高血壓性腦出血的診斷和治療

高血壓性腦出血的診斷和治療第1頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血（CerebralHeamorrhage）定義：非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血管破裂出血稱為腦出血，可破入腦室系統(tǒng)及蛛網(wǎng)膜下腔，占所有腦血管病的20%-30%，80%發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)生于腦干、小腦和腦室。第2頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦血管疾病是嚴(yán)重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病，是人類三大致死疾病之一。腦出血是腦血管病中死亡率最高的疾病。第3頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血好發(fā)部位A腦葉---大腦前、中、后動(dòng)脈的皮層穿支動(dòng)脈B基底節(jié)---大腦中動(dòng)脈豆紋動(dòng)脈C丘腦----大腦后動(dòng)脈的丘腦膝狀體動(dòng)脈D腦橋----基底動(dòng)脈旁正中支E小腦-----小腦前下、后下、上動(dòng)脈第4頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血管理現(xiàn)狀自我保健意識(shí)差→發(fā)病率高綠色通道不暢→延誤治療診斷治療不及時(shí)→病死率高治療措施不規(guī)范→費(fèi)用高、醫(yī)療資源浪費(fèi)重藥物治療忽視康復(fù)治療→致殘率高第5頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三主要內(nèi)容第6頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三簡(jiǎn)介第7頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三發(fā)病率增加原因老齡化血壓控制不良使用抗凝藥溶栓治療抗血小板藥物應(yīng)用控制血壓可能有助于降低人群的發(fā)病率FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.Strokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.LancetNeurol2003;2:43–53.第8頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三發(fā)病機(jī)制正常腦動(dòng)脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂，長(zhǎng)期持續(xù)性高血壓，使腦內(nèi)小A硬化，發(fā)生脂肪玻璃樣變，形成微小A瘤，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，血管破裂出血。第9頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三

腦內(nèi)血腫的病因、診斷及特點(diǎn)

第10頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三主要內(nèi)容第11頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三

病理生理學(xué)第12頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三73%的患者在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)發(fā)生血腫擴(kuò)大35%出現(xiàn)血腫擴(kuò)大的臨床癥狀第13頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三病理生理學(xué)3h

血腫仍有擴(kuò)大的可能

水腫高峰期早期較大的水腫體積與血腫體積相關(guān)，是預(yù)后的最大預(yù)測(cè)因素12h24h5-6d

73%的患者在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)發(fā)生血腫擴(kuò)大

35%出現(xiàn)血腫擴(kuò)大的臨床癥狀

血腫周圍旁水腫增大第14頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三三、出血后腦組織學(xué)變化1.初期：一般在出血后4天內(nèi)。

多數(shù)出血于20-30分鐘形成血腫，出血已停止。腦出血急性期出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細(xì)胞團(tuán)組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點(diǎn)及水腫，水腫多出現(xiàn)于出血后6-7小時(shí)，8-72小時(shí)加重，并達(dá)高峰。數(shù)天后，血腫液變得更稠呈褐色。第15頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三出血后腦的組織學(xué)變化出血2天后，出血灶周圍可見多核白細(xì)胞。因腦出血的血腫一般均較大，對(duì)周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。

2.血腫吸收期：持續(xù)5-15天。

大約在出血4-10天后，紅細(xì)胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細(xì)胞吞噬。

3.后期：

血腫吸收后，形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊。第16頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三

四、臨床病理過程腦出血后一般分為：全腦損害征象、局部病灶體征和繼發(fā)內(nèi)臟功能障礙。所有這些表現(xiàn)均有相應(yīng)的病理基礎(chǔ)。

1.腦血腫出血后在腦內(nèi)形成血腫,其中心為血塊及壞死的腦組織,周邊是缺血水腫區(qū),其中也存在“半暗帶”。第17頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三臨床病理過程

2.腦缺血血腫壓迫使受壓的局部腦組織嚴(yán)重缺血，血管通透性增加、血管壁破壞、血液成分滲出或漏出。有時(shí)缺血體積可超過血腫的幾倍，使腦水腫進(jìn)一步加重，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，誘發(fā)遠(yuǎn)離血腫的其他腦組織，甚至全腦發(fā)生供血不足。第18頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三臨床病理過程

3.腦水腫腦出血的早期，水腫的類型是血腦屏障受損的血管源性水腫，進(jìn)展到晚期則合并細(xì)胞毒性水腫。血腫破入腦室，引起腦脊液循環(huán)障礙，使顱內(nèi)壓持續(xù)升高，加重腦水腫。第19頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三臨床病理過程

4.繼發(fā)性損害血腫及腦水腫、顱內(nèi)高壓可引起鄰近的腦組織受壓、移位而形成腦疝。也可損害下丘腦，繼發(fā)中樞性高熱，上消化道出血，代謝及水、電解質(zhì)平衡紊亂等，加上藥物（如脫水劑）、免疫功能改變、合并感染等因素，則誘發(fā)心、腎、肺等重要臟器功能障礙，甚至出現(xiàn)多臟器功能衰竭。第20頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)

出現(xiàn)昏迷早且重，(97%)在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)昏迷；血壓相對(duì)較高，(79.5%)的最高收縮壓達(dá)200mmHg以上，眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動(dòng)、中央固定等，存活期短，(74.4%)在48小時(shí)內(nèi)死亡，說明腦干出血是促進(jìn)腦出血死亡的原因之一。第21頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三2.腦出血繼發(fā)腦室出血

(1)破入腦室的部位：由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同。殼核出血：多破入側(cè)腦室前角或體部?？芍苯哟┢苾?nèi)囊膝部入側(cè)腦室，尾狀核頭出血易破入側(cè)腦室前角外方.

丘腦出血：多破入第三腦室.

腦橋及小腦出血：多破入第四腦室。

第22頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三(2)血液破入腦室的機(jī)理：

①早期直接破入腦室：出血量多、發(fā)生急、或出血靠近腦室者；

②通過邊緣軟化處破入腦室：多見于尾狀核與丘腦及胼胝體與尾核頭之間的白質(zhì)因缺血軟化，使血腫易于穿過軟化處破入腦室。

(3)血液破入腦室的后果：

取決于破入腦室的血量，如破入腦室的血量較少，癥狀可無(wú)明顯加重，甚至還可減輕癥狀；如大量破入腦室，不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導(dǎo)水管等部位，致病情加重，甚至死亡。第23頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三

3.腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷

(1)丘腦下部的解剖特點(diǎn)：丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu)，其中含有15對(duì)以上的神經(jīng)核團(tuán)，數(shù)以萬(wàn)計(jì)的神經(jīng)分泌細(xì)胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、室周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等。丘腦下部長(zhǎng)約1cm，重約4g，約為全腦重量的3‰，但機(jī)制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動(dòng)、內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)。第24頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三(2)丘腦下部損傷的臨床癥狀：腦出血引起顱內(nèi)壓增高、出現(xiàn)占位效應(yīng)，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，急性肺水腫，白細(xì)胞增高，血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。第25頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三4.腦出血繼發(fā)腦疝腦出血可以并發(fā)天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多在剖檢時(shí)發(fā)現(xiàn)；前三者臨床癥狀明顯，多為癥狀加重或致死的原因。天幕疝時(shí)出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大，對(duì)側(cè)肢體癱換。

中心疝時(shí)雙側(cè)瞳孔均小，呼吸不規(guī)則。其病理標(biāo)志為：(1)黑質(zhì)、紅核向下移位，(2)第三腦室向下移位，(3)丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時(shí)，則很可能發(fā)生枕大孔疝，呼吸心跳解離，致死亡。第26頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三主要內(nèi)容第27頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血好發(fā)血管豆紋動(dòng)脈①是大腦中A發(fā)出的深穿支，與大腦中A呈直角，這種解剖結(jié)構(gòu)在用力、激動(dòng)等情況下，使血壓突然↑而A破裂出血。②管徑小，行程長(zhǎng)，經(jīng)常受到較大A的血流沖擊。③動(dòng)脈壁薄弱，中層肌細(xì)胞及外膜結(jié)締組織均少，缺乏外彈力層，易發(fā)生出血。第28頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三臨床表現(xiàn)意識(shí)水平下降顱內(nèi)壓增高血腫壓迫造成丘腦及腦干受壓影響網(wǎng)狀激活系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)-感覺障礙幕上腦深部出血累及殼核、尾狀核、丘腦高級(jí)皮層功能缺損失語(yǔ)癥忽視眼球注視分離偏盲神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能第29頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三根據(jù)出血部位，出血的量及發(fā)展速度而分型。（一）基底節(jié)區(qū)出血這是腦出血的好發(fā)部位，占腦出血的60%~70%（殼核、丘腦、尾狀核、帶狀核）。第30頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三輕型—出血量＜30ml①突然頭痛、頭暈、惡心嘔吐。②意識(shí)清楚或輕度障礙。③出血灶對(duì)側(cè)出現(xiàn)不同程度的偏癱，偏身感覺障礙及偏盲（三偏）。④失語(yǔ)（優(yōu)勢(shì)半球）。⑤凝視（兩眼可向病灶側(cè)凝視）。第31頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三基底節(jié)出血第32頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三重型—出血量＞30ml①發(fā)病急，意識(shí)障礙重，嘔吐（為咖啡樣物）。②中樞性呼吸衰竭（潮式）。③應(yīng)激性潰瘍。④眼球（向病灶側(cè)凝視或眼球固定）丘腦出血—眼球向內(nèi)或向下方凝視。⑤偏癱、肌張力↓，病理征（+）。⑥腦疝、出血側(cè)瞳孔散大,中樞性高熱,（一般在3天內(nèi)死亡）第33頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第34頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（二）腦葉出血以頂葉多見，其次、顳、枕、額葉、也可同時(shí)累及幾個(gè)葉①年輕人多見于血管畸形，血腫邊不規(guī)則，血腫內(nèi)混雜密度。②老年人多見于腦A硬化，類淀粉樣血管病。③臨床表現(xiàn)取決于出血部位和量。

第35頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦葉出血1額葉——精神異常、摸索、強(qiáng)握等2顳葉——幻視、幻聽，精神癥狀，感覺性失語(yǔ)等3頂葉——單下肢感覺障礙、失用、體像障礙等4枕葉——皮質(zhì)盲第36頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第37頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦干出血一中腦出血*出血量少→同側(cè)或雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)損害，眼位異常，伴對(duì)側(cè)或雙側(cè)錐體束征。*大量出血→深昏迷、雙側(cè)瞳孔散大，立即死亡。第38頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第39頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（二）橋腦出血：

占10%，是腦干出血的好發(fā)部位。

1、輕型：出血＜5ml①意識(shí)清。②病灶側(cè)面、展神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)肢體癱

第40頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三

2.重型：出血＞10ml①意識(shí)障礙重。②四肢癱、少數(shù)可出現(xiàn)去腦強(qiáng)直。③瞳孔針尖樣縮小。④中樞性高熱，呼吸不規(guī)則，多在24~48h內(nèi)死亡。第41頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第42頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦干出血三.延髓出血原發(fā)性延髓出血少見。多為橋腦出血擴(kuò)展至延髓，表現(xiàn)突然昏迷，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂迅速死亡。第43頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（四）小腦出血：占10%，多見于小腦半球或小腦中外部。①突然眩暈，頻繁嘔吐。②病變側(cè)共濟(jì)失調(diào)，眼球震顫。③出血量大者，可出現(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓↑，極易發(fā)生枕大孔疝死亡。第44頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三(五）腦室出血①頭痛嘔吐，頸項(xiàng)強(qiáng)直，Kernig征（+）②意識(shí)障礙或一過性意識(shí)障礙。③CSF呈血性，預(yù)后好。④大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔極度小，兩眼分離性斜視或眼球浮動(dòng)，四肢弛緩性癱，可有去腦強(qiáng)直，呼吸深大，T↑，預(yù)后差。第45頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第46頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第47頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三第48頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三六、輔助檢查1．CT：①顯示出血部位，出血量，中線移位，有否破入蛛網(wǎng)膜下腔及腦室。②CT顯示高密度影。③血腫量計(jì)算法。血腫量=長(zhǎng)×寬×層面×π/6④3~4周血腫基本吸收，血腫變?yōu)榈让芏龋?~8周完全吸收，形成低密度囊腔。第49頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三輔助檢查

2.腰穿，沒有CT條件。3．疑血管畸形，A瘤，可做腦血管造影。第50頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三基底節(jié)出血第51頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三診斷第52頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三診斷要點(diǎn)：1．發(fā)病年齡50歲以上。2．有高血壓病史。3．發(fā)病突然，有不同程度意識(shí)障礙及頭痛、嘔吐、高顱壓癥狀。4．偏癱、失語(yǔ)、NS局灶體征。5．CT、是診斷腦出血最可靠的診斷依據(jù)

第53頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三鑒別診斷①其他類型腦卒中；主要是病因的判斷。②腦外傷后硬膜下出血；③內(nèi)科疾病中的中毒（包括藥物中毒）、低血糖、高血糖昏迷所致的意識(shí)障礙。除這些疾病固有的病史、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果外，頭顱CT檢查結(jié)果具有重要的鑒別診斷價(jià)值第54頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血急性期的治療方法搶救四條原則:防止繼續(xù)出血及再出血；減輕及控制腦水腫；防止并發(fā)癥；維持生命體征。第55頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血急性期的治療方法三個(gè)目的：挽救病人生命；減少殘疾；防止復(fù)發(fā)。

（1）盡快清除血腫：減少對(duì)周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)腦干損傷、腦室出血、丘腦下部損傷及腦疝形成，從而減少死亡率；

（2）保護(hù)出血周圍腦組織損傷：減輕腦水腫及缺血性損傷。第56頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三（一）內(nèi)科治療

包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護(hù)損傷的腦組織、防治并發(fā)癥等。由于重型及極重型內(nèi)科治療存活率很低，故內(nèi)科治療主要用于輕型腦出血，即出血量少、意識(shí)清楚或輕度意識(shí)障礙的患者，及各種手術(shù)及微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)治療。

第57頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三血壓管理45330名患者發(fā)病首次血壓QureshiAI,EzzeddineMA,NasarA,etal.Prevalenceofelevatedbloodpressurein563,704adultpatientswithstrokepresentingtotheEDintheUnitedStates.AmJEmergMed2007;25:32–38.第58頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三血壓升高原因原有高血壓病患者各種刺激導(dǎo)致短暫性、反應(yīng)性血壓升高：焦慮、緊張、白大衣效應(yīng)等腦卒中后顱內(nèi)壓升高→血壓升高第59頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦循環(huán)調(diào)節(jié)曲線平均動(dòng)脈壓（MAP）在60-160mmHg之間，腦部前毛細(xì)血管進(jìn)行調(diào)節(jié)，可維持毛細(xì)血管床的腦血流量恒定血壓突然增高/減低超出自動(dòng)調(diào)節(jié)的高/低限，會(huì)打破該平衡腦出血的血壓增高可能是一種代償機(jī)制QureshiAI.Acutehypertensiveresponseinpatientswithstroke:pathophysiologyandmanagement.Circulation2008;118:176–87.第60頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血急性期血壓應(yīng)該控制在什么范圍第61頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三血壓管理腦灌注壓大于70mmHg第62頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三急性期高血壓如何處理短暫性反應(yīng)性高血壓→鎮(zhèn)靜顱內(nèi)壓升高導(dǎo)致的高血壓→積極降顱壓原有高血壓病史者→降壓藥物，緩慢平穩(wěn)的降壓第63頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血患者血壓控制血壓的控制無(wú)一致標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)參考有無(wú)高血壓病史、患者年齡、顱內(nèi)壓、出血原因、發(fā)病時(shí)間等通常不要急于降壓，先改善顱內(nèi)壓后在依具體情況決定是否降壓明確其它引起導(dǎo)致血壓升高的原因第64頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三神經(jīng)病學(xué)7年制規(guī)劃教材血壓＞200/120mmHg可作降壓治療謹(jǐn)慎選用容易控制藥量的降血壓方法血壓持續(xù)過低，應(yīng)選用升壓藥急性期過后，腦水腫消退期應(yīng)與降壓治療第65頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三神經(jīng)病學(xué)5年制規(guī)劃教材血壓在180-230/105-140mmHg宜降壓血壓在180/105mmHg以下可觀察注意個(gè)體對(duì)降壓藥的敏感性第66頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦防治指南血壓＞＝200/100mmHg，在降顱內(nèi)壓的前提下慎重降壓，可控制在180/105mmHg左右血壓在170-200/100-110mmHg，可先給予降顱內(nèi)壓，必要時(shí)再降血壓收縮壓＜165mmHg或舒張壓＜95mmHg不降壓血壓過低者需升壓，以保證腦灌注壓第67頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三血壓降低原因各種原因所致的低血容量腦干功能衰竭長(zhǎng)期臥床導(dǎo)致的體位性低血壓→暈厥第68頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三低血壓的治療血容量不足—去除原因、補(bǔ)充血容量腦干功能衰竭—積極恢復(fù)神經(jīng)功能體位性低血壓—運(yùn)動(dòng)鍛煉第69頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三血壓波動(dòng)血壓波動(dòng)劇烈的上升、下降自主神經(jīng)（尤其間腦損害）功能紊亂血壓波動(dòng)的治療調(diào)整自主神經(jīng)功能第70頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三急性期高血壓如何處理

目前認(rèn)為，急性腦出血患者降血壓的速度不宜太快、下降的幅度也不宜過大，檢測(cè)血壓更為重要，對(duì)持續(xù)性升高的血壓需采取相應(yīng)的處理措施。第71頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三急性期高血壓如何處理

治療時(shí)可先用脫水劑，如血壓仍不下降，說明血壓升高可能與高顱壓無(wú)關(guān)，再選用降壓藥。降血壓時(shí)應(yīng)注意，要緩慢降壓，血壓下降不能太多，不適當(dāng)?shù)慕祲嚎墒鼓X灌注壓降低，加重血腫周圍組織損害。第72頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三急性期高血壓如何處理血壓的最佳水平應(yīng)視患者的既往血壓水平、顱內(nèi)壓、年齡、出血原因及病后時(shí)間而定，總體上，對(duì)血壓的控制要較腦梗塞患者更積極。通常采用25%硫酸鎂10ml肌注或靜點(diǎn)。第73頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三2.降低顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓增高的兩個(gè)主要原因：①早期血腫占位效應(yīng)②急性期、亞急性期的血腫周圍組織水腫它們是引起患者死亡的兩個(gè)主要因素。第74頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三降低顱內(nèi)壓

病后兩天內(nèi)：控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應(yīng)病后2天之后：顱內(nèi)壓升高的最重要原因是血腫周圍組織水腫，使用滲透性藥物甘露醇是治療由水腫引起的高顱壓最重要的藥物之一。第75頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三降低顱內(nèi)壓

在腦出血的活動(dòng)期：起病后6h內(nèi)，出血可能尚未停止，使用脫水劑應(yīng)慎重。1980年WHO的報(bào)告曾指出，腦出血急性期使用甘露醇，對(duì)出血的腦組織無(wú)效，而是使正常腦組織脫水，腦體積變小，引起繼發(fā)出血。第76頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三降低顱內(nèi)壓

白蛋白可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫，有利于降低顱內(nèi)壓，白蛋白對(duì)抗?jié)B透壓性水腫效果較好。因其分子量較大，故其減少反跳作用。推薦劑量為每日100ml，使用3-5天。第77頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三3.改善組織缺血

血腫周圍組織缺血是誘導(dǎo)組織水腫，加重神經(jīng)損傷，引起癥狀惡化的重要原因。因而，改善缺血在腦出血治療中的作用正引起重視。由于出血后48h內(nèi)，有部分患者有活動(dòng)性出血，因而，使用改善缺血的治療在48h后進(jìn)行較為安全。第78頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三改善組織缺血

臨床可選擇尼莫地平2-5mg/d，靜脈緩慢滴注，使用中應(yīng)及時(shí)調(diào)整滴速，嚴(yán)密監(jiān)視血壓，避免血壓過度下降。使用時(shí)間控制在3-5天為易，之后改口服制劑。第79頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三4.細(xì)胞保護(hù)腦出血血腫周圍組織神經(jīng)元損害是近幾年倍受關(guān)注的問題之一。目前認(rèn)為腦出血后，消除血腫自身對(duì)組織的機(jī)械壓迫作用外，血腫周圍組織的水腫和神經(jīng)元損害是與患者預(yù)后密切相關(guān)的重要因素。血腫周圍組織的神經(jīng)元損害的機(jī)制尚不清楚。第80頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三細(xì)胞保護(hù)目前認(rèn)為國(guó)內(nèi)可供臨床試用的腦保護(hù)劑有尼莫地平、依達(dá)拉奉、神經(jīng)節(jié)苷脂、燈盞花素、鎂制劑、銀杏制劑、中藥、亞低溫等可能通過不同機(jī)制發(fā)揮腦保護(hù)作用，可有選擇的試用。第81頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三腦出血患者止血?jiǎng)┑膽?yīng)用Brott前瞻性研究顯示即便是在沒有凝血障礙的情況下，大約有38%的腦出血患者發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)，血腫會(huì)增加33%以上。在上述患者中，所比較的基線CT檢查在發(fā)病后1小時(shí)內(nèi)完成的占2/3Mayer回顧性檢查結(jié)果顯示，如果基線CT在發(fā)病后6小時(shí)后做，則僅有5%的患者血腫增大第82頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三5.止血藥物止血藥物的是否使用曾引起廣泛爭(zhēng)論。目前的觀點(diǎn)是，當(dāng)有明確的凝血障礙，肝功能異常，存在長(zhǎng)期酗酒或合并消化道出血時(shí)，應(yīng)積極使用止血藥物，以有利于止血，使用不超過一周為易。一周以后能否使用，應(yīng)對(duì)凝血功能評(píng)價(jià)后再?zèng)Q定。第83頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三6.維持水、電解質(zhì)平衡急性期每日測(cè)定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血滲透壓、血?dú)?、進(jìn)食量等，以決定補(bǔ)給量。液體補(bǔ)給總量為最近一天的尿量加上500ml非顯性失水。若有發(fā)燒，應(yīng)按每上升一度增加300ml計(jì)算，存在電解質(zhì)異常，酸中毒和堿中毒應(yīng)及時(shí)糾正。第84頁(yè)，共93頁(yè)，2023年，2月20日，星期三7.外科治療腦出血時(shí)究竟采取內(nèi)科治療還是外科治療好，多年來一直存在爭(zhēng)議。通常可根據(jù)出血部位、血腫量、有無(wú)繼發(fā)性腦