整合控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用

整合控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用第1頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五第13章控制性

降壓在麻醉中的應(yīng)用

第2頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五概念

控制性降壓是指在全身麻醉手術(shù)期間，在保證重要臟器氧供情況下，采用降壓藥物與麻醉技術(shù)等方法，將平均動脈壓減低至50-65mmHg，終止降壓后血壓可迅速回復(fù)至正常水平，以利于手術(shù)操作，提高手術(shù)精確性，減少手術(shù)失血的一種方法。主要目的是：減少失血，改善術(shù)野的環(huán)境，減少輸血，使手術(shù)期的安全性增加。第3頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五歷史

1917年Cushing首次闡明了麻醉期間控制性降壓的優(yōu)點(diǎn)，隨后控制性降壓理論不斷得到充實(shí)，技術(shù)日臻完善。

1946年，Cardner首先對嗅溝腦膜血管瘤手術(shù)的病人采用足背動脈放血降低血壓，術(shù)畢用動脈輸血回升血壓的方法，取得了減少手術(shù)出血的效果，但有組織缺血缺氧危險。第4頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

1948年Griffiths等試用高平面脊麻降壓，控制出血效果佳，但不良反應(yīng)多，且低血壓可控性、可逆性差，掌握困難。

50年代初，多種短效神經(jīng)節(jié)阻滯藥如六甲溴銨、樟磺咪芬等相繼在臨床使用，由于降壓作用易于控制，且可用升壓藥對抗，一度為臨床推崇。但由于同時阻滯副交感神經(jīng)可產(chǎn)生多種并發(fā)癥，甚至死亡，目前已少用。第5頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管擴(kuò)張藥如硝酸甘油、硝普鈉等施行降壓，揭開了控制性降壓的新紀(jì)元。其降壓效果確切，可控性強(qiáng)，副作用少，操作簡單，仍是當(dāng)前臨床上用于控制性降壓的主要藥物。第6頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五注意

近年來控制性降壓有采用復(fù)合的趨勢，即采用不同的方式與藥物配合使用，揚(yáng)長避短，優(yōu)缺點(diǎn)互補(bǔ)，以使臨床控制性降壓更方便、靈活和安全?？刂菩越祲河泻芏嗖l(fā)癥，存在潛在危險，因此除要具備熟練技術(shù)和臨床經(jīng)驗(yàn)外，還必須掌握有關(guān)基礎(chǔ)理論知識，嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，以確保臨床安全。第7頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五第一節(jié)控制性降壓的理論基礎(chǔ)

維持血壓的主要因素是CO、TSVR、循環(huán)血容量、血管壁彈性和血液粘稠度。機(jī)體在相對穩(wěn)定情況下：MAP＝CO×TSVR，因此在保持心輸出量不變的情況下可通過降低TSVR來達(dá)到降低血壓的目的。

第8頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

理論上，只要保證毛細(xì)血管前血壓大于臨界閉合壓，就可保證組織的血流灌注。具體講，小動脈平均動脈壓只要維持在32mmHg以上，即可充分保證組織器官有足夠的血液灌流量，組織也不會發(fā)生缺氧。這對行控制性降壓時維持什么血壓水平具有重要的指導(dǎo)意義。

第9頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

不同的器官發(fā)揮自身調(diào)節(jié)血流作用的血壓范圍不同，且臨床上難以直接測定小動脈壓力和各器官的血液灌流量。所以目前公認(rèn)的控制性低血壓“安全”低限MAP為50-55mmHg，其依據(jù)就是腦血流量的自主調(diào)節(jié)能力在該范圍內(nèi)，一旦MAP低于此限度，腦血流量就會隨血壓降低而呈線性減少。第10頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

器官組織喪失自身調(diào)節(jié)血流能力的最低壓高于該組織缺血的臨界血壓。所以如控制性低血壓應(yīng)用正確，則可以安全有效的發(fā)揮其減少出血、改善手術(shù)視野等的優(yōu)點(diǎn)。第11頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五第二節(jié)控制性降壓對機(jī)體影響

1、控制性低血壓時組織器官血液是否減少是關(guān)鍵性的

2、穩(wěn)定的心輸出量對維持組織的血流灌注量十分重要

3、足夠的有效循環(huán)容量是維持器官血流充分灌注的必要條件第12頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

一、腦神經(jīng)系統(tǒng)

控制性降壓過程中，腦和心肌最易受損，維持適當(dāng)?shù)膭用}血壓對于腦循環(huán)尤其重要。正常體溫時控制MAP的安全低限為50-55mmHg時，CBF的自身調(diào)節(jié)能力仍然保持。慢性高血壓病人安全低限與CBF低限升高。應(yīng)用有效的抗高血壓治療后，CBF自身調(diào)節(jié)曲線可回到正常位置。第13頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

腦血流量的調(diào)節(jié)相關(guān)理論

1、CBF：腦血流量；ICP：顱內(nèi)壓

CBF=CPP（腦灌注壓）/CVR（腦血管阻力）

CPP=MAP-ICP2、CPP對腦血管自身調(diào)節(jié)功能的影響較血壓更為重要。正常CPP為80-100mmHg。

3、腦血管自身調(diào)節(jié)功能：是指當(dāng)機(jī)體SPO2、PaCO2、[H+]和溫度等恒定時，即使MAP波動在60-150mmHg之間，腦血管亦可通過自身調(diào)節(jié)使CBF基本保持恒定。第14頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

4、PaCO2是腦血流自動調(diào)節(jié)最重要的因素，PaCO2升高時，腦血管舒張，血流量增加，ICP亦增高。在施行控制性降壓時，宜盡量保持PaCO2接近正常水平。

5、神經(jīng)對腦血管活動的調(diào)節(jié)作用不很明顯，刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經(jīng)，腦血流量無明顯變化。在多種心血管反射中，腦血流量一般變化都很小。第15頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

臨床麻醉對腦血流量調(diào)節(jié)的影響

1、一般MAP低于60mmHg時，腦血管自身調(diào)節(jié)功能開始減弱或消失。當(dāng)MAP低于50mmHg時，CBF對PaCO2改變無反應(yīng)。

2、不同藥物對CBF與CPP的影響不同，在CPP低于60mmHg時，用三甲噻方者CBF減少；用硝普鈉者，雖CPP降低，但CBF仍在穩(wěn)定水平。

3、麻醉的加深會使腦血管的自主調(diào)節(jié)能力減弱或喪失。第16頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

4、恩氟烷可通過增加腦脊液生成量來增加ICP。在顱內(nèi)順應(yīng)性降低的病人，即使低濃度的異氟烷也可誘發(fā)ICP增高，造成腦水腫、加重腦損傷。因而用異氟烷降壓時聯(lián)合應(yīng)用a及受體阻滯劑，可減輕單用時易發(fā)生的不良反應(yīng)。

5、硝普鈉可消除腦自主調(diào)節(jié)，增加腦血流，但可致ICP增加。低碳酸血癥有助于減弱該反應(yīng)。

6、慢性高血壓和腦血流自身調(diào)節(jié)功能不全者，需要更高的腦灌注壓。第17頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

二、循環(huán)系統(tǒng)

1、控制性降壓對心臟的影響不及腦顯著，但保證心肌代謝所需的氧供充足是非常重要的。

2、控制性低血壓常引起反射性心動過速，增加了心肌氧耗，還縮短了舒張期降低心肌血流灌注。但由于心臟負(fù)荷減輕，心肌總的氧耗明顯下降，心肌代謝的氧供需平衡仍能維持正常。第18頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

3、較小劑量的艾司洛爾與血管擴(kuò)張藥聯(lián)合使用，既不會產(chǎn)生反射性心動過速，又可避免引起心肌抑制。

4、腺昔擴(kuò)張血管的作用強(qiáng)，且直接抑制竇房結(jié)功能，降壓時不產(chǎn)生心動過速。

5、目前認(rèn)為采用吸入藥與血管擴(kuò)張藥聯(lián)合使用控制性低血壓的方法更為合理。

6、一般說來，疑有缺血性心臟病的病人，原則上不應(yīng)作控制性低血壓第19頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

三、腎功能

1、腎臟血循環(huán)也具有良好的自身調(diào)節(jié)功能，當(dāng)SBP在80-180mmHg時，腎血流量基本維持恒定。當(dāng)MAP低于75mmHg時，腎小球?yàn)V過率降低，尿量減少至無尿，但供腎組織代謝的血流仍是足夠的，不會因此而引起腎臟缺血缺氧性損害。第20頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五2、臨床研究發(fā)現(xiàn)，只要保持供氧充分和腎血管充分?jǐn)U張，腎功能不全在控制性降壓時不常發(fā)生，短時間減少腎血流量不會損害腎實(shí)質(zhì)。停止控制性低血壓后，泌尿功能很快恢復(fù)正常。

3、使用血管擴(kuò)張藥與異氟烷聯(lián)合控制性低血壓比單獨(dú)用深度異氟烷麻醉能更好地維護(hù)腎功能。第21頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

四、內(nèi)臟循環(huán)

1、控制性降壓期間易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細(xì)胞缺氧。低血壓期間，須盡力維護(hù)CO，必要時給予藥物（小劑量多巴胺）支持心血管功能

2、嚴(yán)重低血壓時易產(chǎn)生內(nèi)臟低灌流狀態(tài)。異氟烷較氟烷或恩氟烷能更好地維護(hù)胃腸道血流與供氧及功能的保護(hù)作用第22頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

五、血壓控制水平

1、一般認(rèn)為，術(shù)前血壓正常者，控制收縮血壓不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-55mmHg)之間

2、一般先以降低基礎(chǔ)血壓的30%為標(biāo)準(zhǔn)，同時根據(jù)手術(shù)野滲血情況及患者情況進(jìn)行適當(dāng)調(diào)節(jié)第23頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

六、控制性降壓的時機(jī)和時間

1、主要在手術(shù)滲血最多或手術(shù)最主要步驟時施行降壓，并盡量縮短降壓時間

2、MAP降至6.7kPa(50mmHg)時，每次降壓時間不宜超過30分鐘

3、手術(shù)時間長者，若僅降低基礎(chǔ)值的30%，每次降壓時間不宜超過1.5小時第24頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五第三節(jié)控制性

降壓的適應(yīng)證和禁忌證

一、控制性降壓的適應(yīng)證

1、血管手術(shù)和血供豐富區(qū)域的手術(shù)。

2、創(chuàng)面較大且出血可能難以控制的手術(shù)。

3、各種要求術(shù)野清晰的精細(xì)手術(shù)。

4、麻醉期間血壓、顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓過度升高，可能引致嚴(yán)重不良后果者。

5、大量輸血有困難或有輸血禁忌證者。

6、拒絕輸血的病人。第25頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

二、控制性降壓的禁忌證

1、重要臟器實(shí)質(zhì)性病變者。

2、血管病變者。

3、低血容量或嚴(yán)重貧血。

4、麻醉醫(yī)師對該技術(shù)不熟悉。

5、對有明顯機(jī)體、器官、組織氧運(yùn)輸降低的患者，應(yīng)仔細(xì)衡量術(shù)中控制性低血壓的利弊后再酌情使用。第26頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五第四節(jié)控制性降壓的并發(fā)癥

控制性降壓的并發(fā)癥只有0.055％。常見并發(fā)癥有：①腦栓塞與腦缺氧；②冠狀動脈供血不足，心肌梗死，心力衰竭甚至心跳驟停；③腎功能不全；④血管栓塞；⑤降壓后反應(yīng)性出血，手術(shù)部位出血：⑥持續(xù)性低血壓，休克；⑦嗜睡、蘇醒延長等。第27頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五第五節(jié)常用控制性降壓藥物

臨床上理想的控制性降壓藥物應(yīng)具備以下特點(diǎn)：

1、藥效確切穩(wěn)定，給藥簡單方便

2、藥物起效與恢復(fù)快，效應(yīng)呈劑量依賴，具有良好的可控性和可逆性

3、消除快，無毒副作用和并發(fā)癥

4、無快速耐受性

5、無反射性心動過速和反跳性高血壓第28頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

控制性降壓藥物的分類：1、吸入麻醉藥2、血管（直接）擴(kuò)張藥（硝普鈉、硝甘）3、鈣通道阻滯藥4、腎上腺素1、受體阻斷藥5、交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥6、鉀通道開放藥7、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥8、前列腺素E1等第29頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

一、吸入麻醉藥以異氟烷為代表，吸入麻醉藥對血管平滑肌具有明顯舒張作用，呈劑量依賴，可用于控制性降壓，可控性好。研究證實(shí)，異氟烷在低腦灌注壓時，仍能維護(hù)良好的腦氧代謝率，提示其具有大腦保護(hù)作用。但較難使血壓降至預(yù)期水平，多需輔用其它將壓藥物。第30頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

二、血管（直接）擴(kuò)張藥

硝普鈉

1、理化性質(zhì)硝普鈉名為亞硝基鐵氰化鈉，呈棕色結(jié)晶或粉末，易溶于水。水溶液不穩(wěn)定，光照下分解加速。藥液如呈普魯士藍(lán)色，即表明藥物已分解破壞。第31頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五2、體內(nèi)過程硝普鈉半衰期為3~4min。

2%硝普鈉直接與血漿中含硫氨基酸的巰基結(jié)合形成基本無毒的硫氰化合物，經(jīng)腎排出硝普鈉主要與血紅蛋白結(jié)合變成不穩(wěn)定的硝普鈉根，并很快分解釋放出5個CN－，4個CN－向血漿釋放，少數(shù)以氫氰酸形式由肺排出，多數(shù)形成氰化物，在肝腎中硫氰生成酶的作用下與硫代硫酸鈉結(jié)合形成硫氰化合物當(dāng)體內(nèi)硫氰化合物積聚時可通過硫氰氧化酶作用回逆形成氰化物第32頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五3、藥理作用硝普鈉為非選擇性血管擴(kuò)張藥，直接作用于小動脈和靜脈平滑肌，其擴(kuò)張小動脈和小靜脈的效力大致相同，但對血管運(yùn)動中樞和交感神經(jīng)末梢無明顯作用，為臨床首選的控制性降壓藥物。作用機(jī)理為其亞硝基在精氨酸作用下分解釋放NO，NO激活鳥苷酸環(huán)化酶促進(jìn)cGMP形成，使血管平滑肌細(xì)胞Ca2＋降低，同時收縮蛋白對Ca2＋敏感性減弱，產(chǎn)生強(qiáng)烈擴(kuò)管作用。第33頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五4、不良反應(yīng)①氰化物中毒：氰化物與含F(xiàn)e3＋的酶（如細(xì)胞色素氧化酶、過氧化氫酶）和高鐵血紅蛋白結(jié)合成復(fù)合物，干擾細(xì)胞的電子傳遞，導(dǎo)致呼吸鏈中斷引起細(xì)胞內(nèi)窒息。藥物過量、肝腎功能不全、維生素B12缺乏時可出現(xiàn)氰化物中毒。一旦出現(xiàn)中毒，立即停藥、吸氧、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，并給予解毒藥：高鐵血紅蛋白形成劑如亞硝酸鈉、亞硝酸異戊酯；硫代硫酸鈉等②降壓過度第34頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

硝酸甘油

1、理化性質(zhì)硝酸甘油為丙三基三硝酸酯，為硝酸酯類代表，略有揮發(fā)性，幾乎無臭。注射用制劑為其乙醇溶液，無色澄明，遇堿分解。

2、體內(nèi)過程首過效應(yīng)明顯，宜舌下含服或靜脈給藥。在肝內(nèi)迅速代謝，經(jīng)谷胱甘肽、有機(jī)硝酸酯還原酶催化，脫硝酸成為二或單硝酸鹽失活，與葡萄糖醛酸結(jié)合經(jīng)腎排出。第35頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五3、藥理作用硝酸甘油基本作用是松弛平滑肌，以血管平滑肌最顯著?？蓴U(kuò)張全身動脈和靜脈，以容量血管最明顯。還可拮抗去甲腎和血管緊張素等的血管收縮作用作用機(jī)理為其與平滑肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞的“硝酸酯受體”結(jié)合，在其巰基作用下生成NO，產(chǎn)生擴(kuò)管作用第36頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

4、不良反應(yīng)（使用注意事項）①一般不良反應(yīng)：如面部潮紅、搏動性頭痛、眼脹痛等，為血管擴(kuò)張所致。故腦出血、顱內(nèi)高壓、青光眼患者慎用②耐受性：連續(xù)用藥可出現(xiàn)，停藥可恢復(fù)。合用卡托普利可減少耐受性產(chǎn)生③高鐵血紅蛋白癥（大劑量時）第37頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

三磷腺苷（ATP）和腺苷兩者為體內(nèi)存在的天然嘌呤類衍生物，白色結(jié)晶或粉末，易溶于水。

ATP注射后迅速水解并去磷酸化成為腺苷。腺苷為鉀通道開放劑，并間接阻滯鈣通道，引起血管平滑肌松弛，尤其選擇性擴(kuò)張阻力血管降低心臟后負(fù)荷，而對靜脈充盈壓影響小。第38頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

腺苷還干擾心肌細(xì)胞對Ca2＋的攝取和利用，輕度抑制心肌，并有負(fù)性頻率作用。降壓期間，冠脈血流量增加，氧耗同時減少。靜脈注射過快或過量可引起血壓過低、眩暈和心律失常，有心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)疾患者禁用；偶可引起胸悶、咳嗽、乏力感，個別可發(fā)生過敏性休克。第39頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

三、鈣通道阻滯藥又稱鈣拮抗劑，可在通道水平上選擇性阻滯Ca2＋經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而降低細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度。二氫吡啶類鈣拮抗劑對血管選擇性較強(qiáng)、對心臟影響較少。

藥理作用

1、對血管的作用

①舒張血管平滑?。簩用}平滑肌的舒張作用尤為明顯，對靜脈血管影響輕微。第40頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

其中硝苯地平、尼卡地平主要作用于外周動脈，尼莫地平主要作用于腦血管。對大小冠脈均有擴(kuò)張作用，并改善側(cè)支循環(huán)。②抗動脈粥樣硬化作用

2、對心臟的作用

①抑制心肌收縮力②抑制竇房結(jié)自律性和減慢房室傳導(dǎo)：作用常被擴(kuò)血管降壓作用所引起的交感反射所抵消。③保護(hù)缺血心肌第41頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

四、腎上腺素1、受體阻斷藥為直接阻斷腎上腺素受體，從而拮抗去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體激動藥的作用的一類藥物。

1、腎上腺素1受體阻斷藥

以酚妥拉明和烏拉地爾為代表

2、腎上腺素受體阻斷藥

主要為艾司洛爾，起效快，作用時間短暫。注意其有明顯的心肌抑制作用，宜小心使用，通常只用于短暫性降壓。第42頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五3、腎上腺素1、受體阻斷藥

以拉貝洛爾（Labetolol）為代表，其為al和1受體阻滯劑。與吸入麻醉藥聯(lián)合使用可產(chǎn)生良好的協(xié)同效應(yīng)；而與靜脈麻醉藥合用則效力較差。其重要優(yōu)點(diǎn)是不會升高ICP。但由于其半衰期相對較長，注意它的作用有可能會掩蓋急性失血后的腎上腺素能反應(yīng)。第43頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

五、鉀通道開放藥鉀通道開放藥(potassiumchannelopeners,PCOs)是一類選擇性作用于鉀通道，促進(jìn)K+外流的藥物。目前合成的PCOs均作用于ATP敏感性鉀通道。

ATP敏感性鉀通道是一類弱內(nèi)向整流鉀通道，在心臟、骨骼肌和動脈平滑肌等組織廣泛分布。生理條件下的胞漿ATP水平使該通道關(guān)閉。在心肌缺血、缺氧或代謝抑制時，胞漿中ATP/ADP比值下降，通道開放，使心肌動作電位時程縮短，興奮性下降。第44頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五1、藥理作用

PCOs作用于動脈平滑肌細(xì)胞的鉀通道，促進(jìn)K+外流導(dǎo)致：①使細(xì)胞膜超級化，電壓依賴性鈣通道不易開放；②膜興奮性下降，自發(fā)電活動減少，抑制神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)的去極化；③縮短動作電位時程，Ca2+內(nèi)流減少，平滑肌松弛。故可舒張阻力阻力血管，屬新型血管擴(kuò)張藥。

PCOs可激活缺血心肌的鉀通道使膜超級化，縮短動作電位時程，降低能耗，減輕Ca2+超載和自由基損傷，有心肌保護(hù)作用。第45頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五2、主要臨床應(yīng)用①高血壓：因其舒張阻力血管對正常和高血壓動物具有降壓作用，較鈣通道阻滯藥強(qiáng)，還可增加腎血流量，為臨床有效的抗高血壓藥物。②心絞痛和心肌梗死：PCOs具有優(yōu)先擴(kuò)冠且能防止心肌頓抑、限制梗死面積、模擬缺血預(yù)處理等作用。能高選擇性地擴(kuò)張正常及病變狹窄的冠脈。③心肌保護(hù)作用④其它：抗心律失常、充血性心衰第46頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

六、前列地爾又稱前列腺素E1（prostaglandinE1,PGE1),主要通過激活腺苷酸環(huán)化酶使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP水平升高，激活蛋白激酶使平滑肌肌凝蛋白輕鏈磷酸化，從而擴(kuò)張冠狀動脈及外周血管。同時還擴(kuò)張肺血管、降低肺動脈高壓；也可抑制血小板聚集，防止血栓形成。

PGE1臨床上用于肺動脈高壓的劑量為10-30ng/kg·min（對體循環(huán)影響甚小）；用于控制性降壓的劑量為100-150ng/kg·min。第47頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

七、神經(jīng)節(jié)阻滯藥為一類與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的N1膽堿受體競爭性結(jié)合、阻滯自主神經(jīng)節(jié)傳導(dǎo)功能而降低血壓的藥物。曾用于控制性降壓的有樟磺咪芬及六甲溴銨。在常用劑量時，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)均被阻滯。由于副交感神經(jīng)被阻滯后作用復(fù)雜、并發(fā)癥多，甚可致死，臨床上已不再使用。第48頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

第六節(jié)常用控制性降壓方法

（一）吸入麻醉藥降壓

異氟烷：能明顯舒張血管平滑肌，明顯降低外周血管阻力。對心肌力的抑制作用和CO的影響輕，有利于保證組織灌注。降壓起效快，停藥后血壓恢復(fù)迅速，無反跳作用。研究還提示其具有大腦保護(hù)作用，是用于控制性降壓的吸入麻醉藥中的首選。第49頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

（二）血管擴(kuò)張藥物降壓

1、硝普鈉：其擴(kuò)張血管效應(yīng)的個體差異很大，應(yīng)根據(jù)血壓調(diào)整劑量，一般推薦劑量為0.5-3g/kg·min。注意事項：①應(yīng)用時應(yīng)避光。②注意氰化物蓄積中毒。③用量大于5g/kg·min者應(yīng)監(jiān)測血?dú)?，避免代謝性酸中毒。④降壓過程中可因血壓下降而激活交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起心率增快、血管收縮，造成降壓困難，可加深麻醉或應(yīng)用受體阻滯藥來協(xié)同降壓。第50頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五2、硝酸甘油：其對心輸出量的影響與病人血容量狀況有關(guān)，如前負(fù)荷下降明顯，CO也可能下降。心血管作用會因麻醉深度的不同而不同。與硝普鈉比較，其降低舒張壓的作用較弱，提示降壓時可保持較高的心肌灌注壓，有利于心肌供血；此外硝酸甘油起效及停藥后血壓回升速度較慢，停藥后不發(fā)生反跳反應(yīng)。一般臨床推薦劑量為2-6g/kg·min。第51頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

3、鈣通道阻滯藥動脈擴(kuò)張作用明顯，對靜脈血管影響輕微。具有冠脈擴(kuò)張作用。一般不單獨(dú)應(yīng)用，可作為控制性降壓的輔助用藥。常用有：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平等。顱腦手術(shù)時使用尼莫地平降壓，不但停藥后血壓很快恢復(fù)、不產(chǎn)生反跳性高血壓，且還有防治術(shù)后腦水腫的效應(yīng)。第52頁，共61頁，2023年，2月20日，星期五

4、1-腎上腺素能受體阻滯藥烏拉地爾具有周圍拮抗及中樞調(diào)節(jié)腦內(nèi)5-羥色胺受體雙重機(jī)制，其中樞作用具有自限性降壓效應(yīng)，為誘導(dǎo)中度低血壓(MAP為70mmHg)最合適之藥物。應(yīng)用于嗜酪細(xì)胞瘤手術(shù)中控制降壓比硝普鈉更能控制血壓水平，心率穩(wěn)定，無反跳性高血壓。酚妥拉明直接松弛血管平滑肌，常用于嗜酪細(xì)胞瘤手術(shù)降壓，有反跳性高血壓，因其不良反應(yīng)，臨床應(yīng)用較少。

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5、三磷酸腺苷降壓效果與劑量和注射速度有關(guān)，適用于短時間降壓。通常短時降壓為10-20mg靜脈推注，起效和恢復(fù)約30s。持續(xù)滴注量為1-1.5mg/kg·min.

用量