新指南新熱點(diǎn)新方向

新指南新熱點(diǎn)新方向第1頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目錄1診室外血壓日益受到重視2評(píng)估無(wú)癥狀性靶器官損害的意義334降壓達(dá)標(biāo)值的共識(shí)和爭(zhēng)議高血壓的藥物治療4第2頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目錄1診室外血壓日益受到重視2評(píng)估無(wú)癥狀性靶器官損害的意義334降壓達(dá)標(biāo)值的共識(shí)和爭(zhēng)議高血壓的藥物治療4第3頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目前采用的三種血壓測(cè)量方法：診室血壓、動(dòng)態(tài)血壓、家測(cè)血壓血壓測(cè)量診室血壓動(dòng)態(tài)血壓家測(cè)血壓中國(guó)高血壓防治指南2010第4頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2013ESH指南：診室血壓仍然是高血壓篩查、診斷和治療的金標(biāo)準(zhǔn)目前認(rèn)為，傳統(tǒng)的診室血壓是高血壓篩查、診斷和治療的“金標(biāo)準(zhǔn)”，診室外血壓是傳統(tǒng)診室血壓的重要補(bǔ)充。ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

第5頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五診室外血壓：家測(cè)血壓對(duì)心血管事件的預(yù)測(cè)價(jià)值更高研究者對(duì)8項(xiàng)研究17,698例受試者進(jìn)行了薈萃分析，探討家測(cè)血壓和全因死亡、心血管死亡和心血管事件的關(guān)系。結(jié)果顯示，家測(cè)血壓每增加10mmHg，心血管事件和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)為1.20，而診室血壓每增加10mmHg，風(fēng)險(xiǎn)僅為0.99。研究臨床結(jié)局NnHR（95%CI）診室血壓家測(cè)血壓0.99（0.93，1.07）1.20（1.11，1.30）WardAM,

etal.

JHypertens.2012;30(3):449-56.

第6頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五診室外血壓：動(dòng)態(tài)血壓預(yù)測(cè)心腦血管事件價(jià)值更高參數(shù)所有事件心臟事件卒中事件數(shù)，n（%）863(12.3)468(6.7)397(5.7)診室血壓收縮壓1.05(1.00–1.10)1.06(0.99–1.13)1.05(0.98–1.12)舒張壓1.03(0.99–1.07)1.06(0.99–1.13)1.02(0.96–1.08)ABPM收縮壓1.17(1.10–1.24)＃1.13(1.04–1.23)＃1.21(1.12–1.32)＃舒張壓1.09(1.04–1.14)＃1.03(0.96–1.10)1.15(1.08–1.23)＃＃P<0.0001研究共納入7030例患者，評(píng)估ABPM和診室血壓對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值，中位隨訪9.5年。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在對(duì)完全校正以后，ABPM對(duì)心腦血管事件的預(yù)測(cè)性更強(qiáng)。HansenTW,etal.JHypertens.2007Aug;25(8):1554-64不同血壓監(jiān)測(cè)方法與心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)比第7頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2013ESH指南規(guī)定：存在以下情況需考慮測(cè)量診室外血壓可疑白大衣高血壓可疑隱性高血壓高血壓患者識(shí)別白大衣效應(yīng)同一次就診或多次就診間測(cè)量血壓變異大自主性、體位性、餐后、午休后或藥物引起的低血壓孕婦診室血壓升高或可疑子癇前期識(shí)別真正的或假性頑固性高血壓診室血壓和家測(cè)血壓差異大評(píng)價(jià)血壓的杓形狀態(tài)可疑夜間高血壓或非杓型血壓，如合并睡眠呼吸暫停、慢性腎病或糖尿病的患者評(píng)價(jià)血壓變異性動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的特殊適應(yīng)證：家測(cè)血壓或動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)的適應(yīng)證：ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

第8頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目錄1診室外血壓日益受到重視2評(píng)估無(wú)癥狀性靶器官損害的意義334降壓達(dá)標(biāo)值的共識(shí)和爭(zhēng)議高血壓的藥物治療4第9頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2013ESH指南：重視無(wú)癥狀性靶器官損害評(píng)估ESH2013高血壓指南脈壓(老年患者）≥60mmHgLVH頸動(dòng)脈壁增厚（IMT>0.9mm)或斑塊頸－股動(dòng)脈PWV>10m/s踝臂指數(shù)ABI<0.9慢性腎臟病

eGFR30~60ml/min/1.73m2微量白蛋白尿30-300mg/24h或蛋白/肌酐比30-300mg/g(晨尿）ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

第10頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高脈壓與心血管死亡顯著相關(guān)P=0.001在不同患者中PP＞60mmHg的比例為評(píng)估血管標(biāo)記物（包括PP、PWV、IMT等）的預(yù)后意義，研究者納入了1132例年齡在35~64歲健康成人，隨訪了14年。共發(fā)生61例死亡，其中20%因心血管事件死亡。（n=1071）（n=185）（n=15）（n=5）（n=49）（n=12）BérardE,etal.JHumHypertens.

2013

Sep;27(9):529-34.

第11頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五左室厚度增加，心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)增加此前瞻性研究納入了4507例受試者，觀察基線ECG值及連續(xù)變化與心血管死亡等的預(yù)后價(jià)值，中位隨訪6.1年。其中左室厚度界定為3個(gè)導(dǎo)聯(lián)電壓總和(RaVL+SV1+RV5),平均為3.1±1.0mV。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，基線時(shí)3個(gè)導(dǎo)聯(lián)電壓每增加1mV，全因死亡、心血管死亡、卒中、心臟事件分別增加10%、15%、21%、18%（

P≤0.01

）。風(fēng)險(xiǎn)增加10%風(fēng)險(xiǎn)增加15%風(fēng)險(xiǎn)增加21%風(fēng)險(xiǎn)增加18%FagardRH,etal.Hypertension.

2004Oct;44(4):459-64.P≤0.01第12頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五e(cuò)GFR的下降與全因死亡和心血管死亡顯著相關(guān)為分析eGFR與全因死亡和心血管死亡之間的相關(guān)性，研究者進(jìn)行了此薈萃分析，納入21項(xiàng)相關(guān)研究。結(jié)果表明，隨著eGFR的下降，全因死亡和心血管死亡增加1.181.573.14全因死亡心血管死亡ChronicKidneyDiseasePrognosisConsortium.Lancet.

2010

Jun12;375(9731):2073-81.

第13頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五微量白蛋白尿是高血壓患者心血管死亡的危險(xiǎn)因素ADVANCE研究入組10,640例高血壓合并2型糖尿病患者，隨訪4.3年，觀察尿白蛋白肌酐比率和腎小球?yàn)V過率對(duì)心血管和腎臟事件風(fēng)險(xiǎn)的影響。心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)比eGFR：腎小球?yàn)V過率（ml/min/1.73m2)MAU與高血壓伴糖尿病患者的心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系NinomiyaT,etal.JAmSocNephrol.2009;20(8):1813-21.第14頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目錄1診室外血壓日益受到重視2評(píng)估無(wú)癥狀性靶器官損害的意義334降壓達(dá)標(biāo)值的共識(shí)和爭(zhēng)議高血壓的藥物治療4第15頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五從不同指南看治療目標(biāo)值的演變：

分歧主要在高危人群1979中國(guó)1999中國(guó)2003美國(guó)2007歐洲2010中國(guó)2013歐洲目標(biāo)血壓<160/95mmHg目標(biāo)血壓<140/90mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg糖尿病或腎病高血壓人群：<130/80mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg高危高血壓患者：<130/80mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg腎臟、糖尿病和穩(wěn)定性冠心?。?lt;130/80mmHg一般人群目標(biāo)血壓：<140/90mmHg糖尿病高血壓患者：<140/85mmHg第16頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2013ESH指南對(duì)降壓目標(biāo)值的具體規(guī)定建議的血壓目標(biāo)值推薦級(jí)別證據(jù)等級(jí)目標(biāo)SBP<140mmHg:

a)低-中危患者推薦IBb)糖尿病患者推薦IAc)既往卒中或TIA病史的患者應(yīng)該考慮IIaBd)合并有冠心病的患者應(yīng)該考慮IIaBe)糖尿病或非糖尿病腎病的患者應(yīng)該考慮IIaBSBP≥160mmHg的小于80歲的老年高血壓患者，有充分證據(jù)可以推薦SBP降低到150到140mmHg之間IA合適的小于80歲的老年高血壓患者，可以考慮SBP<140mmHg，但是對(duì)于體弱的老年人SBP的目標(biāo)值應(yīng)根據(jù)個(gè)體耐受性進(jìn)行調(diào)整IIbC起始SBP≥160mmHg的大于80歲的患者，只要身體條件和意識(shí)狀態(tài)良好，推薦SBP降低到150到140mmHg之間IB始終推薦目標(biāo)DBP<90mmHg，除非是糖尿病患者。推薦糖尿病患者的目標(biāo)DBP<85mmHg。盡管如此，DBP在80和85mmHg之間被認(rèn)為是安全的，能良好耐受的。IAManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

第17頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五糖尿病患者：降至140mmHg與降至120mmHg，終點(diǎn)事件無(wú)顯著差異主要終點(diǎn)非致命性卒中非致命性心梗因心血管事件死亡ACCORD研究納入4733例2型糖尿病患者，根據(jù)降壓目標(biāo)分為強(qiáng)化降壓組和標(biāo)準(zhǔn)降壓組。中位隨訪4.7年。主要終點(diǎn)為非致命性MI、非致命性卒中和因心血管事件死亡。結(jié)果顯示，2組終點(diǎn)事件無(wú)差異。ACCORDStudyGroup.NEnglJMed.

2010

Apr29;362(17):1575-85.第18頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心腦血管病史：血壓降至136mmHg與140mmHg終點(diǎn)事件無(wú)差異此多中心研究納入20332例卒中史患者，隨機(jī)分為替米沙坦組和安慰劑對(duì)照組，主要終點(diǎn)是卒中復(fù)發(fā)。中位隨訪2.5年。結(jié)果顯示，隨訪結(jié)束，安慰劑組血壓為140mmHg，替米沙坦組血壓為136mmHg，2組終點(diǎn)事件均無(wú)顯著差異。替米沙坦組分組后時(shí)間分組后時(shí)間安慰劑組替米沙坦組安慰劑組卒中復(fù)發(fā)主要心血管事件P=0.23P=0.11YusufS,etal.NEnglJMed.

2008

Sep18;359(12):1225-37.

第19頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎疾病患者：更低的血壓目標(biāo)值并未帶來(lái)CV和腎臟獲益參數(shù)MDRDStudy(n840)AASKTrial(n1094)REIN-2Trial(n338)隨訪時(shí)間4年（中位：2.2）4年（中位：3.8）3年（中位：1.6）治療后血壓值(mmHg)低目標(biāo)血壓組：126/77常規(guī)目標(biāo)血壓組：133/80低目標(biāo)血壓組：130/78常規(guī)目標(biāo)血壓組：141/86低目標(biāo)血壓組：130/80常規(guī)目標(biāo)血壓組：134/82主要終點(diǎn)GFR變化比例GFR變化比例和復(fù)合終點(diǎn)（GFR下降≥50%、ESRD或死亡）ESRD腎衰竭P=0.15P=0.72P=0.99死亡率,%2vs1；P=ND2vs2；P=ND2vs1；P=NDGFR年下降率P＞0.05P=0.25P=0.62UpadhyayA,etal.AnnInternMed.

2011

Apr19;154(8):541-8.

第20頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五降壓目標(biāo)值的爭(zhēng)論有關(guān)降壓治療的J形曲線問題已經(jīng)爭(zhēng)論25年以上。J形曲線的支持者認(rèn)為，降壓治療血壓下降到一定限度再繼續(xù)降壓，心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加；而反對(duì)者認(rèn)為，超過設(shè)定限度，患者仍可獲益，未見風(fēng)險(xiǎn)增加。孰對(duì)孰錯(cuò)？J形曲線Thelower,thebetterManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

第21頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五舒張壓水平與腦卒中、心肌梗死事件發(fā)生心梗、卒中事件(%)6060-7070-8080-9090-100100-110＞110舒張壓(mmHg)MesserliFH,etal.AnnInternMed.2006Jun20;144(12):884-93.舒張壓與心梗發(fā)生危險(xiǎn)呈J型曲線，舒張壓與卒中發(fā)生危險(xiǎn)不呈現(xiàn)J型曲線心梗卒中第22頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五ONTARGET研究：SBP水平與心血管終點(diǎn)事件Sleight，Verdecchia,etal.JHypert2009第23頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五TheKidneyEarlyEvaluationProgram(KEEP)

BPComponentsandESRDinPersonswithCKD

ArchInternMed.2012;172:41-47第24頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五降壓目標(biāo)值的爭(zhēng)論于臨床的啟示對(duì)降壓治療中的J形曲線問題，應(yīng)采取個(gè)體化原則，不能一刀切。合適的降壓速度、合適的降壓目標(biāo)、嚴(yán)格的隨診觀察等是避免過度降壓而產(chǎn)生負(fù)面效應(yīng)的必要手段。需要有前瞻性隨機(jī)研究對(duì)此作進(jìn)一步的詮釋姜一農(nóng).中國(guó)處方藥.

2010

8;:32-3.

ManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

第25頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五藥理學(xué)研究：降壓治療--欲速則不達(dá)血壓下降過快交感神經(jīng)活性反射性增強(qiáng)心動(dòng)過速：舒張期時(shí)間縮短，每搏量降低腦灌注不良誘發(fā)腦缺血、缺血性腦卒中或卒中惡化心臟灌注不良誘發(fā)心肌缺血或使原缺血加重，嚴(yán)重時(shí)可致心梗HeraldofMedicine2008;27(10):1278.第26頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制50150器官血流（心，腦，腎）正常血壓(60-150mmHg)慢性高血壓靶器官損害血管病變老年ISH平均動(dòng)脈壓(mmHg)正常血壓者M(jìn)BP快速降至60mmHg(90/45mmHg),高血壓病人MBP快速降至120mmHg(160/100mmHg)即可引起靶器官缺血性改變急性腦中風(fēng)第27頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五LVH患者M(jìn)BP降低與冠脈血流CruickshankJM,etal.EuropeanHeartJournal,1992Sep;13SupplD:39-43.冠脈血流(ml/分)冠脈灌注壓(mmHg)60708090100110左室肥厚無(wú)左室肥厚16014012010080600第28頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五WilliamJ.Elliottetal.Circulation2006;113:2763-2772降壓藥物的心血管獲益并不相同冠心病的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)比CCB與對(duì)照藥物收縮壓差值(mmHg)ACTIONNORDILINSIGHTSTOP-2-ASTOP-2-CALLHAT（aml）ALLHAT-DINVESTCONVINCEASCOT（aml）VALUE（aml）Syst-EurSyst-ChinaIDNT-amlIDNT-Irbe-50510150.500.751.001.251.50降壓未帶來(lái)相應(yīng)獲益區(qū)第29頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五目錄1診室外血壓日益受到重視2評(píng)估無(wú)癥狀性靶器官損害的意義334降壓達(dá)標(biāo)值的共識(shí)和爭(zhēng)議高血壓的藥物治療4第30頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2013ESH指南：RAS抑制劑適用范圍最廣臨床情況推薦藥物亞臨床靶器官損害左心室肥厚ARB、ACEI、鈣拮抗劑微量蛋白尿ARB、ACEI腎功能異常ARB、ACEI臨床CV事件卒中史均可心梗史BB、ARB、ACEI心絞痛BB、鈣阻滯劑心力衰竭ARB、ACEI、BB、利尿劑、鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑主動(dòng)脈瘤BB房顫，預(yù)防ARB、ACEI、BB或鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑房顫，控制心室率BB，非二羥吡啶類鈣拮抗劑ESRD/蛋白尿ARB、ACEI其他單純收縮期高血壓利尿劑、鈣拮抗劑代謝綜合征ARB、ACEI、鈣拮抗劑糖尿病ARB、ACEIManciaG,etal.EurHeartJ.

2013

Jul;34(28):2159-219.

第31頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五危險(xiǎn)因素：糖尿病、高血壓、高血脂動(dòng)脈粥樣硬化肥厚CAD心梗死亡心衰心室增大病理重構(gòu)高血壓：SCOPE,VALUE,TROPHY,LIFE,CAPPP,ALLHAT糖尿病：ABCD,REIN,AASKELITEI&II,Val-HeFT,CHARM,SOLVD,V-HeFTII,SAVE,ATLAS心梗后：VALIANT,OPTIMALDM/腎?。篤AL-PREST心梗：CONSENSUSISIS-4,GISSI-3,SMILE,SAVEAIRE,TRACECAD：HOPE,QUIET,EUROPA,PEACEDM/腎病：VAL-PRESTRENAAL,IDNT,IRMAII,ARVAL,ABCD-2V,NAVIGATOR、SILVHIARAS抑制劑的循證證據(jù)涉及各類人群MatthewR.Weir,etal.TheACEInhibitorsandARBs.2013ASH第32頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五大樣本薈萃分析：RAS抑制劑降低全因死亡的證據(jù)充分HRRAS抑制劑更好安慰劑更好RAS抑制劑更好安慰劑更好HR全因死亡HR(95%CI)心血管死亡HR(95%CI)總計(jì)0.95（0.91-1.00）P=0.0320.93（0.88-0.99）P=0.018vanVarkLC,

etal.EurHeartJ.

2012Aug;33(16):2088-97.納入158998例患者的薈萃分析顯示：RAS抑制劑降低5%全因死亡和7%心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。第33頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五RAS激活血管收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓升高冠狀動(dòng)脈收縮心肌收縮增加左心室肥厚心臟損傷腎小球毛細(xì)血管阻力增加系膜和足突細(xì)胞損害腎病發(fā)生、發(fā)展NeutelJM.JHumHypertens.2004;18(9):599-606謝良地.中華高血壓雜志.2009;19(9):805-808心臟損傷腎病血管病變視網(wǎng)膜病變卒中RAS抑制劑RAS抑制劑提供降壓以外的心腎保護(hù)作用第34頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五血管緊張素原腎素血管緊張素IACE血管緊張素IIAT1AT2直接途徑ACEI緩激肽降解產(chǎn)物咳嗽、血管神經(jīng)性水腫血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ACE途徑其它AT受體BarraS,etal.ExpertOpin.Pharmacother.2009;10(2):173-89HoustonMillerN,etal.NursResPract.2010;2010:101749ACEARB比ACEI阻斷更完全,且不會(huì)產(chǎn)生干咳等副作用ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細(xì)胞生長(zhǎng)細(xì)胞分化第35頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五美國(guó)醫(yī)療保健研究與質(zhì)量局聲明：ARB較ACEI優(yōu)勢(shì)更顯著JManagCarePharm.2011Oct;17(8Suppl)S1-14ACEIvsARB獲益比較控制血壓無(wú)差異●●死亡率和主要心血管事件無(wú)差異●生活質(zhì)量無(wú)差異●單藥使用率無(wú)差異●●對(duì)危險(xiǎn)因素的改善（血脂、血糖）無(wú)差異●●風(fēng)險(xiǎn)比較咳嗽ARB更優(yōu)●●●由于不良反應(yīng)而中斷治療ARB更優(yōu)●●●治療依從性無(wú)差異●●治療持續(xù)性ARB更優(yōu)●●●：證據(jù)強(qiáng)度低，●●：證據(jù)強(qiáng)度中，●●●：證據(jù)強(qiáng)度高第36頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五LVH：厄貝沙坦治療左心室肥厚患者的研究證據(jù)厄貝沙坦及阿替洛爾治療瑞典人群中高血壓伴L(zhǎng)VH患者M(jìn)almqbistK,etal.AmJCardiol.2002;90(10):1107-1012.115名原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH的患者厄貝沙坦150mg阿替洛爾50mg周-401224486abca如果舒張壓≥90mmHg，兩種藥物劑量加倍b

如果舒張壓≥90mmHg，加用HCTZ12.5-25mgc

如果舒張壓≥90mmHg，加用非洛地平5-10mgSILVHIA研究第37頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五LVH：厄貝沙坦降低左室質(zhì)量指數(shù)優(yōu)于β阻滯劑時(shí)間(月)左室質(zhì)量指數(shù)下降(g/m2)厄貝沙坦(n=40)阿替洛爾(n=49)治療48周后，與基線相比左室質(zhì)量指數(shù)變化P=0.021-0-10-20-30-15-27SILVHIA是一項(xiàng)多中心研究，共入選115名原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚的患者，隨機(jī)接受厄貝沙坦150mg或阿替洛爾50mg治療，治療前以及治療48周后采用頸動(dòng)脈超聲檢測(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度。MalmqbistK,etal.AmJCardiol.2002Nov15;90(10):1107-1012.第38頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五0.040.030.020.010-0.01-0.02*P=0.002厄貝沙坦vs.阿替洛爾IMT：厄貝沙坦有效延緩頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度增厚厄貝沙坦阿替洛爾M?rtsellD,etal.JInternMed.2007;261(5):472-9頸總動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(mm)SILVHIA研究還證實(shí)厄貝沙坦可以延緩頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度增厚。第39頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五-0%-15%-30%-45%-38%厄貝沙坦300mg

(n=201)

(n=195)

(n=194)厄貝沙坦150mg對(duì)照組-24%-2%尿白蛋白排泄率%微量白蛋白尿：厄貝沙坦有效降低微量白蛋白尿

P<0.001IRMA-2研究共入選590例高血壓合并2型糖尿病伴持續(xù)性微量白蛋白尿患者，患者隨機(jī)接受安博維?300mg、150mg每天一次或?qū)φ战M治療，平均隨訪時(shí)間2年。ParvingHH,etal.NEnglJMed.2001;345(12):870-878第40頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期五-0%-10%-20%-30%-33%-10%(n=569)

安慰劑尿蛋白：厄貝沙坦有效降低大量蛋白尿優(yōu)于CCBUAE降低比例(%)(n=567)

氨