腦功能不全課件

腦功能不全課件第1頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第一節(jié)概述

腦的結(jié)構(gòu)、代謝與功能特征位于顱腔—易形成顱內(nèi)高壓和腦疝細(xì)胞組成：神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞腦的血液供應(yīng)：椎動脈和頸內(nèi)動脈血腦屏障：與蛋白質(zhì)結(jié)合的物質(zhì)基本不能通過腦的代謝活躍耗氧量大：主要是Glucose有氧氧化第2頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二腦疾病的表現(xiàn)特征

特殊規(guī)律

病變部位與功能障礙之間關(guān)系密切相同的病變在不同的部位表現(xiàn)為不同的結(jié)果成熟神經(jīng)元無再生能力病程急緩常引起不同的后果第3頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

腦疾病的表現(xiàn)特征

對損傷的基本反應(yīng)

神經(jīng)元的壞死、凋亡、退行性變化膠質(zhì)細(xì)胞炎性反應(yīng)、增生、肥大表現(xiàn)為認(rèn)知或意識的異常第4頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第二節(jié)認(rèn)知障礙

概述認(rèn)知—是機(jī)體認(rèn)識和獲取知識的智能加工過程，涉及學(xué)習(xí)、記憶、語言、思維、精神、情感等一系列隨意、心理和社會行為。認(rèn)知障礙—指與學(xué)習(xí)記憶及思維判斷有關(guān)的大腦高級智能加工過程出現(xiàn)異常，從而引起學(xué)習(xí)記憶障礙，伴有失語、失用、失認(rèn)、失行等改變的病理過程。第5頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二一、認(rèn)知的腦結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

大腦皮層第6頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第7頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二二、認(rèn)知障礙的主要表現(xiàn)形式學(xué)習(xí)記憶障礙：短時記憶（磷酸化與去磷酸化）

長時記憶（特殊蛋白的合成）

空間或情感記憶障礙失語：說不出表達(dá)的意思、不理解或?qū)懖怀鲎志浯竽X皮層或丘腦及基底節(jié)病變第8頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

陶某某，男，9歲，寶山區(qū)盤古路小學(xué)學(xué)生，1990年6月16日初診。住院號：36514。代主訴：患者于90年6月4日下午頭部被磚頭從高空落下?lián)魝?，昏迷、惡心嘔吐、雙側(cè)瞳孔(+)、左側(cè)偏癱、急診入院。經(jīng)腦外科在全麻下施行急診手術(shù)。血腫清除，抽出250ml左右瘀血、行減壓術(shù)，雙側(cè)粉碎性顳骨清除。術(shù)后第五天發(fā)現(xiàn)有失語現(xiàn)象。第9頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二檢查：患者頭部用繃帶包扎、已拆線、兩側(cè)顳部有波動感“痛苦面容、表情淡漠、左側(cè)肌力Ⅳ級?？摁[不停，煩燥，不能回答問題，只能用書寫回答。治療中患者情緒煩燥、哭鬧不止、治50分鐘后，患兒回到病房，大約過了一小時左右，病人突然呼喊”爸爸、媽媽”。第二天繼續(xù)作導(dǎo)平治療50分鐘。發(fā)音基本正常”即告痊愈。第10頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失認(rèn)：無視聽觸障礙時不認(rèn)識熟悉的物品（手表等）

神經(jīng)病學(xué)家安東尼奧對面容失認(rèn)癥的研究作出了不少重要的貢獻(xiàn)。在一個病例中，一個農(nóng)夫再也不能識別他的牛，雖然原先他能叫出其中每一頭牛的名字。他和同事們表明，許多病例中病人不能在一組相類似的物體中識別出單個成員，例如，病人可能很容易認(rèn)出一輛小汽車，但無法說出它是福特牌轎車還是羅爾斯·羅依斯轎車。第11頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失用：即運(yùn)用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)，但不能準(zhǔn)確完成有目的的動作。(1)觀念運(yùn)動性失用病變在左頂葉下部。臨床表現(xiàn)為病人不能執(zhí)行一種他了解性質(zhì)的有目的動作，尤其面部和上肢動作如前臂的屈伸、握拳，指的屈伸，手勢等。第12頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失用：即運(yùn)用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)，但不能準(zhǔn)確完成有目的的動作。(2)觀念性失用癥病變?yōu)樽箜斎~或雙頂葉廣泛性損害，病人無意義地、混亂地執(zhí)行一種動作，特別是復(fù)雜動作，如點(diǎn)火吸煙、把火柴塞進(jìn)嘴巴而用紙煙當(dāng)作火柴擦火柴盒。第13頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失用：即運(yùn)用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)，但不能準(zhǔn)確完成有目的的動作。(3)結(jié)構(gòu)性失用左頂葉或雙區(qū)病變，病人無個別動作的失用，但動作的空間排列變得失調(diào)如不能照樣模仿簡單的火柴排列，擺積木及畫圖，但卻能完全認(rèn)識自己的錯誤。第14頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失用：即運(yùn)用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)，但不能準(zhǔn)確完成有目的的動作。(3)結(jié)構(gòu)性失用左頂葉或雙區(qū)病變，病人無個別動作的失用，但動作的空間排列變得失調(diào)如不能照樣模仿簡單的火柴排列，擺積木及畫圖，但卻能完全認(rèn)識自己的錯誤。第15頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失用：即運(yùn)用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)，但不能準(zhǔn)確完成有目的的動作。(4)穿著失用癥病變見于右側(cè)顳頂枕聯(lián)合區(qū)。當(dāng)雙側(cè)性時，降低更明顯。病人穿衣不能，衣服里外不分或?qū)⑼壬爝M(jìn)袖子里。

第16頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失用：即運(yùn)用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)，但不能準(zhǔn)確完成有目的的動作。(5)口—面失用癥病變由中央回下端蓋部前份或額下回后份病變引起。表現(xiàn)為不能在命令下或模仿下執(zhí)行口面部隨意運(yùn)動，如吹口哨、示齒、舌向各方向伸出，舔唇等。

第17頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二失用：即運(yùn)用不能，病人肢體無癱瘓，感覺障礙及共濟(jì)失調(diào)，但不能準(zhǔn)確完成有目的的動作。(6)肢體—運(yùn)動性失用癥病變由運(yùn)動前區(qū)受損引起。表現(xiàn)為不能實(shí)施快速，交替的動作如用一個手指彈琴似地輕敲。常只累及單側(cè)上肢及手指遠(yuǎn)端。

第18頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二二、認(rèn)知障礙的主要表現(xiàn)形式情緒的改變：語多、焦慮、抑郁、欣快癡呆：獲得性與持續(xù)性智能障礙綜合征

記憶、語言、視空間障礙，人格異常認(rèn)知障礙第19頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二三、病因及發(fā)病機(jī)制

（一）慢性腦損傷

1.腦組織調(diào)節(jié)分子異常

（1）神經(jīng)遞質(zhì)及其受體異常多巴胺：減少可致智能減退、行為情感異常及言語錯亂等。如帕金森病，多巴胺減少；而精神分裂癥D1受體功能低下而D2受體功能亢進(jìn)。第20頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

（一）慢性腦損傷

（1）神經(jīng)遞質(zhì)及其受體異常甲腎上腺素：α1受體占優(yōu)勢認(rèn)知異常乙酰膽堿：Meynert基底區(qū)Ach減少AD患者記憶障礙

精神分裂癥認(rèn)知障礙谷氨酸：谷氨酸能神經(jīng)低下，認(rèn)知異常三、病因及發(fā)病機(jī)制第21頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

（一）慢性腦損傷

1.腦組織調(diào)節(jié)分子異常

（2）神經(jīng)肽異常VP、VIP與記憶力減退相關(guān)TRH與行為改變、如興奮、欣快、情緒暴躁有關(guān)ACTH與學(xué)習(xí)記憶及動機(jī)行為有關(guān)

第22頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

（一）慢性腦損傷

1.腦組織調(diào)節(jié)分子異常

（3）神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏NGF、CNTF、BDNF及GDNF（神經(jīng)生長因子、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及膠質(zhì)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）第23頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

（一）慢性腦損傷

2.腦組織蛋白質(zhì)異常聚集

AD、海綿狀腦病

（1）基因異常

AD患者：APP、PS-1、-2、載脂蛋白E和α2球蛋白（2）蛋白質(zhì)合成后的異常修飾

tau蛋白的異常磷酸化、糖基化、糖化、泛素化等（3）腦組織的慢病毒感染

朊蛋白（PrP)引起瘋牛病第24頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第25頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

如果像圖中，家里老人把鐘越畫越簡單，如果老人記不起最疼愛的孫兒的名字，忘記回家的路，反復(fù)問同一問題，你以為這是老糊涂嗎？

老了，就一定忘性十足接著變傻嗎？不，這是一種病——老年癡呆，學(xué)名阿爾茨海默病。僅在美國，65歲以上發(fā)病率10％，而85歲以上發(fā)病率高達(dá)47％。第26頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二怎樣診斷阿爾茨海默病？當(dāng)一個人出現(xiàn)癡呆癥狀時，就要想到有可能是他得了阿爾茨海默病。但必須排除其他引起癡呆癥的疾?。杭谞钕偌不?、中風(fēng)、抑郁癥等。阿爾茨海默病需要由神經(jīng)科醫(yī)生或精神科醫(yī)生確診，并需要做一些輔助診斷，包括：記憶力測試、血液檢查及腦部掃描。第27頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二AD(Alzheimer’sdisease)

阿爾茨海默病明顯萎縮腦（左）與正常腦（右）的對比

第28頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二β-淀粉樣蛋白沉積于血管壁。（ABC法×400）

第29頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二海馬錐體細(xì)胞神經(jīng)原纏結(jié)(↑)，其形態(tài)呈帶狀、火焰狀或小球形，隱約位于

胞質(zhì)一側(cè)并伸入細(xì)胞突起中。陽性細(xì)胞呈黑色。(Gallass法×200)

第30頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二A折疊和纖維形成是具有神經(jīng)毒性作用的基礎(chǔ)。A神經(jīng)毒性機(jī)制可能為：A

肽形成A纖維，促使細(xì)胞外自由基生成，引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化物生成增多，破壞細(xì)胞膜功能，使細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，激活鈣依賴性蛋白酶、脂酶、激酶，使細(xì)胞內(nèi)FR生成增多，這些均能損傷細(xì)胞器、細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架，從而引起細(xì)胞死亡。第31頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

AD患者腦中tau蛋白磷酸化位點(diǎn)約6-8個，且磷酸化的tau蛋白廣泛存在于患者腦中各部位的神經(jīng)元中。使tau蛋白喪失同微管的結(jié)合能力，破壞了細(xì)胞骨架系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)，同時導(dǎo)致自身的聚集而形成PHF。tau蛋白的磷酸化程度是由體內(nèi)蛋白激酶和磷酸酶活性的平衡調(diào)節(jié)的。第32頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第33頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

與疾病緊密關(guān)聯(lián)的是產(chǎn)生乙酰膽堿的神經(jīng)細(xì)胞逐漸減少，而它是負(fù)責(zé)記憶和學(xué)習(xí)的重要神經(jīng)遞質(zhì)。乙酰膽堿酯酶降解乙酰膽堿，膽堿酯酶抑制劑通過抑制乙酰膽堿酯酶的活動而增加腦中的乙酰膽堿的濃度，從而改善人們的記憶和智商。膽堿酯酶抑制劑是首選治療藥。第34頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

AD患者超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，腦葡萄糖6-磷酸脫氫酶增多，谷氨酰胺合成酶活性減弱，脂質(zhì)過氧化物酶增多，些都會導(dǎo)致氧化應(yīng)激增加，自由基淤積。過氧化脂質(zhì)分解時可產(chǎn)生丙烯醛等醛類，這些醛類與磷酸及蛋白結(jié)合形成脂褐素，沉積于腦導(dǎo)致智力障礙。第35頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第36頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第37頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第38頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第39頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第40頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二傳染性海綿狀腦?。═SE）與朊粒蛋白（prion)的研究進(jìn)展一、TSE相關(guān)疾病的發(fā)現(xiàn)

傳染性海綿狀腦?。╰ransmissiblespongiformencephalopathy，TSE）

主要的病理特點(diǎn)為：神經(jīng)元變性、消解,形成腦實(shí)質(zhì)多孔性泡化;星形膠質(zhì)長纖維細(xì)胞增生,形成淀粉樣斑塊等。第41頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二1732年，英國牧羊人發(fā)現(xiàn)一種可致綿羊死亡的羊瘙癢病(scrapie）亦稱羊癢?。褐饕憩F(xiàn)為興奮、瘙癢、癱瘓、死亡。英國放射生物學(xué)家T.Alpers用能破壞DNA、RNA的放射處理感染組織發(fā)現(xiàn)仍有感染性，但未引起重視。第42頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二1920年德國神經(jīng)病理學(xué)家Creutafeldt和Jacob首先報(bào)道了克雅氏?。–reutafeldt–JacobDisease,CJD),主要表現(xiàn)為錐體及錐體外系癥狀，呈進(jìn)行性癡呆伴共濟(jì)失調(diào)?，F(xiàn)波及世界50多個國家，2200多病人，每年發(fā)病率為百萬之一。第43頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二1957年，美國NIH的Gajdusek與Gibbs在巴布亞-新幾內(nèi)亞的福族發(fā)現(xiàn)了幾千例庫魯病（Kuru)

：主要表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)（震顫）伴繼發(fā)癡呆。病因?yàn)檫@些土著人有吃死去親人（長者）內(nèi)臟和腦以示尊敬的特殊習(xí)俗。第44頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二兩人于62、68年分別將Kuru病及CJD死者的腦組織濾液接種于猩及猴均獲成功，且病原傳代，從而證實(shí)Kuru病及CJD可能為同一病原。但該病原無DNA、RNA，在電鏡下也未風(fēng)病毒顆粒，只見漿質(zhì)膜，于是他稱kuru病病原為“不尋常的病毒”，1976年Gajdusek博士獲諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。第45頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

與CJD相關(guān)的兩類疾病：

（1）格斯綜合癥（Gerstmann-Strausslersyndrome/disease,GSS)表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)伴繼發(fā)癡呆。

（2）致死性家族性失眠癥（fatalfamilialinsomnia,FFI)表現(xiàn)為下丘腦受損，出現(xiàn)睡眠障礙和植物神經(jīng)混亂，也可繼發(fā)失眠和癡呆。

第46頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二CJD、GSS及FFI均有明顯的家族遺傳性，前二者還有醫(yī)源性傳染性的證據(jù)。CJD可通過角膜移植、硬腦膜移植、植入電極、應(yīng)用污染的生長激素等途徑招致醫(yī)源性傳染。第47頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

Stanley.B.

Prusiner普魯西納教授1968年于加洲大學(xué)碩士畢業(yè)后從事神經(jīng)臨床工作，在由他經(jīng)治而死于克雅氏病的患者他聯(lián)想到遠(yuǎn)在巴布亞新幾內(nèi)亞土著居民中偶見的所謂Kuru病,以及羊群中時見的瘙癢癥,都在腦中發(fā)現(xiàn)海綿狀病灶,又都找不出致病的病原物。于1974年他由臨床轉(zhuǎn)向基礎(chǔ)研究羊瘙癢癥的病因研究。

第48頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二Prusiner花了8年時間發(fā)覺兩個事實(shí):將患羊瘙癢癥的腦組織經(jīng)口傳給金黃地鼠,再將感染了羊瘙癢癥的金黃地鼠腦組織用核酸水解酶,紫外線等破壞核酸分子生物活性,發(fā)現(xiàn)并不失去致病能力,而若用去垢劑,蛋白水解酶等破壞蛋白質(zhì)分子生物活性,則失去致病能力。由此推理,這一傳染物可能是一種無核酸成分的蛋白質(zhì)。第49頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

進(jìn)一步純化研究發(fā)現(xiàn)它是一種分子量在27000-30000道爾頓的蛋白質(zhì)分子。1982年,普魯西納在《Science》雜志上大膽提出prion蛋白質(zhì)假說，首次將該蛋白質(zhì)侵襲因子命名為朊蛋白(prion)稱這種蛋白質(zhì)為“prionprotein”，簡稱為”PrP”。這一反傳統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)，被后來的多次其他實(shí)驗(yàn)證實(shí)。1997年P(guān)rusiner因而獲諾貝爾醫(yī)學(xué)生理獎。第50頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二1985年底,英國獸醫(yī)發(fā)現(xiàn)2000頭牛染上“瘋牛病”(madcowdisease,MCD),病牛腦組織呈海綿狀變性。瘋牛病的正式學(xué)名為“牛海綿狀腦病”

(BovineSpongiformEncephalopathy,BSE),1993年達(dá)發(fā)病高峰,達(dá)到37020頭。目前,除英國外,在德國、法國等15個國家均發(fā)現(xiàn)了病牛。面對這種情況,歐盟各國已一致同意在2001年1月3日開始將各國出生30個月以上的牛全部宰殺以消滅BSE。第51頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二1995年后,英國又發(fā)現(xiàn)40余例新型變異性(Variability)克雅病(vCJD)。2000年10月26日，英國政府發(fā)表《牛TSE調(diào)查報(bào)告》，確認(rèn)MCD可傳染給人，所謂新克雅病vCJD就是“人瘋牛病”。從而引起全世界更多學(xué)者對Prion蛋白(PrP)的更強(qiáng)烈關(guān)注。第52頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二二、朊蛋白(Prionprotein)的分子學(xué)特性第53頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第54頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第55頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第56頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第57頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

啟迪:第一,科研選題至關(guān)重要。選題的恰當(dāng)與否往往決定著研究者的成功與失敗。從1975年以來,NIH給予普魯西納教授的資助,前后多達(dá)5600萬美元。這是普魯西納教授獲得成功關(guān)鍵因素之一。就科研選題而言,要想取得領(lǐng)先于世界的科研成果,就必須大膽創(chuàng)新,做一個永遠(yuǎn)敢于面向未知世界的挑戰(zhàn)者。第58頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

第二,確?？蒲邢到y(tǒng)性、穩(wěn)定性和特色。普魯西納教授作為一名年輕臨床醫(yī)生發(fā)現(xiàn)自己病人死于CJD以后,遂立下志愿欲揭開其謎,毅然從臨床工作轉(zhuǎn)向基礎(chǔ)研究。26年來,始終癡心不改,他獨(dú)樹一幟提出并一直堅(jiān)持一種無核酸致病因子的新理論,直到取得成功。這種保持獨(dú)立思考的科學(xué)品質(zhì)永遠(yuǎn)值得我們學(xué)習(xí)。第59頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

第三,不斷敢于突破傳統(tǒng)觀念,提出新的假說。普魯西納教授在Prion研究過程中先后三次提出不同的假說,即當(dāng)他發(fā)現(xiàn)CJD致病物并不能由細(xì)菌、病毒、真菌所能解釋時,而以病原物可被破壞蛋白質(zhì)的物質(zhì)所破壞為事實(shí),提出了該病原物是蛋白性質(zhì)傳染因子的反傳統(tǒng)的假說,結(jié)果得以證實(shí)。第60頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

但是,如果所有的人都產(chǎn)生這種蛋白性質(zhì)傳染因子,為什么不是每個人都死于CJD時,他又提出了第二步假說,假設(shè)PrP存在PrPc和PrPsc兩種形式,這一假說已經(jīng)用稱為蛋白酶的酶做的實(shí)驗(yàn)所證實(shí),然而不能解釋的是傳染是如何傳播的,為什么羊瘙癢癥PrP可容易地感染某些動物,但卻難以傳染給另一些動物,如倉鼠?第61頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

于是,普魯西納教授提出第三步假設(shè),假設(shè)“羊瘙癢癥PrP分子的順序與其宿主的PrP順序愈相似,則宿主愈可染上羊瘙癢癥”。普魯西納教授正是這樣一步一步地根據(jù)實(shí)驗(yàn)的不同進(jìn)程提出相應(yīng)的假說,并加以證實(shí),使其研究向縱深展開,最終揭開了CJD病因之謎。第62頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二四、認(rèn)知障礙防治的病理生理基礎(chǔ)對癥和神經(jīng)保護(hù)性治療

腦循環(huán)改善、能量代謝激活劑、神經(jīng)生長因子保護(hù)劑、鈣拮抗劑、抗氧化劑、谷氨酸受體拮抗劑、抗炎劑等?；謴?fù)和維持神經(jīng)遞質(zhì)的正常水平

PD中恢復(fù)多巴胺水平，AD中恢復(fù)乙酰膽堿水平手術(shù)治療

蒼白球切除術(shù)、丘腦切除術(shù)及立體定位埋植腦刺激器

立體定位損毀法治療晚期PD的技術(shù)第63頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第三節(jié)意識障礙意識——人們對自身狀態(tài)和客觀環(huán)境的主觀認(rèn)識能力，是人腦反映客觀現(xiàn)實(shí)的最高形式。意識障礙——指不能正確認(rèn)識自身狀態(tài)和客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激做出反應(yīng)的一種病理過程。意識障礙的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能障礙

丘腦功能障礙

大腦皮層功能障礙第64頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二意識障礙的主要表現(xiàn)形式

譫妄：以意識內(nèi)容異常為主的急性精神錯亂狀態(tài)，

常有睡眠紊亂、錯覺、幻覺、躁狂攻擊等

精神錯亂：覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容兩種成分皆出現(xiàn)異

常，處于似睡似醒的狀態(tài)。

昏睡：覺醒水平及意識內(nèi)容降到最低水平，強(qiáng)烈疼

痛刺激可使病人出現(xiàn)睜眼等反應(yīng)。

昏迷：覺醒水平及意識內(nèi)容、隨意運(yùn)動持續(xù)（至少

6個小時）完全喪失的極嚴(yán)重意識障礙．第65頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

意識障礙的病因和發(fā)病機(jī)制

急性腦損傷：如腦（膜）炎、腦外傷、出血、高血壓

急性腦中毒：內(nèi)源性毒素?fù)p傷

GABA、5-HT/ATP、PCr減少/神經(jīng)膜損傷

外源性毒素?fù)p傷:安定、氯安定等增強(qiáng)GABA能

顱內(nèi)占位性和破環(huán)性損傷：腦受壓特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)

受壓及大腦皮層功能異常第66頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

意識障礙對機(jī)體的主要危害

呼吸功能障礙：呼吸中樞受壓及肺部感染

水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

循環(huán)功能障礙：

其他：第67頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

意識障礙防治的病理生理基礎(chǔ)

緊急應(yīng)對措施：呼吸通暢及輸液維護(hù)循環(huán)功能

明確診斷以對因治療：中毒者洗胃、顱內(nèi)出血者清

淤、對急性腦梗死的超早期治療等。

生命指征、意識狀態(tài)的監(jiān)測：

腦保護(hù)措施：減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、改善腦代

謝和腦血流。第68頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

（一）慢性腦損傷

3.慢性腦缺血性損傷

腦缺血造成皮質(zhì)損傷是引起認(rèn)知障礙的常見原因

（1）能量耗竭和酸中毒（2）細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載（3）自由基損傷（4）興奮性毒性（5）炎癥細(xì)胞因子損害第69頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二

4.

環(huán)境、代謝毒素對腦損害：毒品、藥物、

酒精、重金屬易致神經(jīng)退行性病變。

5.腦外傷：拳擊對學(xué)習(xí)記憶和智力有影響

6.腦老化：ＰＤ患者認(rèn)知功能降低第70頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二（二）慢性全身性疾病：糖尿病、高血壓、慢阻肺

等引起認(rèn)知障礙（三）精神、心理異常：精神失常者有皮層萎縮、

低灌注導(dǎo)致認(rèn)知障礙（四）人文因素的影響：女性認(rèn)知障礙的發(fā)病率高第71頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二四、認(rèn)知障礙防治的病理生理基礎(chǔ)對癥和神經(jīng)保護(hù)性治療

腦循環(huán)改善、能量代謝激活劑、神經(jīng)生長因子保護(hù)劑、鈣拮抗劑、抗氧化劑、谷氨酸受體拮抗劑、抗炎劑等?；謴?fù)和維持神經(jīng)遞質(zhì)的正常水平

PD中恢復(fù)多巴胺水平，AD中恢復(fù)乙酰膽堿水平手術(shù)治療

蒼白球切除術(shù)、丘腦切除術(shù)及立體定位埋植腦刺激器

立體定位損毀法治療晚期PD的技術(shù)第72頁，共79頁，2023年，2月20日，星期二第三節(jié)意識障礙意識——人們對自身狀態(tài)和客觀環(huán)境的主觀認(rèn)識能力，是人腦反映客觀現(xiàn)實(shí)的最高形式。意識障礙——指不能正確認(rèn)識自身狀態(tài)和客觀環(huán)境，不能對環(huán)境刺激做出反應(yīng)的一種病理過程。