第5章-生產環(huán)境與健康

第一節(jié)職業(yè)性有害因素與職業(yè)性損害現(xiàn)在是1頁\一共有116頁\編輯于星期日一、職業(yè)性有害因素概念

在生產環(huán)境、生產過程和勞動過程中存在的可直接危害勞動者健康的因素現(xiàn)在是2頁\一共有116頁\編輯于星期日(一)生產過程中存在的有害因素

化學因素

物理因素

生物因素現(xiàn)在是3頁\一共有116頁\編輯于星期日1.化學因素

生產性粉塵金屬及類金屬有機溶劑有害氣體苯的氨基硝基化合物高分子化合物生產過程中的毒物農藥

生產性毒物現(xiàn)在是4頁\一共有116頁\編輯于星期日2.物理因素異常氣象條件異常氣壓噪聲、振動非電離輻射電離輻射3.生物因素

病毒

細菌

霉菌現(xiàn)在是5頁\一共有116頁\編輯于星期日(二)勞動過程中存在的有害因素

勞動組織不合理、勞動作息制度不合理等

勞動強度過大或生產定額不當、安排的作業(yè)與生理狀況不相適應，導致勞動者精神（心理）過度緊張等

勞動工具設計不科學，或長時間處于不良體位，導致個別器官或系統(tǒng)過度緊張等現(xiàn)在是6頁\一共有116頁\編輯于星期日(三)生產環(huán)境中存在的有害因素

自然環(huán)境中的因素廠房建筑布局不合理

自然環(huán)境中的有害因素

現(xiàn)在是7頁\一共有116頁\編輯于星期日(一)職業(yè)性有害因素的致病模式勞動者職業(yè)性有害因素作用條件職業(yè)病工作有關疾病職業(yè)性外傷接觸機會接觸方式接觸時間接觸濃度（強度）二、職業(yè)性損害現(xiàn)在是8頁\一共有116頁\編輯于星期日(二)職業(yè)性有害因素對健康的影響

職業(yè)?。╫ccupationaldisease）

工作有關疾病(work-relateddisease)

職業(yè)性外傷(occupationalinjury)現(xiàn)在是9頁\一共有116頁\編輯于星期日1.職業(yè)病（occupationaldisease）職業(yè)性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度時，造成的損害超出了機體的代償能力，從而導致一系列的功能性或器質性的病理變化，出現(xiàn)相應的臨床征象，并影響勞動能力，這類疾病通稱為職業(yè)病。現(xiàn)在是10頁\一共有116頁\編輯于星期日（1）職業(yè)病的范圍廣義：職業(yè)性有害因素所引起的特定疾病法定：政府有關法律規(guī)定的職業(yè)?。?0大類115種）現(xiàn)在是11頁\一共有116頁\編輯于星期日（2）職業(yè)病的特點病因明確存在明確的接觸(劑量)-反應(效應)關系具有群發(fā)性，在接觸同樣的職業(yè)性有害因素的職業(yè)人群中,有一定數(shù)量的人發(fā)病,很少只出現(xiàn)個別病例臨床療效不滿意⑤發(fā)病可以預防

現(xiàn)在是12頁\一共有116頁\編輯于星期日（3）職業(yè)病的種類①塵肺②職業(yè)性放射性疾病③職業(yè)中毒④物理因素所致職業(yè)?、萆镆蛩厮侣殬I(yè)病⑥職業(yè)性皮膚?、呗殬I(yè)性眼病⑧職業(yè)性耳鼻喉口腔疾?、崧殬I(yè)性腫瘤⑩其他職業(yè)病現(xiàn)在是13頁\一共有116頁\編輯于星期日（4）職業(yè)病的診斷和處理

診斷

1）病人的職業(yè)史

2）職業(yè)病危害接觸史和現(xiàn)場危害調查與評價情況

3）臨床表現(xiàn)及輔助檢查結果

處理

1）對患者及時有效的治療

2）落實職業(yè)病患者應享有的各種待遇現(xiàn)在是14頁\一共有116頁\編輯于星期日2.工作有關疾?。╳ork-relateddisease）又稱職業(yè)性多發(fā)病，是由于生產過程、勞動過程和生產環(huán)境中某些不良因素，造成職業(yè)人群常見病發(fā)病率增高、潛伏的疾病發(fā)作或疾病的病情加重等，這些疾病統(tǒng)稱為工作有關疾病現(xiàn)在是15頁\一共有116頁\編輯于星期日（1）工作有關疾病的特點①病因往往是多因素的，職業(yè)性有害因素是該病發(fā)病的諸多因素之一，但不是唯一因素②由于職業(yè)性有害因素影響，促使?jié)撛诩膊”┞痘虿∏榧又丌劭刂坡殬I(yè)性有害因素，改善工作環(huán)境，可減少工作有關疾病的發(fā)生④不屬于法定職業(yè)病現(xiàn)在是16頁\一共有116頁\編輯于星期日（2）常見的工作有關疾?、倥c職業(yè)有關的肺部疾?。郝?、肺氣腫②骨骼及軟組織損傷：腰背痛、肩頸痛③與職業(yè)有關的心血管疾?。憾蚧己鸵谎趸紝е碌墓谛牟、苌彻δ芪蓙y：鉛、汞和二硫化碳導致的早產和流產⑤消化道疾?。合涣肌儸F(xiàn)在是17頁\一共有116頁\編輯于星期日職業(yè)特征（occupationalstigma）有些作用輕微的職業(yè)性有害因素，雖然有時不致于引起病理損害，但可引起一些體表改變，如胼胝、皮膚色素增加等，這些改變尚在生理范圍之內，故可視為機體的一種代償性或適應性變化，稱為職業(yè)特征現(xiàn)在是18頁\一共有116頁\編輯于星期日3.工傷又稱職業(yè)性外（occupationalinjury），是指勞動者在勞動過程中，由于外部因素直接作用，而引起機體組織的突發(fā)性意外損傷現(xiàn)在是19頁\一共有116頁\編輯于星期日三、職業(yè)性損害的防制（一）全球的策略

WHO“人人享有職業(yè)衛(wèi)生”戰(zhàn)略（二）基本原則“三級預防”原則“安全第一、預防為主”原則（三）防制措施1.法律措施：2.組織措施：3.技術措施：4.衛(wèi)生保健措施：現(xiàn)在是20頁\一共有116頁\編輯于星期日第二節(jié)常見的幾種職業(yè)病現(xiàn)在是21頁\一共有116頁\編輯于星期日一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性柔軟，略帶灰白色的重金屬密度11.3熔點327℃沸點1525℃不溶于水，可溶于酸現(xiàn)在是22頁\一共有116頁\編輯于星期日1、工業(yè)生產：鉛鋅礦的開采及冶煉蓄電池及顏料工業(yè)的熔鉛及制粉含鉛油漆的生產與使用制造電纜和鉛管鉛化合物的使用和生產電力與電子行業(yè)2、日常生活：鉛壺燙酒濫用含鉛藥物誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機會現(xiàn)在是23頁\一共有116頁\編輯于星期日吸收

（三）毒理鉛呼吸道PbO入血肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用(40%)消化道肝膽汁腸糞便（5%~10%）皮膚現(xiàn)在是24頁\一共有116頁\編輯于星期日分布

鉛血循環(huán)大部分與紅細胞結合小部分在血漿初期后期血漿蛋白結合鉛可溶性PbHPO4肝、腎、脾、肺、皮膚骨毛發(fā)牙齒現(xiàn)在是25頁\一共有116頁\編輯于星期日排泄

主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經母體胎盤胎兒乳汁嬰兒現(xiàn)在是26頁\一共有116頁\編輯于星期日毒作用機理

血液系統(tǒng)卟啉代謝障礙其它：小細胞低色素性貧血，骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織、堿粒紅細胞增多消化系統(tǒng)動脈神經系統(tǒng)腎臟現(xiàn)在是27頁\一共有116頁\編輯于星期日鉛對血紅素合成酶影響的示意圖

現(xiàn)在是28頁\一共有116頁\編輯于星期日（四）臨床表現(xiàn)（1）急性中毒多由消化道攝入引起臨床表現(xiàn)：面色蒼白、口內金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病現(xiàn)在是29頁\一共有116頁\編輯于星期日1）神經系統(tǒng)中毒性類神經征周圍神經病鉛中毒性腦?。?）慢性中毒(生產中多見)現(xiàn)在是30頁\一共有116頁\編輯于星期日2）消化系統(tǒng)常見癥狀:口內金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線：硫化鉛顆粒沉積鉛絞痛（leadcolic）:常伴有鉛麻痹等神經系統(tǒng)征象,中或重度急慢性中毒時發(fā)生現(xiàn)在是31頁\一共有116頁\編輯于星期日鉛垂腕鉛腦病現(xiàn)在是32頁\一共有116頁\編輯于星期日3）血液和造血系統(tǒng)小細胞低色素性貧血周圍血中點彩、網織、堿粒紅細胞增多4）其它癥狀腎臟：慢性間質性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、管型女性：月經不調、流產、早產嬰兒：母源性鉛中毒現(xiàn)在是33頁\一共有116頁\編輯于星期日（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀及實驗室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒現(xiàn)在是34頁\一共有116頁\編輯于星期日（六）治療1、驅鉛治療:①

依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）②

二巰基丁二酸鈉

③

二巰基丁二酸膠囊2、一般治療3、對癥治療現(xiàn)在是35頁\一共有116頁\編輯于星期日二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點-38.7℃沸點357℃不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質常溫下可蒸發(fā)易沉積在空氣的下方表面張力大現(xiàn)在是36頁\一共有116頁\編輯于星期日汞礦開采及冶煉含汞儀器、儀表、電氣器材的制造或維修化學工業(yè)冶金工業(yè)口腔醫(yī)學軍工生產照相、藥物制造濫用含汞偏方（二）接觸機會現(xiàn)在是37頁\一共有116頁\編輯于星期日現(xiàn)在是38頁\一共有116頁\編輯于星期日吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金屬汞極少,汞鹽及有機汞易吸收皮膚:金屬汞少量,有機汞可吸收（75%）現(xiàn)在是39頁\一共有116頁\編輯于星期日分布

汞血循環(huán)與血漿蛋白結合初期數(shù)小時后全身各器官向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經系統(tǒng)現(xiàn)在是40頁\一共有116頁\編輯于星期日排泄

主要途徑：尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經半衰期：60天現(xiàn)在是41頁\一共有116頁\編輯于星期日（四）臨床表現(xiàn)（1）慢性中毒腦衰弱綜合征（易興奮癥）

腦皮層抑制減弱震顫

細微震顫→粗大的意向性震顫口腔-牙齦炎現(xiàn)在是42頁\一共有116頁\編輯于星期日（2）急性中毒短時內吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神經系統(tǒng)及全身癥狀口腔-牙齦炎急性胃腸炎汞毒性皮炎間質性肺炎尿蛋白、紅細胞、管型口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎腎衰現(xiàn)在是43頁\一共有116頁\編輯于星期日（五）診斷及處理原則診斷依據(jù)：

①

職業(yè)史

②臨床癥狀體征及實驗室檢查

③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調查診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒現(xiàn)在是44頁\一共有116頁\編輯于星期日（六）治療藥物治療:①二巰基丙磺酸鈉

②

二巰基丁二酸鈉

③2,3-二巰基1-丙磺酸

④四巰基丁二酸使汞與蛋白質結合現(xiàn)在是45頁\一共有116頁\編輯于星期日三、其它金屬（一）鎘（Cadmium，Cd）

1.理化性質銀白色金屬密度8.65熔點302.9℃沸點767℃易溶于稀硝酸、熱硫酸和氫氧化銨現(xiàn)在是46頁\一共有116頁\編輯于星期日鉛、鋅、銅的冶煉鎘回收精練電鍍、制造工業(yè)顏料、塑料穩(wěn)定劑等攝入含鎘的廢水灌溉農田生產的農作物吸入鎘污染的空氣吸煙2.接觸機會現(xiàn)在是47頁\一共有116頁\編輯于星期日吸收

3.毒理鎘呼吸道入血消化道（<10％，某些物質缺乏時，可達20%

）主要途徑現(xiàn)在是48頁\一共有116頁\編輯于星期日分布

鎘血循環(huán)90％在紅細胞內蓄積腎臟與Hb和MT結合現(xiàn)在是49頁\一共有116頁\編輯于星期日排泄

呼吸道吸收主要途徑：尿消化道吸收主要途徑：糞便半衰期：8～30年現(xiàn)在是50頁\一共有116頁\編輯于星期日4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒神經癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀肝、腎損害現(xiàn)在是51頁\一共有116頁\編輯于星期日（2）慢性中毒早期：近端腎小管重吸收功能障礙

晚期：慢性間質性腎炎、骨骼的損害肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化嗅覺減退，鼻黏膜潰瘍和貧血現(xiàn)在是52頁\一共有116頁\編輯于星期日慢性間質性腎痛痛病現(xiàn)在是53頁\一共有116頁\編輯于星期日5.診斷及處理原則診斷依據(jù)：

急性：

①職業(yè)接觸史

②呼吸系統(tǒng)臨床癥狀

③胸部X線表現(xiàn)慢性：①接觸史②臨床表現(xiàn)

②實驗室檢查現(xiàn)在是54頁\一共有116頁\編輯于星期日6.治療急性:①迅速脫離現(xiàn)場

②早期、短程給予大劑量的糖皮質激素

③口服中毒者及早洗胃和導瀉，適量補液慢性：①增加營養(yǎng)②EDTA等絡合劑，禁用二巰基丙醇③對癥治療

現(xiàn)在是55頁\一共有116頁\編輯于星期日

1.理化特性芳香氣味、脂溶性、極易揮發(fā)蒸氣比重重于空氣，易沉積于空氣的下方易燃易爆（爆炸極限1.4%?8%)（三）苯現(xiàn)在是56頁\一共有116頁\編輯于星期日

有機化學合成的重要原料，如苯系物、藥物、農藥、塑料等的制造過程；作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業(yè)、油漆（噴漆）業(yè)、粘膠劑、人造革等。苯的生產煤氣石油煤焦油苯2.接觸機會提煉現(xiàn)在是57頁\一共有116頁\編輯于星期日

呼吸道皮膚（少量）

骨髓、腦及N組織

血液原形（50%)呼出

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產物隨尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟腎臟現(xiàn)在是58頁\一共有116頁\編輯于星期日

骨髓基質造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產物造血干細胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負控因子（TNF-a）↑4.中毒機制干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長與分化調節(jié)造血功能障礙現(xiàn)在是59頁\一共有116頁\編輯于星期日

苯的代謝產物

DNA共價結合

DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變苯的代謝產物氫醌與紡垂體蛋白共價結合抑制細胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

現(xiàn)在是60頁\一共有116頁\編輯于星期日5.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：輕度：粘膜刺激癥狀，皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態(tài)，伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐。重度：上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環(huán)衰竭——死亡現(xiàn)在是61頁\一共有116頁\編輯于星期日（2）慢性中毒

1）神經系統(tǒng)：

①中毒性類神經綜合癥

②植物神經功能紊亂

2）造血系統(tǒng)：白細胞異常（總數(shù)及中性細胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細胞）

全血細胞減少（再障）血小板，伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經過多白血病多為急?，F(xiàn)在是62頁\一共有116頁\編輯于星期日現(xiàn)在是63頁\一共有116頁\編輯于星期日

3）其它皮炎自然流產及畸形兒↑

乳汁分泌↓

過敏性濕疹現(xiàn)在是64頁\一共有116頁\編輯于星期日①短期內吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。急性:①較長時間接苯作業(yè)史②作業(yè)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調查資料③造血功能障礙慢性:6、診斷現(xiàn)在是65頁\一共有116頁\編輯于星期日

對血象的動態(tài)觀察，排除其他原因所致的類似疾病。根據(jù)我國診斷標準（GBZ68-2002）進行診斷診斷標準注意現(xiàn)在是66頁\一共有116頁\編輯于星期日

7.治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，

脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

腎上腺素

（2）慢性中毒：同內科、重點是升

白細胞，如皮質激素，丙酸睪丸酮等恢復

造血功能的藥物

現(xiàn)在是67頁\一共有116頁\編輯于星期日

8.預防

降低空氣中的苯濃度，一經確診必須脫離苯作業(yè)各種血液疾病、月經過多、血象低者禁忌從事苯作業(yè)；定期體檢，重點監(jiān)測血象

9.健康監(jiān)護現(xiàn)在是68頁\一共有116頁\編輯于星期日四、刺激性氣體

現(xiàn)在是69頁\一共有116頁\編輯于星期日（一）刺激性氣體的種類1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氫化物：HCl、HF、HBr4.成堿的氫化物：NH45.鹵族元素：Cl、F、I、Br6.無機氯化物：光氣（COCl2）、PCl3

7.醛類：甲醛、丙稀醛8.其他：鹵烴、酯類、強氧化劑、有機氧化物、金屬化合物現(xiàn)在是70頁\一共有116頁\編輯于星期日（二）毒作用:與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關

1.水溶性大→局部損害明顯：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫:NxOx、COCl2現(xiàn)在是71頁\一共有116頁\編輯于星期日2.接觸的濃度和時間

1）濃度低、時間短——局部刺激為主2）濃度高、局部損害和全身反應：如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克現(xiàn)在是72頁\一共有116頁\編輯于星期日（三）臨床表現(xiàn)1.急性中毒（1）眼結膜及上呼吸道炎癥（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉頭水腫或痙攣（3）化學性氣管炎、支氣管炎及肺炎（4）皮膚損傷（5）中毒性肺水腫現(xiàn)在是73頁\一共有116頁\編輯于星期日刺激性氣體吸入神經—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔肺水腫休克缺氧血容量減少毛細血管通透性增加血管活性物質的釋放缺氧肺淋巴循環(huán)梗阻中毒性肺水腫的發(fā)病機制現(xiàn)在是74頁\一共有116頁\編輯于星期日中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)

刺激反應潛伏期肺水腫期恢復期現(xiàn)在是75頁\一共有116頁\編輯于星期日

2.慢性中毒長期接觸慢性結膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥現(xiàn)在是76頁\一共有116頁\編輯于星期日依據(jù)GBZ73-2002診斷標準刺激反應：一過性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒：眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒：具有下列情況之一者：

1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶

2.符合急性間質性肺水腫的表現(xiàn)

3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn)（四）診斷

現(xiàn)在是77頁\一共有116頁\編輯于星期日重度中毒：1.符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫2.符合急性呼吸窘迫綜合征3.窒息4.并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等5.猝死現(xiàn)在是78頁\一共有116頁\編輯于星期日（五）治療

1.立即脫離現(xiàn)場

2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮膚3.及時處理眼部的灼傷4.限制靜脈補液量5.預防肺水腫6.對癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療現(xiàn)在是79頁\一共有116頁\編輯于星期日

（六）預防措施

主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏，注意個人防護，如防護服、防毒口罩和面具等

現(xiàn)在是80頁\一共有116頁\編輯于星期日五、窒息性氣體現(xiàn)在是81頁\一共有116頁\編輯于星期日窒息性氣體的分類:單純性：本身毒性很低或是隋性氣體化學性：引起“細胞內窒息”

概念主要以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體（孔杏云）現(xiàn)在是82頁\一共有116頁\編輯于星期日（1）理化特性：無色、無臭、無味、無刺激性的氣體密度為0.967微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達12.5%時可發(fā)生爆炸（2）接觸機會：冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵機械工業(yè)的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃氣熱水器汽車發(fā)動機尾氣（一）一氧化碳（CO）

1.理化特性及接觸機會現(xiàn)在是83頁\一共有116頁\編輯于星期日吸收：呼吸道分布：80%～90%與Hb結合HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合排泄：以原形態(tài)從呼氣排出發(fā)病機制：CO與Hb結合HbCOHb運氧能力↓組織缺氧中樞神經對缺氧最敏感腦水腫急性中毒性腦病2.毒理現(xiàn)在是84頁\一共有116頁\編輯于星期日（1）急性中毒：臨床表現(xiàn)：*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發(fā)性的神經癥狀*其他臟器的缺氧性改變診斷原則：*吸入較高濃度CO接觸史*發(fā)生急性中樞神經損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測定的結果*現(xiàn)場衛(wèi)生學調查資料3.臨床表現(xiàn)和診斷（2）慢性中毒：

類神經征和對心血管系統(tǒng)有不利的影響

現(xiàn)在是85頁\一共有116頁\編輯于星期日4.急救與治療首要措施：通風、保暖輕度中毒：不必給予特殊治療中度中毒：對癥治療或吸氧重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸*有自主呼吸：常壓口罩吸氧或高壓氧治療*對癥與支持治療*加強護理，防治并發(fā)癥，預防遲發(fā)腦病遲發(fā)腦病：對癥與支持治療現(xiàn)在是86頁\一共有116頁\編輯于星期日六有機磷農藥中毒現(xiàn)在是87頁\一共有116頁\編輯于星期日一、有機磷農藥（一）理化性質

結構通式：R1、R2多為甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等堿性基團；Z為氧或硫原子；X為烷氧基、芳氧基或其它酸性基團

現(xiàn)在是88頁\一共有116頁\編輯于星期日多為油狀液體工業(yè)品呈淡黃色或棕色有類似大蒜臭味微溶于水，易溶于有機溶劑或動、植物油對光、熱、氧均較穩(wěn)定，遇堿易分解敵百蟲為白色粉末狀結晶，易溶于水，在堿性溶液中可生成毒性較大的敵敵畏。現(xiàn)在是89頁\一共有116頁\編輯于星期日（二）毒理吸收：呼吸道、消化道、皮膚（職業(yè)性中毒的主要途徑）分布：肝、腎、肺、脾可通過血腦屏障、胎盤屏障代謝與轉化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要隨尿排出毒作用機制：抑制體內膽堿酯酶（ChE）活性遲發(fā)性多發(fā)性神經病（OPIDP）中間期肌無力綜合征(intermediatemyastheniasyndrome)現(xiàn)在是90頁\一共有116頁\編輯于星期日(三)臨床表現(xiàn)1.急性中毒

(1)毒蕈堿樣癥狀(muscarinicmanifestation)(2)煙堿樣癥狀(nicotinicmanifestation)(3)中樞神經系統(tǒng)癥狀

2.慢性中毒中毒性類神經征為主現(xiàn)在是91頁\一共有116頁\編輯于星期日

(四)診斷1.診斷原則《職業(yè)性急性有機磷殺蟲劑中毒診斷標準》2.診斷和分級標準(1)接觸反應(2)急性輕度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒(5)中間期肌無力綜合征(6)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經病現(xiàn)在是92頁\一共有116頁\編輯于星期日

(五)處理原則1.清除毒物

2.解毒治療(1)乙酰膽堿拮抗劑(2)復能劑3.對癥治療現(xiàn)在是93頁\一共有116頁\編輯于星期日四、農藥中毒的預防(一)組織、技術措施

1.加強農藥登記及商標管理、加大農藥監(jiān)督力度。2.改革生產工藝3.農藥運輸應有專人負責運送和看管，不得與糧食及其他用品等混合裝載，對運輸中可能受污染的地面、運輸工具等，要用1%堿水或5%石灰乳沖洗。4.供銷部門應確定專人保管和收發(fā)農藥，禁止農藥與糧食、飼料等混放。農藥空瓶、空箱等容器應用堿水徹底消毒，不可改作其它用途。5.普及農藥中毒防范知識，嚴格按規(guī)定合理使用農藥現(xiàn)在是94頁\一共有116頁\編輯于星期日

(二)遵守農藥安全操作規(guī)程1.加強農藥安全操作培訓，提高接觸農藥人員自我防護意識。2.配藥、拌種等應有專用容器和工具，容器和工具使用后應在指定地點清洗，防止污染環(huán)境，正確掌握配藥濃度和施用時間。3.杜絕自行混配農藥。4.按照安全操作規(guī)程，科學地噴灑農藥。5.加強個人防護。6.施藥人員每天噴藥不得超過6h，連續(xù)噴藥3d～5d，應休息1d?，F(xiàn)在是95頁\一共有116頁\編輯于星期日(三)醫(yī)療預防措施1.接觸農藥人員上崗前應接受安全培訓和健康檢查。2.開展定期健康檢查。3.醫(yī)務人員應深入生產和施藥現(xiàn)場開展衛(wèi)生宣傳教育。

（孫鮮策）現(xiàn)在是96頁\一共有116頁\編輯于星期日七、矽肺（silicosis）

現(xiàn)在是97頁\一共有116頁\編輯于星期日矽肺是由于在生產過程中長期吸入游離SiO2含量較高的的粉塵達一定量后引起的肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。

速發(fā)性矽肺（acutesilicosis)

---持續(xù)吸入高濃度、高游離SiO2含量粉塵，經1－2年即可發(fā)病

晚發(fā)性矽肺（dylayedsilicosis）---在較短時間接觸高濃度矽塵后脫離矽塵作業(yè)，當時X線未顯示矽肺改變，約干年后發(fā)生矽肺現(xiàn)在是98頁\一共有116頁\編輯于星期日（一）主要接觸作業(yè)及發(fā)病情況

1.接觸作業(yè)

1）礦山的開采

2）隧道工程

3）含石英礦的使用加工等

4）機械制造業(yè)

2.矽肺的發(fā)病情況矽肺是塵肺中進展最快、危害最嚴重的一種現(xiàn)在是99頁\一共有116頁\編輯于星期日

（二）矽肺的發(fā)病機理

矽肺的發(fā)病機理非常復雜，綜合各家學說，矽肺的發(fā)病機理主要分為三個階段機械刺激階段：肺組