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文檔簡介

社區(qū)常見傳染性疾病預(yù)防第1頁/共85頁什么是傳染???是由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性,在一定條件下可造成流行的疾病。傳染病屬于感染性疾病,但感染性疾病不一定有傳染性。第2頁/共85頁感染性疾病

由病原體感染宿主造成其機(jī)體損傷和生理改變所引發(fā)的疾病,包括傳染病和非傳染病。第3頁/共85頁何為病原體病原體

指感染人體后可導(dǎo)致疾病的微生物與寄生蟲。包括朊毒體病毒衣原體立克次體細(xì)菌真菌螺旋體寄生蟲(原蟲和蠕蟲)等。第4頁/共85頁傳染病學(xué)研究傳染病和寄生蟲病在人體內(nèi)外環(huán)境中發(fā)生、發(fā)展、傳播和防治規(guī)律的科學(xué)。第5頁/共85頁法定傳染病甲類:鼠疫、霍亂乙類:丙類:注:肺炭疽、傳染性非典型肺炎、高致病性禽流感按甲類傳染病管理。第6頁/共85頁傳染病的現(xiàn)在-警鐘與教訓(xùn)二十世紀(jì)三大醫(yī)學(xué)進(jìn)步(抗菌素誕生、疫苗使用及衛(wèi)生條件的改善〕使傳染病大大減少。20世紀(jì)60年代傳染病的防治水平已很高,造成盲目樂觀,縮減傳染病的研究經(jīng)費(fèi)。1981年對艾滋病的認(rèn)知和層出不窮的耐抗生素細(xì)菌的出現(xiàn),敲響了警鐘。我國慘痛的代價(jià):1988年上海31萬人甲肝大流行;新疆近11萬人戊肝大流行;2003年SARS大流行。第7頁/共85頁傳染病的現(xiàn)在-難治性傳染病增多防治難度較小的經(jīng)典傳染病已被控制或消滅。濫用抗生素導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性增加。人口的增長、遠(yuǎn)距離流動及農(nóng)村城市化帶來新的挑戰(zhàn)。當(dāng)前流行的新發(fā)和再發(fā)傳染病多為難治性疾病。第8頁/共85頁傳染病的現(xiàn)在-新發(fā)現(xiàn)傳染病發(fā)現(xiàn)時(shí)間(年)疾病名稱病原體1962日本腦炎日本腦炎病毒1973甲型肝炎HAV1973嬰兒腹瀉輪狀病毒1975慢性溶血性貧血細(xì)小病毒B-191975病毒性腹瀉粘狀病毒1976小隱孢子蟲病隱孢子蟲1976腎綜合征出血熱漢坦病毒1977軍團(tuán)病嗜肺軍團(tuán)菌1977埃博拉出血熱埃博拉病毒1977彎曲菌病彎曲菌1978丁型肝炎HDV第9頁/共85頁1980T細(xì)胞淋巴瘤白血癥T細(xì)胞嗜淋巴病毒I型1981艾滋病(AIDS)HIV1982出血性腸炎O157:H7大腸桿菌1982毛細(xì)血管白血癥HTLV-2型病毒1982萊姆病伯氏疏螺旋體桿菌1983出血性腸炎O157:H7大腸桿菌1989戊型肝炎HEV1989丙型肝炎HCV1992O139霍亂O139型霍亂弧菌1996瘋牛病朊毒體1997甲型流感(禽流感)H5N1甲型流感病毒1999西尼羅熱、腦炎西尼羅病毒2003傳染性非典型性肺炎/SARSSARS冠狀病毒2003猴痘猴痘病毒第10頁/共85頁目前傳染病形勢不容樂觀舊的傳染病卷土重來結(jié)核、性傳播疾病、瘧疾未被有效控制的傳染病流行形勢依然嚴(yán)峻病毒性肝炎、血吸蟲病、鼠疫、霍亂。新的傳染病層出不窮人感染高致病性禽流感、SARS、AIDS生物恐怖襲擊炭疽第11頁/共85頁第12頁/共85頁第13頁/共85頁

感染過程的表現(xiàn)

病原體被清除(clearing)隱性感染(covertinfection)顯性感染(overtinfection)病原攜帶狀態(tài)(carrierstate)病原體不同發(fā)生顯性或隱性后發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長短潛伏性感染(latentinfection)特異免疫應(yīng)答無或輕微組織損傷免疫應(yīng)答組織損傷-病理改變臨床表現(xiàn)無臨床癥狀排病原體寄生病原體局限化不排病原體隱性感染>病原攜帶>潛伏、清除>顯性感染??上嗷マD(zhuǎn)化大多數(shù)人獲得不同程度的特異性主動免疫,病原體被清除第14頁/共85頁非特異性免疫

皮膚屏障、胃酸、吞噬細(xì)胞等。特異性免疫主動—打疫苗、感染后獲得免疫被動—母體獲得、免疫球蛋白治療病原體被清除舉例:霍亂、乙肝、麻疹第15頁/共85頁

特征:有病理改變和臨床癥狀,有免疫應(yīng)答。在全部受感染者中所占比例最低,臨床易識別。

結(jié)果:病后病原體可被清除,部分獲得較持久免疫。但少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶,稱“恢復(fù)期攜帶者”。顯性感染

又稱臨床感染,所占比例最低第16頁/共85頁

特征:病原體侵入人體后,引起機(jī)體特異性免疫應(yīng)答,不引起或僅有輕微病理改變,無臨床癥狀、體征和生化改變,檢查有特異性抗體產(chǎn)生。

結(jié)果:病后大多數(shù)人獲得不同程度的特異性主動免疫,病原體被清除。少數(shù)人變成病原攜帶狀態(tài),稱“無癥狀攜帶者”。

隱性感染

又稱亞臨床感染,臨床最常見舉例:流腦、甲肝、傷寒、乙肝第17頁/共85頁

特征:無癥狀,但排出病原體

有傳染性,是重要的傳染源

分類:病原體種類:帶病毒者、帶菌者、帶蟲者

隱性感染后:健康攜帶者顯性感染:前-潛伏期攜帶者、后-恢復(fù)期攜帶者攜帶時(shí)間:<3個(gè)月為急性攜帶者

>3個(gè)月為慢性攜帶者病原攜帶狀態(tài)舉例:傷寒、乙肝、菌痢第18頁/共85頁

特征病原體寄生在機(jī)體的某些部位,免疫功能將其局限化,但又不能將其清除,病原體長期潛伏,不引起顯性感染,待機(jī)體免疫功能下降時(shí)才引起顯性感染。

與病原攜帶的區(qū)別:病原體一般不排出體外。不是每個(gè)傳染病都存在:TB、帶狀皰疹、單純皰疹等潛伏性感染第19頁/共85頁

1.入侵門戶

入侵門戶適當(dāng)才能定居進(jìn)而引起病變這與發(fā)病機(jī)理有關(guān)。舉例:痢疾桿菌

SARS

結(jié)核

傳染病的發(fā)生與發(fā)展第20頁/共85頁2.機(jī)體內(nèi)定位

在入侵部位直接致病在入侵部位繁殖,在遠(yuǎn)離此地致病入血液循環(huán)在某一臟器定居致病生活一段時(shí)間后再最后定居某一臟器咽白喉破傷風(fēng)痙攣發(fā)作第21頁/共85頁3.排除途徑指病原體排除體外的路徑。一條路:如:痢疾桿菌經(jīng)分糞便排除多條路:如:脊髓灰質(zhì)炎經(jīng)飛沫和糞便排出病原體排除體外的時(shí)間越長,傳染期越長。第22頁/共85頁傳染源Sourceofinfection生長繁殖排除體外傳播途徑environment人群易感性host3個(gè)基本條件流行過程的基本條件第23頁/共85頁傳染病流行過程的三個(gè)基本條件

傳染源:是指病原體在體內(nèi)生長繁殖并能將其排出體外的人和動物。傳播途徑:病原體離開傳染源后,到達(dá)新個(gè)體的途徑。人群易感性:缺乏特異免疫力的人群易感。

第24頁/共85頁

傳染源

患者:急、慢性患者(咳、吐、瀉),不典型者隱性感染者:流腦脊髓灰質(zhì)炎病原攜帶者:乙肝、HIV、傷寒、霍亂、菌痢受感染的動物:鼠疫、出血熱、乙腦第25頁/共85頁呼吸道傳播SARS水痘消化道傳播甲肝、痢疾接觸傳播土壤傳播:破傷風(fēng)蟲媒傳播乙腦、血液、體液傳播乙肝垂直傳播乙肝、AIDS

傳播途徑第26頁/共85頁

人群易感性易感者:對某一個(gè)傳染病缺乏特異免疫力的人。如:嬰兒、老人、免疫力低者。第27頁/共85頁提高人群免疫性的因素計(jì)劃免疫傳染病流行過后隱性感染者第28頁/共85頁病原體傳播途徑人群易感性自然因素社會因素

影響流行過程的因素流行過程還要取決于自然因素和社會因素第29頁/共85頁自然因素:地區(qū)性(血吸蟲?。?/p>

季節(jié)性(乙腦,菌?。┥鐣蛩兀簯?zhàn)爭動亂、不良社會風(fēng)氣;衛(wèi)生條件改善、預(yù)防接種

(甲肝、SARS)第30頁/共85頁傳染病的基本特征1.有病原體(pathogen)2.有傳染性(infectivity)3.有流行性(epidemicity)易感人群季節(jié)性、地區(qū)性、外來性流行周期流行水平第31頁/共85頁散發(fā):指某種傳染病在某地區(qū)的發(fā)病率仍處于常年水平時(shí)稱為散發(fā)性流行。暴發(fā):傳染病病例的發(fā)病時(shí)間分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間內(nèi)稱為暴發(fā)流行。流行:某種傳染病的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平稱為流行。大流行:某種傳染病的流行范圍甚廣,超出國界或洲界時(shí)稱為大流行。第32頁/共85頁

4.有感染后免疫

病毒性傳染病—肝炎,麻疹(免疫時(shí)間長,流感例外)

細(xì)菌性傳染病—菌?。庖邥r(shí)間短,傷寒例外)

蠕蟲感染—蛔蟲,血吸蟲(不產(chǎn)生保護(hù)性免疫,常重復(fù)感染)第33頁/共85頁

傳染病的臨床特征病程的階段性癥狀和體征臨床類型第34頁/共85頁傳染病的臨床特點(diǎn)(臨床分期)臨床分期(病程發(fā)展的階段性)潛伏期:指病原體侵入人體起,至起病這段時(shí)間。潛伏期對傳染病的診斷與檢疫有重要意義前驅(qū)期:從發(fā)病到癥狀明顯開始為止癥狀明顯期:典型的癥狀全部出現(xiàn)恢復(fù)期:癥狀逐漸緩解,功能逐漸恢復(fù)。第35頁/共85頁復(fù)發(fā):進(jìn)入恢復(fù)期后已退熱一段時(shí)間,由于潛伏在組織內(nèi)的病原體再度繁殖,癥狀再度出現(xiàn)

例:瘧疾復(fù)發(fā):初發(fā)后未經(jīng)徹底治療或由于免疫力不高,瘧原蟲未徹底消失,一旦免疫力下降,則再次發(fā)作。再燃:患者在恢復(fù)期時(shí),體溫尚未下降至正常,再次出現(xiàn)發(fā)熱等初發(fā)癥狀。

例:傷寒:菌血癥未被完全控制第36頁/共85頁2.2癥狀和體征1.Fever(發(fā)熱)2.Rash(皮疹)3.毒血癥狀Bacteremia(菌血癥)4.肝脾淋巴結(jié)腫大40°C39383736稽留熱弛張熱間歇熱波狀熱Fever第37頁/共85頁癥狀和體征1.發(fā)熱

稽留熱多見傷寒弛張熱多見于傷寒緩解期,敗血癥以及化膿性感染性疾病間歇熱見于瘧疾波狀熱見于布魯氏菌病回歸熱見于回歸熱病不規(guī)則熱流感、敗血癥

2.毒血癥狀3.皮疹

4.肝脾淋巴結(jié)腫大

在病原體及其代謝產(chǎn)物的作用下,單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)可出現(xiàn)充血、增生等反應(yīng),臨床上表現(xiàn)為肝、脾和淋巴結(jié)的腫大。第38頁/共85頁毒血癥狀病原體的各種代謝產(chǎn)物(包括細(xì)菌毒素)可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀如:疲乏,全身不適,厭食,頭痛,肌肉,關(guān)節(jié),骨骼疼痛等。嚴(yán)重者可有意識障礙、譫妄、腦膜刺激征、中毒性腦病、呼吸及外周循環(huán)衰竭(感染性休克)等表現(xiàn),有時(shí)還可引起肝、腎損害,表現(xiàn)為肝、腎功能的改變。第39頁/共85頁皮疹(Rash)出現(xiàn)的日期

、順序形態(tài)

斑疹、丘疹或斑丘疹、皰疹、瘀點(diǎn)、瘀斑、蕁麻疹等演變

出疹后的皮膚情況及臨床表現(xiàn)

水、仙(猩)、花(天花)、莫(麻)、悲(斑)、傷(傷寒)第40頁/共85頁

許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹,稱為發(fā)疹性傳染病。發(fā)疹時(shí)出現(xiàn)的皮疹可分為外疹和內(nèi)疹(粘膜疹)。第41頁/共85頁

臨床類型根據(jù)病程長短:急性、亞急性、慢性根據(jù)病情輕重極輕型(逍遙型)輕型中型(普通型)重型暴發(fā)型根據(jù)臨床癥狀典型:相當(dāng)于中型或普通型非典型:可輕可重第42頁/共85頁病毒性肝炎的臨床類型2000年西安第十次全國病毒性肝炎會議標(biāo)準(zhǔn)急性肝炎急性無黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期淤膽型肝炎肝炎肝硬化第43頁/共85頁急性肝炎急性黃疸型肝炎

急性無黃疸型肝炎

無皮膚、鞏膜黃染,余同上。急性起病全身中毒癥狀:乏力,嗜睡。消化道癥狀突出:食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、腹脹。體征:皮膚、鞏膜黃染;肝腫大,叩壓痛;脾腫大(約占20-30%左右)。第44頁/共85頁慢性肝炎肝病病程超過半年或無肝炎史,但肝活檢符合慢性肝炎;有肝病癥狀:乏力,食欲不振等;有慢肝體征,如肝病面容,肝掌,蜘蛛痣等。慢性肝炎臨床分為輕、中、重度三型。第45頁/共85頁重型肝炎

(1)急性重型肝炎

≤2周出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病;

皮膚黏膜、消化道等出血;肝濁音界進(jìn)行性縮??;凝血酶原活動度(PTA)<40%,黃疸迅速增加,平均以每日1-2mg/dl的速度上升;

第46頁/共85頁

(2)亞急性重型肝炎

15天-24周出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯,

腦病型和腹水型

PTA<40%,黃疸迅速加深,每天上升≥1mg/dL

或TBil>正常值10倍病程可長達(dá)數(shù)月,病死率高.

存活者易發(fā)展為壞死后肝硬化。第47頁/共85頁

(3)慢性重型肝炎

有慢性肝病或肝硬化病史臨床表現(xiàn)、肝功與亞重肝相同大多在病程早期即出現(xiàn)腹水大面積水腫消化道出血很常見第48頁/共85頁淤膽型肝炎以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)急性淤膽型肝炎:起病類似急性黃疸型肝炎,黃疸較深,有皮膚瘙癢,大便顏色變淺,肝大血清膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主,PTA、GGT、TBA、CHO等升高慢性淤膽型肝炎:在慢肝或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生上述表現(xiàn)者第49頁/共85頁肝炎肝硬化肝功能損害門脈高壓:脾大、腹水、側(cè)枝循環(huán)形成脾功能亢進(jìn)第50頁/共85頁妊娠肝病及相應(yīng)處理狹義地講,指因妊娠或其并發(fā)癥導(dǎo)致的繼發(fā)性肝損害。廣義地講,指發(fā)生在妊娠期間的各類原發(fā)性、繼發(fā)性肝損害。第51頁/共85頁妊娠期肝病分類

40%左右為合并各種病毒性肝炎。40%為狹義的妊娠肝病。l0-15%為女性易患的肝病。5%為各類少見的原發(fā)性或先天性肝病。

第52頁/共85頁妊娠期解剖學(xué)及體征改變1/3-2/3孕婦出現(xiàn)肝掌、蜘蛛痣,分娩兩月內(nèi)可消失(雌激素大量增加有關(guān))妊娠后期,體檢時(shí)不易觸及肝臟下緣有明確肝臟腫大,應(yīng)考慮有肝?。ǜ闻K被膨大的子宮推向上、后及右方)第53頁/共85頁妊娠期血液學(xué)改變?nèi)焉镌黾涌傃?0%-70%

(醛固酮、雌激素聚集)心輸出量增加30%-50%肝血流量保持不變(肝血流量占心輸出量28%,低于非妊娠時(shí)的35%)第54頁/共85頁妊娠期肝臟物質(zhì)代謝改變白蛋白下降、球蛋白上升(稀釋及蛋白分解增加代償不足)妊娠8個(gè)月膽固醇達(dá)高峰,脂蛋白、甘油三酯、磷脂均上升膽固醇酯正常第55頁/共85頁正常妊娠肝臟化驗(yàn)數(shù)值化驗(yàn)項(xiàng)目非孕N值妊娠階段均值3月1st2nd3rdALB(g/L)ALP(U/L)ALT(U/L)AST(U/L)GGT(U/L)TB(mg/dl)42~5617~682~301~372~382~20434029293571788577878543

Hepatology1996;23:1030-1034第56頁/共85頁妊娠期感染甲型肝炎懷孕時(shí)感染風(fēng)險(xiǎn)不增加乙型肝炎已證實(shí)死亡率及畸胎率均不增加戊型肝炎妊娠末3個(gè)月較其他人更易患,可傳播至宮內(nèi)胎兒及引起新生兒急性肝炎單純皰疹病毒及其他病毒發(fā)生于妊娠3個(gè)月,一般較嚴(yán)重第57頁/共85頁妊娠急性脂肪肝病因可能與遺傳性β-脂肪酸氧化酶缺陷有關(guān)線粒體功能異常有關(guān)第58頁/共85頁妊脂肝病理改變特征改變是肝細(xì)胞內(nèi)的微泡型脂肪侵潤,肝細(xì)胞腫脹脂肪滴細(xì)小,圍繞居中的細(xì)胞核,胞漿呈泡沫狀第59頁/共85頁妊脂肝臨床特點(diǎn)妊娠末3個(gè)月發(fā)病,高齡,初產(chǎn),雙胎惡心、嘔吐等消化道癥狀,喜冷飲ALT、膽紅素升高血小板減少腎衰竭及高尿酸血癥肝昏迷第60頁/共85頁妊脂肝治療原則及早分娩肝衰竭、DIC、多臟器衰竭治療肝移植第61頁/共85頁妊脂肝預(yù)后母嬰死亡率80-40%絕大多數(shù)分娩后完全恢復(fù),不留后遺癥再次懷孕可復(fù)發(fā)第62頁/共85頁妊娠急性脂肪肝與合并重肝鑒別妊娠急性脂肪肝妊娠并發(fā)重肝起病時(shí)間起病方式消化道癥狀急性腎衰高血壓肝腫大TB、ALTWBCPLT血尿酸肝活檢

孕34-39周突然++++,無觸痛<171、<400>10000減少升高數(shù)倍肝脂肪變性任何階段漸進(jìn)+++多無,晚期有-+,觸痛或縮?。?71、>400<10000可有減少正常肝細(xì)胞壞死第63頁/共85頁傳染病的診斷原則強(qiáng)調(diào)綜合診斷、早期診斷正確診斷是及時(shí)隔離和采取有效治療的基礎(chǔ),從而防止其擴(kuò)散。特別是對鼠疫,霍亂等烈性傳染病首例病例的診斷具有重要意義第64頁/共85頁診斷(流行病學(xué)資料)有無與傳染病病人接觸史(潛伏期內(nèi))發(fā)病地點(diǎn)是否為疫區(qū)或到過疫區(qū)免疫接種史及既往患傳染病史發(fā)病季節(jié)發(fā)病年齡職業(yè)有無向下傳染病例第65頁/共85頁診斷(臨床資料)病史及癥狀

起病方式熱型、皮疹、伴隨癥狀等。既往史

潛伏期長短,起病的緩急,發(fā)熱特點(diǎn)、中毒癥狀、特殊癥狀(菌痢的里急后重、膿血便、脊髓灰質(zhì)炎的肢體弛緩性癱瘓、腎綜合癥出血熱的“三痛”等)體格檢查

各系統(tǒng)損傷表現(xiàn)

如猩紅熱的紅斑疹,麻疹的口腔粘膜斑,百日咳的痙攣性咳嗽,白喉的假膜,流行性腦脊髓膜炎的皮膚瘀斑、腦膜刺激征,傷寒的玫瑰疹第66頁/共85頁診斷(實(shí)驗(yàn)室檢查)血常規(guī)尿常規(guī)便常規(guī)病原學(xué)檢查免疫學(xué)檢查分子生物學(xué)檢測影像及其他

第67頁/共85頁第68頁/共85頁HBV——MHBsAg+++----Anti-HBs----+++HBeAg++-----Anti-Hbe-++++--Anti-HBc++++++-第69頁/共85頁急性乙型肝炎的病毒指標(biāo)演變圖HBV—M與HBVDNA的相關(guān)前C基因區(qū)變異第70頁/共85頁急性自限性乙型肝炎各項(xiàng)指標(biāo)的關(guān)系

抗-HBs

抗-HBc

滴度HBsAgHBeAg抗-HBe1234561224m

接觸病毒后的月份

第71頁/共85頁HBV-M與HBVDNA“大三陽”與HBVDNA“小三陽”與HBVDNA第72頁/共85頁前C基因變異

前C區(qū)發(fā)生突變時(shí),1896位的G被A替代,TGG-TAG(終止密碼),HBeAg不能合成。但HBVDNA仍陽性,HBcAg仍能合成,傳染性仍較

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