腎綜合征出血熱

腎綜合征出血熱

HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome,HFRS

1現(xiàn)在是1頁\一共有94頁\編輯于星期三一、概述腎綜合征出血熱（HFRS）由漢坦病毒（EHFV)引起的自然疫源性傳染?。ㄈ双F共患疾?。?，鼠類為主要傳染源。又名流行性出血熱（EHF）。2現(xiàn)在是2頁\一共有94頁\編輯于星期三一、概述主要表現(xiàn):發(fā)熱、充血、出血、低血壓休克和急性腎衰竭?；静±碜兓喝硇⊙堋⒚?xì)血管損害五期臨床經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期(oliguriastage)

、多尿期和恢復(fù)期。《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定的乙類傳染病。3現(xiàn)在是3頁\一共有94頁\編輯于星期三一、概述據(jù)研究，漢坦病毒可能已在老鼠身上存在數(shù)千年之久，只是近幾十年才被發(fā)現(xiàn)。1825年、1913年在俄國的烏茲別克及遠(yuǎn)東地區(qū)就有出血熱的記載。1931～1944年在我國黑龍江、吉林等地的侵華日軍中，常發(fā)生一種以發(fā)熱、出血和腎臟損害為主要特征的傳染病，病死率高達(dá)30％，被命名為流行性出血熱。上世紀(jì)50年代，駐朝鮮的美軍和我國內(nèi)蒙古、陜西局部地區(qū)也發(fā)生過該病。4現(xiàn)在是4頁\一共有94頁\編輯于星期三一、概述1978年，韓國學(xué)者從漢坦河野生的黑線姬鼠體內(nèi)分離出一種病毒，命名為漢坦病毒，所致疾病稱為姬鼠型或Ⅰ型出血熱。

1980年，他們又從漢城輕型出血熱流行區(qū)內(nèi)的褐家鼠體內(nèi)分離出一種漢坦病毒，稱為漢城病毒，所致疾病稱為家鼠型或Ⅱ型出血熱。1981年我國學(xué)者也分離出這兩種病毒，并迅速確定河南、山西、山東等數(shù)省有家鼠型出血熱。1982年，WHO將流行性出血熱命名為腎綜合征出血熱（HFRS）。

5現(xiàn)在是5頁\一共有94頁\編輯于星期三一、概述在我國從1983年以來將該類疾病一直稱為流行性出血熱，到1994年衛(wèi)生部決定將流行性出血熱改稱HFRS。6現(xiàn)在是6頁\一共有94頁\編輯于星期三二、病原學(xué)布尼亞病毒科，漢坦病毒屬。負(fù)性單鏈RNA病毒。7現(xiàn)在是7頁\一共有94頁\編輯于星期三二、病原學(xué)病毒電鏡圖及模式圖呈球形或卵圓形，直徑78～210nm，平均122nm。8現(xiàn)在是8頁\一共有94頁\編輯于星期三二、病原學(xué)≥20個血清型，公認(rèn)的有以下五型：Ⅰ型漢坦病毒型，其引起的臨床表現(xiàn)多為重型。Ⅱ型漢城病毒型，臨床表現(xiàn)多為輕、中型。Ⅲ型普馬拉病毒型，臨床表現(xiàn)多為輕型。Ⅳ型希望山病毒型，目前尚未發(fā)現(xiàn)此型病毒引起的病人。Ⅴ型辛諾柏病毒型，引起以成人呼吸窘迫綜合征為主要

臨床表現(xiàn),稱為“漢坦病毒肺綜合征出血熱”，病死

率很高(50%~70%),由鹿鼠攜帶。9現(xiàn)在是9頁\一共有94頁\編輯于星期三二、病原學(xué)我國流行的主要是：Ⅰ型漢坦病毒Ⅱ型漢城病毒Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者10現(xiàn)在是10頁\一共有94頁\編輯于星期三二、病原學(xué)抵抗力：不耐熱，不耐酸，560C、30分鐘或1000C1分鐘滅活，對紫外線、酒精、碘酒敏感。11現(xiàn)在是11頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)（一）宿主動物和傳染源世界上有173種動物自然感染漢坦病毒。我國有67種脊椎動物自然感染HV。其中以黑線姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多見。

哺乳動物(Mammal)：貓，家兔，家豬，貓頭鷹。

12現(xiàn)在是12頁\一共有94頁\編輯于星期三黑線姬鼠褐家鼠褐家鼠和

黑線姬鼠13現(xiàn)在是13頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)帶病毒的動物可經(jīng)糞、尿及唾液排病毒,尿排病毒時間可長達(dá)一年。病人病程早期亦可攜帶病毒,但人傳播本病極少，不是主要傳染源。14現(xiàn)在是14頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—傳播途徑

三類傳播途徑：動物源性傳播（鼠播）、媒介傳播（螨媒）、垂直傳播15現(xiàn)在是15頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—傳播途徑動物源性傳播1.呼吸道傳播 吸入被宿主動物帶病毒排泄物污染的氣溶膠而感染2.接觸傳播 與宿主動物及其排泄物、分泌物接觸，病毒經(jīng)污染皮膚或粘膜傷口感染3.消化道傳播 食入被宿主動物帶病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染16現(xiàn)在是16頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—傳播途徑媒介傳播（螨媒）

革螨傳播通過革螨叮咬恙螨傳播通過恙螨幼蟲叮咬垂直傳播

患病孕婦經(jīng)胎盤傳播17現(xiàn)在是17頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—易感人群人群普遍易感以青壯年為主男性多于女性成人多于兒童農(nóng)村多于城市

病后能獲得持久性免疫18現(xiàn)在是18頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—流行特征本病疫區(qū)分布于亞洲、歐洲和美洲31個國家和地區(qū)，主要集中在亞歐部分國家，疫源地則遍及世界五大洲70余個國家。19現(xiàn)在是19頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—流行特征我國是世界上受HFRS危害最嚴(yán)重的國家，HFRS發(fā)病數(shù)占世界總發(fā)病人數(shù)的90%以上。年發(fā)病人數(shù)波動在4萬至6萬這一較高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性傳染病。目前除青海和新疆外，全國其余省、直轄市、自治區(qū)均有病例報道我國1984-2000年發(fā)病近100萬，死亡2萬20現(xiàn)在是20頁\一共有94頁\編輯于星期三21現(xiàn)在是21頁\一共有94頁\編輯于星期三22現(xiàn)在是22頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—流行特征季節(jié)性本病的發(fā)生具有明顯的季節(jié)性特點，即每年周期性地在一定的月份流行并出現(xiàn)高峰，但同時又表現(xiàn)為散發(fā)性。

褐家鼠型的HFRS發(fā)病高峰季節(jié)在春夏之間（3月-5月）。黑線姬鼠型的發(fā)病高峰季節(jié)在秋冬之間（11月-次年1月）。林區(qū)姬鼠傳播者以夏秋季為流行高峰。23現(xiàn)在是23頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—流行特征中國HFRS季節(jié)分布24現(xiàn)在是24頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—流行特征周期性HFRS也有周期性流行的特點。

全國范圍平均每8年出現(xiàn)一個HFRS流行高峰。周期性的產(chǎn)生與主要宿主動物周期性密度變化和種群的數(shù)量以及帶毒水平、人群的免疫水平、人們的生產(chǎn)生活方式有關(guān)。隨著疫苗的使用、生產(chǎn)生活方式的改變、生態(tài)環(huán)境的變化和其它因素的變化，HFRS流行的周期性將會發(fā)生很大變化。25現(xiàn)在是25頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—流行特征人群分布不同性別、年齡、職業(yè)人群對HFRS病毒具有普遍的易感性。從發(fā)病年齡來看，通常以20-50歲青壯年發(fā)病率為最高。此與接觸傳染源的機會較多有關(guān)。男女兩性均可發(fā)病，大多數(shù)地區(qū)男性發(fā)病率高于女性，男性發(fā)病占2/3左右。26現(xiàn)在是26頁\一共有94頁\編輯于星期三三、流行病學(xué)—流行特征職業(yè)分布不同職業(yè)者均可感染，以農(nóng)民高發(fā)，占發(fā)病總數(shù)的80%；其次為從事野外作業(yè)的工人和技術(shù)人員、滅鼠人員、疫區(qū)的醫(yī)務(wù)人員和HFRS實驗室工作人員等。27現(xiàn)在是27頁\一共有94頁\編輯于星期三四、發(fā)病機制病毒直接作用病毒血癥期，中毒癥狀癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān)組織中能檢出病毒抗原，有抗原分布的細(xì)胞發(fā)生病變28現(xiàn)在是28頁\一共有94頁\編輯于星期三四、發(fā)病機制免疫作用免疫復(fù)合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）：免疫復(fù)合物是血管和腎臟損害的原因其他免疫應(yīng)答：早期特異性IgE抗體升高，存在Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)血小板減少和腎小管損害與Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)通過CTL細(xì)胞介導(dǎo)損傷機體細(xì)胞，Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞）29現(xiàn)在是29頁\一共有94頁\編輯于星期三四、發(fā)病機制出血的發(fā)生機制毛細(xì)血管受損

DIC血小板減少、血小板功能異常肝素類物質(zhì)增多尿毒癥引起凝血功能障礙

30現(xiàn)在是30頁\一共有94頁\編輯于星期三四、發(fā)病機制休克的發(fā)生機制原發(fā)性休克：血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降血液濃縮，血粘度升高和DIC

循環(huán)淤滯有效血容量進一步降低繼發(fā)性休克：大出血繼發(fā)感染水電解質(zhì)補充不足31現(xiàn)在是31頁\一共有94頁\編輯于星期三四、發(fā)病機制急性腎功能衰竭的發(fā)生機制腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活腎小管管腔阻塞32現(xiàn)在是32頁\一共有94頁\編輯于星期三四、發(fā)病機制HFRS發(fā)病機制與臨床的聯(lián)系病毒血癥發(fā)熱廣泛小血管病變內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性壞死血漿外滲組織水腫血液濃縮病毒直接作用血容量出血腎損害休克低血壓免疫作用少尿期多尿期恢復(fù)期擴張（充血）通透性脆性炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子33現(xiàn)在是33頁\一共有94頁\編輯于星期三五、病理改變基本病理變化：全身廣泛小血管損傷導(dǎo)致多臟器病變血管變化：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死管壁呈不規(guī)則收縮和擴張纖維素樣壞死和崩解管腔內(nèi)可有微血栓形成34現(xiàn)在是34頁\一共有94頁\編輯于星期三五、病理改變腎臟變化腫大,水腫,包膜緊張破裂皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)充血出血腎小球病變輕微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,腎小管病變嚴(yán)重,上皮細(xì)胞變性、壞死，管腔內(nèi)出現(xiàn)各種脫落細(xì)胞及管型35現(xiàn)在是35頁\一共有94頁\編輯于星期三（A）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細(xì)血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊不清，細(xì)胞色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細(xì)胞核；（B）腎小球普遍壞死，上皮細(xì)胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)批細(xì)胞破碎消失。36現(xiàn)在是36頁\一共有94頁\編輯于星期三五、病理改變心臟心內(nèi)膜下出血,心纖維變性,炎癥細(xì)胞浸潤腦垂體水腫出血,變性壞死,皮層、海馬回基底節(jié)炎癥細(xì)胞浸潤肺間質(zhì)水腫、出血、肺實變、肺泡壁增厚、肺內(nèi)水腫37現(xiàn)在是37頁\一共有94頁\編輯于星期三HFRS患者尸檢所見，大腦腦回血管普遍擴張，充血（如圖所示）38現(xiàn)在是38頁\一共有94頁\編輯于星期三腦及腦垂體現(xiàn)在是39頁\一共有94頁\編輯于星期三腸道40現(xiàn)在是40頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)潛伏期：4—46天，2周多見典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害典型病例病程分5期：發(fā)熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復(fù)期重癥病例可有二或三期重疊，而輕癥不典型病例則可越期而不具備五期經(jīng)過41現(xiàn)在是41頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--發(fā)熱期發(fā)熱：39-40°C之間，稽留熱和弛張熱。體溫越高，熱程越長，病情越重。重癥熱退后癥狀加重，為本病特征。42現(xiàn)在是42頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--發(fā)熱期全身中毒癥狀：三痛：頭痛腰痛眼眶痛消化道癥狀：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：較少。煩躁、譫妄、神志恍惚等。43現(xiàn)在是43頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--發(fā)熱期毛細(xì)血管損害：充血性皮疹：

皮膚三紅：面紅，眼紅，頸胸紅—“酒醉貌”

粘膜三紅：眼結(jié)膜、軟腭與咽部充血滲出與水腫：球結(jié)膜水腫—“水泡眼”

皮膚粘膜出血：

腋窩、胸背出血點—

“搔抓樣或條痕樣”

少數(shù)病人內(nèi)臟出血，表現(xiàn)為嘔血、咯血和便血44現(xiàn)在是44頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--發(fā)熱期腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿45現(xiàn)在是45頁\一共有94頁\編輯于星期三

男34歲，發(fā)病后第2天，左眼球結(jié)膜明顯出血46現(xiàn)在是46頁\一共有94頁\編輯于星期三47現(xiàn)在是47頁\一共有94頁\編輯于星期三48現(xiàn)在是48頁\一共有94頁\編輯于星期三尿膜狀物提示腎損害程度嚴(yán)重49現(xiàn)在是49頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--發(fā)熱期發(fā)熱三紅酒醉貌，頭眼腰痛像感冒，腋腭鞭擊出血點，惡心嘔吐蛋白尿。50現(xiàn)在是50頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--低血壓休克期（病程4-6日）持續(xù)1-3天。多發(fā)生在第4~6d持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關(guān)。發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重一般出現(xiàn)在退熱前1～2d，或熱退同時血壓下降促進DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生51現(xiàn)在是51頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--少尿期（病程第5-8天）

繼低血壓休克期出現(xiàn)。少尿期腎損害及出血癥狀達(dá)高峰。是本病最兇險的階段少尿<400ml/24小時，無尿<100ml/24小時主要表現(xiàn)：急性腎功能衰竭、尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂。高血容量綜合征和肺水腫。出血現(xiàn)象加重52現(xiàn)在是52頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--少尿期（病程第5-8天）高血容量綜合征表淺靜脈充盈血壓增高，脈壓差增大脈搏洪大，血液稀釋心力衰竭，肺水腫和腦水腫等53現(xiàn)在是53頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--多尿期（病程第9-14天）根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分三期移行期：尿量500-2000ml/24h，腎功能損害繼續(xù)加重多尿早期：尿量>2000ml/24h，腎功能未見改善多尿后期：尿量>3000ml/24h，腎功能改善本期水電解質(zhì)紊亂達(dá)高峰,也易并發(fā)感染,甚至出現(xiàn)第二次休克。54現(xiàn)在是54頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--恢復(fù)期尿量<2000ml/24h--標(biāo)志精神、食欲基本恢復(fù)1-3個月體力才能完全恢復(fù)55現(xiàn)在是55頁\一共有94頁\編輯于星期三六、臨床表現(xiàn)--分型根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重、出血和休克、腎功能損害程度分5型：輕型：中型：重型：危重型：56現(xiàn)在是56頁\一共有94頁\編輯于星期三

輕

中

重

危重體溫39OC39-40OC>40OC40OC以上(超高溫)毒血癥輕較重嚴(yán)重神經(jīng)精神癥狀抽搐、昏迷、意識障礙血壓正常（<12KPa）低血壓過程（<9.5KPa）有休克癥狀頑固性休克24h以上出血皮膚粘膜出血出血現(xiàn)象明顯嚴(yán)重,有腔道出血腔道大出血,血小板<2萬/mm3尿蛋白+~++++~++++++膜狀物+++~+++膜狀物57現(xiàn)在是57頁\一共有94頁\編輯于星期三七、并發(fā)癥1、腔道出血：2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦炎，腦膜炎，高血壓腦病，顱內(nèi)出血3、肺水腫：1）心衰性水腫:高血容量或心肌損害引起，肺泡內(nèi)大量滲出所致。2）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）58現(xiàn)在是58頁\一共有94頁\編輯于星期三八、實驗室檢查59現(xiàn)在是59頁\一共有94頁\編輯于星期三血常規(guī)改變與病期和病情輕重有關(guān)第3病日起，WBC升高，初期中性粒細(xì)胞增多，4-5病日后，淋巴細(xì)胞增多，可見異淋第2病日起，血小板減少，可見異型血小板血液濃縮，RBC和血紅蛋白升高60現(xiàn)在是60頁\一共有94頁\編輯于星期三尿常規(guī)尿蛋白：顯著蛋白尿是本病的主要特征之一。第2病日可出現(xiàn)，蛋白量逐漸增多，至少尿期達(dá)到高峰。膜狀物：血塊、蛋白和脫落上皮細(xì)胞的凝聚物巨大融合細(xì)胞：管型和紅細(xì)胞61現(xiàn)在是61頁\一共有94頁\編輯于星期三血液生化檢查血尿素氮和肌酐：血氣分析：發(fā)熱期：呼吸性堿中毒休克期和少尿期：代謝性酸中毒血鉀、鈉、氯，血鈣：62現(xiàn)在是62頁\一共有94頁\編輯于星期三凝血功能血小板：減少，粘附、聚集和釋放功能降低DIC：高凝期：凝血時間縮短消耗性低凝期：纖維蛋白原降低，PT延長63現(xiàn)在是63頁\一共有94頁\編輯于星期三免疫學(xué)檢查特異性抗原檢查：血液、尿沉渣細(xì)胞免疫熒光ELISA膠體金特異性抗體檢查：血清IgM、IgGIgM：1：20陽性IgG：1：40陽性64現(xiàn)在是64頁\一共有94頁\編輯于星期三其他檢查肝功能：ALT、TBIL心電圖：竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、心肌損害表現(xiàn)眼壓增高，視乳頭水腫X-線：肺淤血、肺水腫，胸腔積液和胸膜反應(yīng)65現(xiàn)在是65頁\一共有94頁\編輯于星期三九、診斷與鑒別診斷1.初步診斷：

流行病學(xué)資料(鼠類及其分泌物接觸史)

臨床表現(xiàn)（三類主癥，五期經(jīng)過）實驗室檢查(白細(xì)胞增多,異型淋巴細(xì)胞增多,血小板減少,腎損害表現(xiàn))2、確診診斷：

初步診斷＋免疫學(xué)檢查血清特異性抗體陽性(雙份血清有4倍升高,有確診意義)66現(xiàn)在是66頁\一共有94頁\編輯于星期三鑒別診斷根據(jù)不同時期不同的主要臨床表現(xiàn)進行鑒別發(fā)熱期：流腦、登革熱、鉤體病等。休克期：流腦、感染性休克等。腎衰表現(xiàn)者：鉤體病、原發(fā)性腎小球腎炎等明顯出血者：血小板減少性紫癜、DIC等。67現(xiàn)在是67頁\一共有94頁\編輯于星期三十、治療治療原則：以綜合治療為主，抓各期主要矛盾，進行預(yù)見性治療。

早期抗病毒治療中晚期對癥治療三早一就早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療防治三關(guān)（休克、出血、腎功能衰竭）68現(xiàn)在是68頁\一共有94頁\編輯于星期三發(fā)熱期抗病毒治療：利巴韋林(ribavirin)，1g/d,持續(xù)3～5天，發(fā)病4天內(nèi)應(yīng)用2.保護小血管、減輕外滲:路丁、維生素C3.改善中毒癥狀：重者可予地塞米松.4.預(yù)防DIC：低右、丹參、肝素等。5.液體療法：適當(dāng)補充血容量，預(yù)防休克。69現(xiàn)在是69頁\一共有94頁\編輯于星期三低血壓休克期治療原則補充血容量糾正酸中毒改善微循環(huán)70現(xiàn)在是70頁\一共有94頁\編輯于星期三低血壓休克期1.積極補充血容量：

早期、快速、適量晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主。

膠體:低右、甘露醇、血漿白蛋白。2.糾正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循環(huán):血管活性藥物及皮質(zhì)激素4.強心：西地蘭0.2~0.4mgiv71現(xiàn)在是71頁\一共有94頁\編輯于星期三少尿期治療原則穩(wěn)：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境促：促進利尿?qū)В簩?dǎo)瀉透：透析治療72現(xiàn)在是72頁\一共有94頁\編輯于星期三穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境控制氮質(zhì)血癥：供給熱量，減少蛋白質(zhì)分解嚴(yán)格限制液體入量：

補液量：前一日尿量+嘔吐量+500-700ml糾正代謝性酸中毒：5%碳酸氫鈉73現(xiàn)在是73頁\一共有94頁\編輯于星期三促進利尿減輕腎間質(zhì)水腫：甘露醇利尿藥物：呋塞米血管擴張劑：酚妥拉明、654-274現(xiàn)在是74頁\一共有94頁\編輯于星期三導(dǎo)瀉和放血療法少尿期防止高血容量綜合征和高血鉀導(dǎo)瀉：甘露醇口服、硫酸鎂、中藥大黃放血：少用?？煞?00-400ml。75現(xiàn)在是75頁\一共有94頁\編輯于星期三透析療法

持續(xù)無尿2天或少尿3天，明顯氮質(zhì)血癥、高血鉀、高血容量綜合征，應(yīng)盡早進行血液透析或腹膜透析。76現(xiàn)在是76頁\一共有94頁\編輯于星期三多尿期本期救治的重點是防治水、電解質(zhì)紊亂。

1、移行期和多尿早期處理原則同少尿期。

2、多尿期應(yīng)積極補充水、電解質(zhì)，尤其是補鉀。以口服補液為主。

3、防治繼發(fā)感染。77現(xiàn)在是77頁\一共有94頁\編輯于星期三維持水電解質(zhì)平衡半流質(zhì)和含鉀食物口服補液為主防治繼發(fā)感染注意口腔衛(wèi)生室內(nèi)空氣消毒感染及時診斷治療禁用腎毒性藥物78現(xiàn)在是78頁\一共有94頁\編輯于星期三恢復(fù)期治療原則：補充營養(yǎng)恢復(fù)工作定期復(fù)查79現(xiàn)在是79頁\一共有94頁\編輯于星期三并發(fā)癥治療消化道出血：病因治療：DIC：補充凝血因子、血小板尿毒癥：透析治療凝血酶口服中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：抽搐：鎮(zhèn)靜-安定腦水腫或顱內(nèi)高壓：脫水-甘露醇無尿：透析80現(xiàn)在是80頁\一共有94頁\編輯于星期三并發(fā)癥治療心力衰竭肺水腫：停止輸液強心：西地蘭鎮(zhèn)靜：地西半擴血管和利尿藥物導(dǎo)瀉和透析治療ARDS：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素呼吸機治療81現(xiàn)在是81頁\一共有94頁\編輯于星期三十一、護理診斷與護理措施常用的護理診斷1、組織灌注無效：腎臟、外周組織與全身廣泛小血管損害、血漿外滲；出血；后期并發(fā)DIC有關(guān)2、營養(yǎng)失調(diào)：低于低于機體需要量與發(fā)熱、嘔吐、進食減少、大量蛋白尿有關(guān)。3、體液過多：與腎衰竭有關(guān)4、潛在并發(fā)癥：心力衰竭、肺水腫、出血等5：有感染的危險與機體抵抗力低下、營養(yǎng)不良有關(guān)82現(xiàn)在是82頁\一共有94頁\編輯于星期三

護理措施一般護理隔離、消毒：血液、體液、尿液休息：早期絕對臥床，過多活動可加重血漿外滲和組織臟器的出血。

飲食日常衛(wèi)生病情觀察83現(xiàn)在是83頁\一共有94頁\編輯于星期三

病情觀察①密切觀察生命體征及意識狀態(tài)的變化：注意體溫及血壓的變化；有無呼吸頻率及節(jié)律的改變、脈搏細(xì)速、嗜睡或昏迷；②觀察充血、滲出及出血的表現(xiàn)：有無“三紅”、“三痛”的表現(xiàn)，皮膚瘀斑的分布、范圍及有無破潰出血等；有無咯血、嘔血、便血；有無劇烈頭痛、突發(fā)視力模糊、血壓進行性下降、脈搏細(xì)速、冷汗、唇周和指（趾）蒼白發(fā)紺以及尿少等休克的表現(xiàn)。③了解化驗結(jié)果：若有血小板進行性減少，凝血酶原時間延長，常預(yù)示病人出現(xiàn)DIC，多預(yù)后不良。④紀(jì)錄24h出入量。護理措施84現(xiàn)在是84頁\一共有94頁\編輯于星期三配合搶救，防止并發(fā)癥：血壓明顯下降，有效循環(huán)血容量不足者，應(yīng)迅速建立靜脈通道，快速補充血容量，遵醫(yī)囑補堿，糾正酸中毒并使用血管活性藥，以迅速糾正休克。輸入液體量是否合適可用以下指標(biāo)衡量：

收縮壓達(dá)90-100mmHg；

脈壓>30mmHg；

心率≤100次/分鐘；

微循環(huán)障礙解除；

紅細(xì)胞、血紅蛋白及血細(xì)胞比容接近正常?？焖贁U容時，應(yīng)注意觀察心功能，有無突發(fā)的呼吸困難，咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰等急性肺水腫的臨床表現(xiàn)。護理措施85現(xiàn)在是85頁\一共有94頁\編輯于星期三給予吸氧，注意保暖：各部位出血的護理：急性腎衰竭的護理。護理措施86現(xiàn)在是86頁\一共有94頁\編輯于星期三健康指導(dǎo)對病人的指