1、[尿毒癥心包炎的治療]：限水、脫水提高膠體滲透壓加強(qiáng)透析2、[透析相關(guān)性心包炎的治療]：血液濾過(guò)（HF）、血液透析濾過(guò)（HDF）透析時(shí)減少肝素或無(wú)肝素透析無(wú)效者改腹膜透析第87頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五三、腎性貧血的治療1、重組人類促紅細(xì)胞生成素2、補(bǔ)充鐵劑3、影響療效的因素：缺鐵慢性感染營(yíng)養(yǎng)不良鋁中毒甲狀旁腺功能亢進(jìn)第88頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五四、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療1、控制高血磷（限止攝入、磷結(jié)合劑、增加清除HF、HDF、AFRF）2、補(bǔ)充鈣劑3、活性VitD34、甲狀旁腺切除術(shù)（parathyroidectomy)5、鋁中毒的防治（反滲水、避免使用鋁制劑）6、腎臟移植第89頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五五、感染

抗生素的選擇和應(yīng)用原則 選擇腎毒性最小的藥物六、精神和神經(jīng)肌肉癥狀七、皮膚瘙癢

降低血磷加強(qiáng)透析甲狀旁腺次全切除第90頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五非透析治療

血液透析

透析療法腎臟替代治療

腹膜透析

腎臟移植慢性腎功能不全的治療第91頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五[慢性腎功能衰竭的透析治療]透析指征Ccr=10ml/min左右時(shí)即可開始透析。其它參考指標(biāo)：1、BUN>28.8mmol/L(80mg/dl)。2、SCr>707.2umol/L(8mg/dl)。3、高鉀血癥。4、嚴(yán)重代謝性酸中毒。5、水潴留（浮腫、血壓升高、高容量性心衰等）。6、并發(fā)嚴(yán)重貧血（Hct<15%)、心包炎、高血壓、消化道出血、神經(jīng)精神病變。第92頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五血液透析Hemodialysis第93頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第94頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第95頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第96頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第97頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第98頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第99頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五什么是血液透析血液透析需要每周進(jìn)行2-3次，每次3－5個(gè)小時(shí)。血液透析是利用血透機(jī)來(lái)凈化血液，機(jī)器上有一個(gè)特殊的濾器，叫做透析器，它就相當(dāng)于一個(gè)人工腎臟，清除身體里的廢物和多余的水分。血液經(jīng)過(guò)一條塑料管子被引流到透析器里接受凈化，凈化后的血液再通過(guò)另一條塑料管子回流到身體里。第100頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五血液透析是如何進(jìn)行的？含有廢物的血液進(jìn)入透析器透析器經(jīng)過(guò)凈化的血液輸回身體里第101頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第102頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第103頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第104頁(yè)，共126頁(yè)，2023年，2月20日，星期五由于一般的靜脈不夠粗、管壁不夠厚，不能滿足血透治療對(duì)血流量的要求，所以進(jìn)行血液透析前必需手術(shù)建立一條永久血管通路，最常用的是前臂動(dòng)靜脈瘺。靜脈端穿刺針動(dòng)脈端穿刺針動(dòng)脈化靜脈