循環(huán)大專課件

第四章血液循環(huán)第一節(jié)心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)第四節(jié)血管生理第六節(jié)心、肺和腦的血液循環(huán)第二節(jié)心肌細(xì)胞的生理特性第三節(jié)心動周期與心臟射血功能第三節(jié)心動周期與心臟射血功能一、心動周期和心率二、心臟的泵血過程三、心臟泵血功能的評價四、影響心輸出量的因素五、心力儲備六、心音一、心動周期和心率（一）心動周期（圖）1、概念2、時間分配及特點(diǎn)3、與心率的關(guān)系：反變關(guān)系二、心臟的泵血過程（一）心室收縮與射血心室收縮期心室舒張期等容舒期:0.07S快速充盈期:0.11S減慢充盈期:0.22S心房收縮期:0.1S等容收縮:0.05S快速射血期:0.1S減慢射血期:0.15S（二）心室舒張與充盈二、心臟的泵血過程（一）心室收縮與射血（圖）心室開始收縮

↓房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓↑↑＜動脈壓

↓房室瓣關(guān)、動脈瓣仍關(guān)

↓血液不進(jìn)、不出，心室容積不變（二）心室的泵血過程心室進(jìn)一步收縮

↓房內(nèi)壓＜室內(nèi)壓↑↑＞動脈壓

↓房室瓣仍關(guān)、動脈瓣開

↓血液射入動脈，心室容積變?。ǘ┬氖业谋醚^程心室進(jìn)一步舒張

↓

房內(nèi)壓＞室內(nèi)壓↓↓＜動脈壓、

↓房室瓣開、動脈瓣仍關(guān)↓血液被抽吸入心室，心室容積增大心房收縮將心房內(nèi)的血進(jìn)一步擠入心室，心室容積進(jìn)一步增大小結(jié)1、心室收縮、舒張是心室與心房之間和心室與動脈之間壓力差形成的根本原因（原動力）。2、心室收縮造成的室內(nèi)壓上升推動射血，而心室舒張?jiān)斐傻氖覂?nèi)壓下降形成抽吸力是心室快速充盈的主要動力。3、瓣膜兩側(cè)的壓力差控制了瓣膜的開關(guān)。瓣膜的活動保證了血流液的單向流動。小結(jié)：在心動周期中左室內(nèi)壓、容積、瓣膜、血流方向的變化三、心臟泵血功能的評價（二）心排血指數(shù)每分輸出量（心輸出量CO）：指每分鐘一側(cè)心室射入動脈的血量稱為～。（4.5～6.0L/min.）

心指數(shù)(cardiacindex)：空腹和安靜時每平方米體表面積的心輸出量稱為～。（3.0～3.5L∕min.m2）三、心臟泵血功能的評價（三）心做功量每搏功每分功在大動脈血壓升高的情況下，心臟要射出與原先同等量的血液，就必須加強(qiáng)收縮，做更多的功。四、影響心輸出量的因素心輸出量=每搏量×心率前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮能力六、心音（一）第一心音（二）第二心音心臟雜音：正常心音之外聽到的心臟活動的聲音。兩個心音的比較項(xiàng)目發(fā)生時間聲音特點(diǎn)形成原因標(biāo)志意義第一心音等容收縮期調(diào)低、時程長房室瓣關(guān)閉心室開始收縮可反映心室收縮力強(qiáng)弱和房室瓣的功能狀態(tài) 第二心音等容舒張期調(diào)高、時程短動脈瓣關(guān)閉心室開始舒張可反映動脈血壓高低和動脈瓣的功能狀態(tài)復(fù)習(xí)思考題1、正常成人安靜時的心率？心率與心動周期的關(guān)系？心率增加對心動周期有何影響？2、心動周期時間分配的特點(diǎn)？第一節(jié)、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象一、心肌細(xì)胞的類型二、心室肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制三、自律細(xì)胞跨膜電位其形成機(jī)制四、正常體表心電圖

一、心肌細(xì)胞的類型普通心肌細(xì)胞（工作細(xì)胞）：心室肌心房肌生理特性：興奮性傳導(dǎo)性收縮性特殊分化的心肌細(xì)胞（自律細(xì)胞）：竇房結(jié)P細(xì)胞浦肯野細(xì)胞生理特性：興奮性傳導(dǎo)性自律性一、心肌細(xì)胞的類型快反應(yīng)非自律細(xì)胞：心室肌細(xì)胞心房肌細(xì)胞快反應(yīng)自律細(xì)胞：房室束及其分支浦肯野細(xì)胞慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)P細(xì)胞房結(jié)區(qū)細(xì)胞結(jié)希區(qū)細(xì)胞慢反應(yīng)非自律細(xì)胞：結(jié)區(qū)細(xì)胞心肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制比較分期心室細(xì)胞竇房結(jié)細(xì)胞0期（去極過程）1期（快速復(fù)極初期）2期（平臺期）3期（快速復(fù)極末期）4期（恢復(fù)期）電位特點(diǎn)心肌細(xì)胞AP的形成機(jī)制比較分期心室細(xì)胞竇房結(jié)P細(xì)胞0期（去極過程）Na+內(nèi)流Ca+2內(nèi)流1期（快速復(fù)極初期）K+外流2期（平臺期）Ca+2內(nèi)流

K+外流3期（快速復(fù)極末期）K+外流K+外流4期（恢復(fù)期）鈉泵活動K+外流漸減Na+內(nèi)流漸增少量Ca+2內(nèi)流電位主要特點(diǎn)有一平臺期4期自動去極化一、心肌的自動節(jié)律性（一）心臟的起搏點(diǎn)正常起搏點(diǎn)—竇房結(jié)潛在起搏點(diǎn)—竇房結(jié)以外的自律組織異位起搏點(diǎn)—異常起搏部位竇性心律異位心律

一、心肌的自動節(jié)律性（二）竇房結(jié)對潛在起搏點(diǎn)的控制方式1、搶先占領(lǐng)2、超速驅(qū)動阻抑

一、心肌的自動節(jié)律性（三）影響自律性的因素1、4期自動去極化的速度2、最大復(fù)極電位和閾電位之間的差距迷走神經(jīng)興奮，對鉀的通透性增加，最大復(fù)極電位增大，心率減慢二、心肌的傳導(dǎo)性（一）心臟內(nèi)興奮的傳播途徑1.0~1.2m/s0.02m/s0.4m/s4m/s1m/s（二）心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)的特點(diǎn)1、房－室延擱2、房、室內(nèi)傳導(dǎo)速度較快生理意義：1、房室延擱可使房和室的收縮不重疊

2、房、室內(nèi)傳導(dǎo)速度快可使兩心房或兩心室同步性收縮；二、心肌的傳導(dǎo)性二、心肌的傳導(dǎo)性

（三）影響傳導(dǎo)性的因素1、結(jié)構(gòu)因素2、電生理因素－0期去極化的速度和幅度－鄰近部位細(xì)胞膜的興奮性

傳導(dǎo)阻滯三、心肌的興奮性（一）影響心肌興奮性的因素1、RP和TP之間的差距2、鈉通道的狀態(tài)（圖）備用狀態(tài)（關(guān)、能被激活）激活狀態(tài)（開）失活狀態(tài)（關(guān)、不能被激活）（二）興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系1、興奮時興奮性的周期性變化分期分期對刺激的反應(yīng)興奮性水平有效不應(yīng)期對任何刺激均不產(chǎn)生AP暫時為零相對不應(yīng)期閾上刺激可引起AP低于正常水平超常期閾下刺激可引起AP高于正常水平三、心肌的興奮性2.興奮性周期性變化與收縮活動的關(guān)系有效不應(yīng)期＝收縮期＋舒張?jiān)缙谙鄬Σ粦?yīng)期＝舒張?jiān)缰衅诔Ｆ冢绞鎻堉型砥冢▓D）（二）興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系2、周期性變化與心肌活動的關(guān)系

變化特點(diǎn)：有效不應(yīng)期特別長生理意義：使心肌不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮（二）興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系

期前收縮和代償性間歇

期前收縮(prematuresystole)：

概念：指在下一個心動周期竇房結(jié)節(jié)律性興奮傳來之前發(fā)生的收縮。

產(chǎn)生原因：心室肌在有效不應(yīng)期之后，下次竇房結(jié)正常興奮傳來之前受到一次額外刺激。

（二）興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系代償性間歇（compensatorypause)：

概念：指期前收縮之后的一段較長的心舒期。

產(chǎn)生原因：緊接期前興奮之后的一次竇房結(jié)傳來的節(jié)律性興奮落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)而失去作用，漏掉一次正常的興奮和收縮.四、心肌的收縮性特點(diǎn)：

（一）同步收縮（全或無收縮）（二）不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮（三）對細(xì)胞外Ca+2的依賴性大

興奮－收縮脫耦聯(lián)離子對心肌特性的影響興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性高血鉀↑∕↓↓↓↓低血鉀↑↑↓↑高血鈣↓↓↓↑低血鈣↑↑↑↓高鉀可使心臟停跳于舒張狀態(tài)高鈣可使以及跳于收縮狀態(tài)1)高鉀：高K+(細(xì)胞外)對興奮性的影響與K+濃度增高程度有關(guān)。當(dāng)K+濃度輕、中度升高時，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差減小，心肌細(xì)胞興奮性升高。但是當(dāng)K+濃度顯著升高時，則心肌細(xì)胞興奮性降低甚至消失。這是由于靜息電位的絕對值減小過多使Na+通道活性降低所致。高K+也能降低傳導(dǎo)性，因靜息電位絕對值減小時，0期去極化速度和幅度均減小，使興奮傳導(dǎo)減慢，易造成傳導(dǎo)阻滯。高K+還可以提高膜對K+的通透性，使心肌細(xì)胞復(fù)極化過程中的K+外流加快，因此不應(yīng)期縮短。（圖）Ca2+的影響：細(xì)胞外Ca2+與Na+在膜上存在競爭性抑制關(guān)系。高Ca2+時，Na+內(nèi)流受阻，0期除極速度減慢，興奮性下降，傳導(dǎo)性降低。由于Ca2+是快反應(yīng)細(xì)胞2期和慢反應(yīng)細(xì)胞0期形成的主要離子，因此高Ca2+使快反應(yīng)細(xì)胞在2期內(nèi)Ca2+內(nèi)流增多加速，心肌收縮力加強(qiáng)，2期縮短，致使動作電位和有效不應(yīng)期均縮短。而慢反應(yīng)細(xì)胞的0期加強(qiáng)加快，使傳導(dǎo)性增高。低Ca2+時出現(xiàn)的各種變化與高Ca2+時相反。（圖）Na+的影響：Na+是細(xì)胞外的主要正離子，在維持體液滲透壓平衡上起重要作用。血Na+濃度變化對心肌活動影響不大，只是血鈉明顯變化時才有作用。復(fù)習(xí)思考題1、簡述心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞AP的形成機(jī)制和特點(diǎn)。2.簡述心肌興奮性周期性變化、特點(diǎn)和生理意義。3.解釋期前收縮和代償間歇的產(chǎn)生原理。復(fù)習(xí)思考題4.說出心臟的正常起搏點(diǎn)和心內(nèi)興奮傳導(dǎo)途徑、傳導(dǎo)的特點(diǎn)和生理意義。5、簡述離子對心肌生理特性的影響。6、說出心肌收縮性的特點(diǎn)。第四章循環(huán)第二節(jié)血管生理第二節(jié)血管生理一、血流量與血流速度二、動脈血壓與動脈脈搏三、靜脈血壓和靜脈血液流四、微循環(huán)五、組織液和淋巴液生成與回流各類血管的功能特點(diǎn)(圖)主動脈和大動脈：彈性貯器血管中動脈：分配血管小、微動脈：毛細(xì)血管前阻力血管毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管：交換血管微靜脈：毛細(xì)血管后阻力血管靜脈血管：容量血管血流量：Q=P/R=Pπr4/(8?L)

血流速度：與血流量成正比（圖）與血管橫截面積成反比血流阻力：R=8?L/(πr4)一、血流量與血流速度二、動脈血壓與動脈脈搏血壓(bloodpressure)是指血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力（壓強(qiáng)）。動脈血壓：指動脈血管內(nèi)流動的血液對單位面積動脈血管壁的側(cè)壓力（壓強(qiáng)）。二、動脈血壓與動脈脈搏1、動脈血壓的概念收縮壓：指心縮期動脈血壓上升達(dá)到的最高值舒張壓：指心舒期動脈血壓下降達(dá)到的最低值脈壓：指收縮壓與舒張壓之差平均動脈壓：心動周期中每一瞬間動脈壓的平均值平均動脈壓＝舒張壓＋1／3脈壓二、動脈血壓與動脈脈搏2、動脈血壓的正常值收縮壓（SP）：100~120mmHg舒張壓（DP）：60~80mmHg脈壓（PP）：30～40mmHg平均動脈壓：100mmHg二、動脈血壓與動脈脈搏正常血壓：<120／80mmHg高血壓前期：120～139/80～89mmHg低血壓：<90／50mmHg2003年5月美國預(yù)防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會在第七次報(bào)告中對健康血壓的規(guī)定高血壓高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又稱高血壓病。長期高血壓可成為多種心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素。高血壓高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)不是一成不變的，而是隨著最新流行病學(xué)的調(diào)查結(jié)果和循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)在不斷修訂。WHO制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)是1979年：≥160／95mmHg1998年：≥140／90mmHg二、動脈血壓與動脈脈搏3、動脈血壓的形成原理：

前提條件：有足夠的血液充盈心血管；

根本因素：1、心室收縮射血2、外周阻力

緩沖因素：大動脈管壁彈性維持血流的連續(xù)性；緩沖動脈血壓，使SP不致過高，DP不致過低。（圖）4、影響ABP的因素及其

對ABP的影響（圖）影響因素SPDPPP說明每搏輸出量↑心率↑外周阻力↑動脈壁的彈性↓循環(huán)血量和血管容量比例↓

影響動脈血壓的因素及其對血壓的影響影響因素SPDPPP說明每搏輸出量：↑↑↑↑↑SP高低可反映SV多少心率：↑↑↑↑↓外周阻力：↑↑↑↑↓DP高低可反映外周阻力大小動脈壁的彈性↓↑↓↑↑循環(huán)血量和血管容量比例↓↓↓↓復(fù)習(xí)思考題1.比較兩個心音的特點(diǎn)、成因、意義、標(biāo)志等。2.說出正常ECG基本波形的名稱和所代表的意義。3.簡述ABP的形成條件和影響因素。4.說出SP、DP的概念和正常值范圍。三、靜脈血壓與靜脈血流（一）靜脈血壓1、中心靜脈壓（centralvenouspressure，CVP）2、外周靜脈壓（peripheralvenouspressure，PVP）中心靜脈壓（CVP）概念：CVP指右心房和／或胸腔內(nèi)大靜脈的血壓正常值：4～12cmH2O影響因素：1、回心血量：正變2、右心室射血能力：反變臨床意義：判斷心血管功能的指標(biāo)；控制補(bǔ)液量和速度的指標(biāo)；（二）靜脈血流及其影響因素1、循環(huán)系統(tǒng)平均壓盈壓：正變2、心肌收縮力：正變3、體位的改變：臥－無影響立－減少（圖）

4、骨胳肌的擠壓作用:正變5、呼吸運(yùn)動：呼氣時減少吸氣時增多（圖）四、微循環(huán)（一）微循環(huán)的組成概念：微循環(huán)（microcirculation)指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。組成：微動脈（總閘門）后微動脈（分閘門）毛細(xì)血管前括約?。ǚ珠l門）真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、動靜脈吻合支微靜脈（后閘門）（二）微循環(huán)的血流通路血流通路血流主要途徑開放情況主要生理功能迂回通路真毛細(xì)血管交替開放進(jìn)行物質(zhì)交換直捷通路通血毛細(xì)血管經(jīng)常開放保證靜脈血回流動－靜脈短路A－V吻合支必要時開放調(diào)節(jié)體溫（三）微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)：神經(jīng)調(diào)節(jié)交感縮血管纖維體液調(diào)節(jié)縮血管物質(zhì)舒血管物質(zhì)特點(diǎn)：微動脈上神經(jīng)纖維的密度>微靜脈；微動脈對縮血管物質(zhì)的敏感性>微靜脈；微動脈對酸的耐受性低于微靜脈；局部代謝產(chǎn)物起經(jīng)常性的調(diào)節(jié)作用。代謝產(chǎn)物堆積舒血管物質(zhì)增多毛細(xì)血管前括約肌舒張毛細(xì)血管血流量增多毛細(xì)血管血流量減少毛細(xì)血管前括約肌收縮代謝產(chǎn)物清除縮血管物質(zhì)增多微循環(huán)真毛細(xì)血管交替開放機(jī)制示意圖（四）血液與組織液間的物質(zhì)交換1、擴(kuò)散：物質(zhì)分子順濃度差進(jìn)行的不耗能轉(zhuǎn)運(yùn)過程。脂溶性物質(zhì)如氧和二氧化碳可直接通過毛細(xì)血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行擴(kuò)散。水溶性小分子或離子物質(zhì)如葡萄糖、氨基酸、Na+K+等可通過毛細(xì)血管壁上的孔隙進(jìn)行擴(kuò)散。（四）血液與組織液間的物質(zhì)交換2、濾過和重吸收：濾過是指液體由毛細(xì)血管內(nèi)向組織間隙移動的現(xiàn)象。重吸收是指液體由組織間隙回流入毛細(xì)血管的現(xiàn)象。3、入胞和出胞：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞將大分子物質(zhì)如血漿蛋白等從毛細(xì)血管壁的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)到另一側(cè)。五、組織液和淋巴液生成與回流（一）組織液的生成與回流（圖）促進(jìn)生成的力：毛細(xì)血管血壓組織液膠滲壓促進(jìn)回流的力：血漿膠滲壓組織液靜水壓有效濾過壓=促進(jìn)濾過的力－促進(jìn)重吸收的力有效濾過壓為正值－－組織液生成有效濾過壓為負(fù)值－－組織液回流（二）影響組織液生成和回流的因素1、毛細(xì)血管血壓（Pc）微A擴(kuò)張、微V收縮、右心衰→Pc↑→組織液生成↑（心性、炎性水腫）2、血漿膠體滲透壓蛋白尿、肝功能↓→血漿膠體滲透壓↓→組織液生成↑（腎性、肝性水腫）（二）影響組織液生成與回流的因素3、淋巴液回流淋巴管堵塞或受壓→淋巴回流受阻→局部組織液回流受阻（絲蟲病水腫）4、毛細(xì)血管通透性毛細(xì)血管通透性↑→組織液生成↑（過敏性水腫）凡影響有效濾過壓、毛細(xì)血管壁通透性和淋巴循環(huán)的因素均可影響組織液的生成與回流

（三）淋巴液的生成與回流1、淋巴液的生成與回流（圖）2、淋巴液回流的主要功能（1）調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡（2）回收蛋白質(zhì)（3）防御和保護(hù)作用（4）幫助小腸脂肪吸收復(fù)習(xí)思考題

1.影響中心靜脈壓和靜脈血流的因素？2.簡述微循環(huán)的組成、通路和功能。3.簡述組織液生成回流的原理及影響因素4.簡述淋巴循環(huán)的作用5.解釋名詞概念:微循環(huán)中心靜脈壓

第四章循環(huán)第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心臟的神經(jīng)支配（二）血管的神經(jīng)支配（三）心血管中樞（四）心血管反射

心血管的主要神經(jīng)支配及作用

神經(jīng)支配心迷走N心交感N縮血管N節(jié)后纖維末梢遞質(zhì)受體作用受體阻斷劑心血管的主要神經(jīng)支配及作用神經(jīng)支配心迷走N心交感N縮血管N節(jié)后纖維末梢遞質(zhì)AchNENE受體M

?1α（主）β2作用心率↓房室傳導(dǎo)速度↓心房肌收縮力↓心率↑房室傳導(dǎo)速度↑心肌收縮力↑血管收縮α血管舒張β2受體阻斷劑阿托品普奈洛爾（心得安）α酚妥拉明β普奈洛爾（三）心血管中樞1、延髓心血管中樞

心交感中樞縮血管中樞心迷走中樞2、延髓以上的心血管中樞－整合作用

（三）心血管中樞3、心血管中樞的緊張性活動：心血管中樞經(jīng)常發(fā)放一定頻率的沖動，通過各自的傳出神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟和血管的活動，這種現(xiàn)象稱為心血管中樞的緊張性活動。（四）心血管反射1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射2.頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射3.其他感受器引起的心血管反應(yīng)頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射從臥位到立位時的心血管活動的調(diào)節(jié)臥位→立位下肢靜脈因重力作用而存留大量血液靜脈回流量↓每搏輸出量↓血壓↓腦缺血、視網(wǎng)膜缺血頭暈?zāi)垦毫Ω惺芷鞔碳ぁ祲悍瓷洹獕夯厣X血流量↑癥狀解除↓↓↓↓→↓↓↓→←←頸動脈竇灌流實(shí)驗(yàn)裝置頸總動脈頸動脈竇調(diào)定點(diǎn)壓力感受器反射功能曲線說明當(dāng)竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓水平(100mmHg)的范圍內(nèi)發(fā)生變動時，壓力感受性反射最為敏感，糾正偏離正常水的血壓的能力最強(qiáng)，動脈血壓偏離正常水平愈遠(yuǎn)，壓力感受性反射糾正異常血壓的能力愈低壓力感受器反射特點(diǎn)：對突發(fā)性血壓變化或波動較敏感；竇內(nèi)壓在平均動脈壓水平上下變動時，反射最為敏感。生理意義：經(jīng)常監(jiān)視動脈血壓的變動，維持血壓的相對穩(wěn)定。壓力感受器反射的調(diào)定點(diǎn)在壓力感受性反射功能曲線上有一個點(diǎn)，該點(diǎn)在兩個坐標(biāo)上的數(shù)值相等,即平均動脈壓和竇內(nèi)壓處于相同水平。這個點(diǎn)就是壓力感受性反射的調(diào)定點(diǎn)。在正常情況下，調(diào)定點(diǎn)的水平就是平均動脈血壓正常值的水平。壓力感受器反射的調(diào)定點(diǎn)在慢性高血壓患者或?qū)嶒?yàn)性高血壓動物中，壓力感受性反射功能曲線向右移位。這種現(xiàn)象稱為壓力感受性反射的重調(diào)定，表現(xiàn)為調(diào)定點(diǎn)的上移，使動脈血壓維持在一個高于正常的水平。重調(diào)定可發(fā)生在感受器也可發(fā)生在中樞。（四）心血管反射

2、頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射主要參與機(jī)體應(yīng)急時循環(huán)功能的調(diào)節(jié)，其主要意義是維持血壓，使血流重新分配，保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。3、心、肺感受器反射主要效應(yīng)是交感神經(jīng)緊張性↓，心迷走神經(jīng)緊張性↑；血管升壓素釋放↓。二、體液調(diào)節(jié)（一）腎上腺素和去甲腎上腺素（二）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（三）血管升壓素（四）心房鈉尿肽（五）激肽類（六）血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的活性物質(zhì)（七）組胺（八）組織代謝產(chǎn)物二、體液調(diào)節(jié)全身性體液調(diào)節(jié)因素：E、NE、RAS、VP、ANP等局部性體液因素：緩激肽、組胺、局部代謝產(chǎn)物全身性體液因素收縮血管為主；局部性體液因素舒張血管為主。E和NE作用的比較ENE結(jié)合的受體β1、β2、αα、>β1、>β2心臟心率加快；收縮力明顯增強(qiáng)心率減慢（反射作用）心輸出量明顯增多±血管皮膚粘膜內(nèi)臟血管收縮。骨骼肌、心臟、肝臟血管舒張除心臟血管以外的血管均明顯收縮外周阻力±明顯升高血壓升高明顯升高應(yīng)用強(qiáng)心劑升壓劑（二）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)血管緊張素中最重要的是ANGⅡ，其作用：①直接使全身小A、微動脈收縮，外周阻力↑，使V收縮，回心血量↑。②作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前ANG受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增多。③使交感縮血管中樞神經(jīng)元的緊張性加強(qiáng)④與ANGⅢ一起促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)釋放ALD⑤使VP和ACTH的釋放↑，引起覓水或飲水行為。（三）血管升壓素血管升壓素（vasopressin,VP）作用：1、促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。（抗利尿激素）2、使全身血管平滑肌收縮，血壓升高。（四）心房鈉尿肽

(atrialnatriureticpeptide,ANP)來源：心房肌細(xì)胞合成的一類多肽生理作用：1、使血管舒張，外周阻力降低。心率減慢，心輸出量減少。2、使腎臟排水、排鈉量增多。機(jī)制：①關(guān)閉集合管上皮細(xì)胞管腔膜上的Na+

通道；②抑制腎素和醛固酮的分泌；③使入球、出球小動脈舒張，腎血流量↑④抑制抗利尿激素的分泌。（五）激肽類激肽釋放酶是體內(nèi)一類蛋白酶，可使蛋白質(zhì)底物激肽原分解為激肽。激肽具有舒血管活性，可參與對血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。激肽釋放酶可分為兩類：一類存在于血漿，稱為血漿激肽釋放酶、另一為存在于腎、唾液腺、胰腺等器官組織內(nèi)，稱為腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶。（五）激肽類激肽原是存在于血漿中的一類蛋白質(zhì)，分為高分子激肽原和低分子量激肽原。在血漿中，激肽釋放酶作用于高分子量激肽原，使之水解，產(chǎn)生一種九肽，稱為緩激肽。在腎、唾液腺、胰腺、汗腺及胃腸粘膜等組織中，腺體激肽釋放酶作用于血漿中的低分子量激肽原，產(chǎn)生一種十肽，稱為賴氨酰緩激肽，也稱胰激肽或血管舒張素。后者在氨基肽酶的作用下失去賴氨酸，成為緩激肽。緩肽和血管舒張素可在激肽酶Ⅰ和激肽酶Ⅱ（血管腎張素轉(zhuǎn)化酶）的作用下水解失活。（圖）激肽原高分子量激肽原低分子量激肽原血漿激肽釋放酶組織激肽釋放酶緩激肽氨基肽酶賴氨酰緩激肽激肽酶Ⅰ激肽酶Ⅱ（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶）失活（五）激肽類激肽可引起內(nèi)臟平滑肌收縮，但可通過內(nèi)皮釋放的NO使血管平滑肌舒張。還可使毛細(xì)血管通透性增高。緩激肽和血管舒張素是已知的最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)。在一些腺體器官中生成的激肽可使器官局部血管舒張，血流量增加。循環(huán)血液中的緩激肽和血管舒張素等激肽也參與對動脈血壓的調(diào)節(jié)，使血管舒張，血壓降低。（六）血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)1、血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：前列環(huán)腺素（PGI2）內(nèi)皮舒張因子（EDRF):目前多數(shù)人認(rèn)為EDRF就是一氧化氮（NO）2、血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）:目前已知的最強(qiáng)的縮血管因子是內(nèi)皮素(ET)NO作用在血管，NO激活鳥苷酸環(huán)化酶，cGMP的濃度升高，游離Ca2＋的濃度降低，故血管舒張。正常情況下，內(nèi)皮細(xì)胞連續(xù)釋放NO，保持血管處于一定的舒張狀態(tài)。NO可能在局部血流量的調(diào)節(jié)中起重要作用。在心臟，cGMP的濃度升高促使Ca2＋泵將Ca2＋從胞液中排出，從而使心肌松弛。。NO作用NO很不穩(wěn)定，１０秒鐘左右就轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}或硝酸鹽。硝基血管舒張藥物能在幾小時內(nèi)不斷分解產(chǎn)生NO，因而能夠使心肌持續(xù)松弛。故在臨床上，當(dāng)冠狀動脈梗塞，心臟因缺氧收縮引起疼痛時，可通過服用硝酸甘油片劑緩解心絞痛NO作用NO還通過以下幾個途徑對實(shí)現(xiàn)交感神經(jīng)和心血管活動的調(diào)節(jié)：①作用于延髓的心血管神經(jīng)元，可降低交感縮血管緊張。②抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素③介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)內(nèi)皮素（endothelin，ET)血管內(nèi)皮可生成多種縮血管物質(zhì)，稱為內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）。近年來研究得較深入的是內(nèi)皮素。內(nèi)皮素是內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的由21個氨基酸殘基組成的多肽，是已知的最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。其機(jī)制是ET與血管平滑肌上的特異受體結(jié)合，促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2＋，從而使血管平滑肌收縮。（七）組胺（histamine,HT)由組氨酸在脫羧酶的作用下生成的。許多組織，特別是皮膚、肺和胃腸粘膜的肥大細(xì)胞中含有大量的組胺。當(dāng)組織受到損傷或發(fā)生炎癥和過敏反應(yīng)時，可釋放組胺。組胺有強(qiáng)烈的舒血管作用，并能使毛細(xì)血管和微靜脈管壁的通透性增大，血漿漏入組織，引起局部水腫。前列腺素（prostaglandin，PG)合成部位：幾乎全身所有組織細(xì)胞化學(xué)本質(zhì)：一族二十碳不飽合脂肪酸種類和作用：1、PGE2和PGI2：舒血管（降低血管平滑肌對NE和ANGⅡ的敏感性、抑制交感縮血管神經(jīng)末梢遞質(zhì)的釋放）2、PGF2：使靜脈收縮三、社會心理因素對

心血管活動的影響驚恐時心跳加強(qiáng)加快、憤怒時血壓升高、羞怯時面部血管擴(kuò)張以及一些語言刺激所引起的心血管反應(yīng)等等。已經(jīng)證實(shí)許多心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展與社會心理因素有著密切的關(guān)系。例如長期的生活、工作壓力，極度緊張的工作氛圍等，如果沒有良好的生理和心理調(diào)節(jié)，會使原發(fā)性高血壓的發(fā)病率明顯增加。（八）組織代謝產(chǎn)物使局部血管舒張第四章循環(huán)第六節(jié)心、肺和腦的血液循環(huán)一、冠脈循環(huán)

(一)冠脈循環(huán)的解剖特點(diǎn)

⑴左冠脈→左室前部→右房右冠脈→左室后部、右室→右房⑵A分支垂直穿過心肌壁，易受壓影響供血⑶Cap數(shù)∶心肌f數(shù)=1∶1（交換充分）⑷冠狀A(yù)側(cè)支細(xì)?。ㄒ仔墓＃┮弧⒐诿}循環(huán)（二）冠脈循環(huán)的血流特點(diǎn)1、血流豐富、流速快，攝氧率高

2、冠脈血流的周期性波動

受心肌收縮的影響

心舒期供血為主影響冠脈血流量的主要因素是主動脈舒張壓的高低和心舒期的長短。一、冠脈循環(huán)（三）冠脈循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)1、心肌代謝水平的影響2、神經(jīng)調(diào)節(jié)3、激素調(diào)節(jié)代謝因素舒張冠脈的作用是主要的；神經(jīng)調(diào)節(jié)表現(xiàn)出的最終效應(yīng)也是繼發(fā)性的代謝因素所引起的。二、肺循環(huán)（一）特點(diǎn)1、血流阻力小、血壓低2、血容量變化大3、肺循環(huán)無組織液存在（二）調(diào)節(jié)1、神經(jīng)調(diào)節(jié)2、肺泡氣氧分壓的調(diào)節(jié)3、體液調(diào)節(jié)三、腦循環(huán)（一）特點(diǎn)1、血流量大、耗氧量多2、血流量變化小3、存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障（二）調(diào)節(jié)1、神經(jīng)調(diào)節(jié)2、自身調(diào)節(jié)3、體液調(diào)節(jié)

4、腦的代謝對腦血流的影響血-腦脊液屏障和血-腦屏障

血-腦脊液屏障：由無孔的毛細(xì)血管壁和脈絡(luò)叢中的特殊載體系統(tǒng)組成。作用：物質(zhì)選擇性通過

血-腦屏障：由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足組成。作用：限制物質(zhì)在血液和腦組織之間的自由交換血-腦脊液屏障和血-腦屏障可防止血中有毒物質(zhì)侵入腦組織，對于保持腦組織周圍環(huán)境的穩(wěn)定有重要意義。

安靜時重要器官血流量比較ml/100gml/minCO%冠脈60～802254～5腦50～6075015腎400120020～25肝25復(fù)習(xí)思考題1、敘述支配心血管的神經(jīng)、遞質(zhì)、受體和作用。2、說出調(diào)節(jié)心血管活動基本中樞的部位3、描述壓力感受性反射的基本過程、作用和生理意義。4、靜脈注射E和NE對血壓有何影響？為什么？5、冠脈循環(huán)的特點(diǎn)和影響因素？復(fù)習(xí)思考題

6、某人由蹲位突然直立時，會感到頭暈眼黑，但片刻即恢復(fù)。試根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識解釋這一現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制。

2、心動周期的時間分配及特點(diǎn)：1）舒張期長于收縮期；2）有全心舒張期，無全心收縮期；3）房、室各按一定順序和時程進(jìn)行活動。心動周期的時程取決于心率的快慢。二者呈反變關(guān)系。心率加快，心動周期縮短，其中以舒張期縮短更明顯前負(fù)荷：心室舒張末期充盈量心室舒張末期容積心室舒張末期充盈壓心室肌的初長度在最適前負(fù)荷范圍內(nèi)，搏出量隨前負(fù)荷的增加而增加。（異長自身調(diào)節(jié)）=收縮期末余血量+靜脈回心血量后負(fù)荷－動脈血壓后負(fù)荷↑，等容收縮期↑、射血期↓、射血速度↓，搏出量↓；反之則↑。高血壓性心臟病（左心室肥厚）心肌收縮能力：指心肌不依賴前、后負(fù)荷而改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性。心肌收縮能力↑，搏出量↑；反之則↓。等長自身調(diào)節(jié)心率對CO的