心肺復(fù)蘇新進展(完整版)

1編輯ppt心肺腦復(fù)蘇新進展西安中美合資長安醫(yī)院

伏軍賢

2編輯ppt一、成人基本生命支持(BLS)二、高級生命支持(ACLS)三、特殊情況下的復(fù)蘇四、復(fù)蘇后的治療五、小兒心跳驟停和復(fù)蘇六、2004年中國心肺復(fù)蘇的關(guān)注問題七、心跳驟停后腦復(fù)蘇的研究進展八、《國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000》關(guān)于高級心血管生命支持(ACLS)急診處理的原則九、ACLS流程圖3編輯ppt心肺復(fù)蘇(CPR)是針對心臟,呼吸驟停所采取的搶救關(guān)鍵措施，即胸外按壓形成暫時的人工循環(huán)并恢復(fù)心臟的自主搏動，采用人工呼吸代替自主呼吸,快速電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動,以及盡早使用血管活性藥物來重新恢復(fù)自主循環(huán)的急救技術(shù)。

4編輯ppt一、成人基本生命支持（BLS）5編輯pptBLS是CPR的基礎(chǔ)，是成活的保證。(一)基本生命生命支持（BLS）適應(yīng)征1.呼吸驟停:很多原因可造成呼吸驟停，包括溺水、卒中、氣道異物阻塞、吸入煙霧、會咽炎、藥物過量、電擊傷、窒息、創(chuàng)傷以及各種原因引起的昏迷。原發(fā)性呼吸驟停1min心臟也將停止跳動。此時做胸外按壓時數(shù)分鐘內(nèi)仍可得到氧合的血液供應(yīng)。當(dāng)呼吸驟停或自主呼吸不足時，保證氣道通暢，進行緊急人工氣道通暢非常重要，可以防止心臟發(fā)生驟停。心臟驟停早期，可出現(xiàn)無效的“嘆氣樣”呼吸動作，但不能與有效的呼吸動作相混淆。6編輯ppt2.心臟驟停:除上述引發(fā)呼吸驟停并進而引起心臟驟停的原因外，還包括AMI、嚴重的心率失常如室顫、重型顱腦損傷、心臟或大血管破裂引起的大失血。藥物或毒物中毒，嚴重的電解質(zhì)紊亂如高血鉀或低血鉀等。心臟驟停時血流循環(huán)停止，各重要臟器失去氧供，如不能在數(shù)分鐘內(nèi)恢復(fù)血供。大腦等生命重要器官將發(fā)生不可逆的損害。7編輯ppt(二)復(fù)蘇程序BLS的判斷極其關(guān)鍵，患者只有經(jīng)準確的判斷后，才能接受更進一步的CPR(糾正體位、開放氣道、人工通氣或胸外按壓)。判斷患者心臟呼吸驟停要涉及急救人員的反應(yīng)能力，無論是判斷過程，還是相繼采取的急救，時間要求非常短暫、迅速。CPR中A、B、C每一步，即：氣道、通氣和循環(huán)，首先需要判斷患者有無反應(yīng)、呼吸和循環(huán)體征。如果發(fā)現(xiàn)無任何反應(yīng)，應(yīng)首先求救急救醫(yī)療服務(wù)（EMS）系統(tǒng)，即盡快啟動EMS系統(tǒng)。如果有２名急救者，一名立即實施CPR，另一名快速求救。8編輯ppt1、判斷患者反應(yīng)當(dāng)目擊者如非醫(yī)務(wù)人員，發(fā)現(xiàn)患者沒有呼吸，不咳嗽，對刺激無任何反應(yīng)(如眨眼或肢體移動等)即可判定呼吸心跳停止，并立即開始CPR。2、啟動EMSS撥打急救電話立即開始CPR。對游泳、嚴重創(chuàng)傷、中毒應(yīng)先CPR再電話急救，并由醫(yī)生在電話里提供初步的急救指導(dǎo)。如果有多人在場，啟動EMSS與CPR同時進行。

9編輯ppt3、患者的體位

須使患者仰臥在堅固的平(地)面上，若翻轉(zhuǎn)患者時，頸部應(yīng)與軀干始終保持在同一軸面上。頭頸部創(chuàng)傷或疑有頸部損傷，只有在絕對必要時才能移動患者。對脊髓損傷者不適當(dāng)?shù)陌釀涌赡茉斐山匕c。將雙上肢放置身體兩側(cè)，這更適合于CPR。4、開放氣道

舌后墜是造成呼吸道阻塞最常見的原因。如無頸部損傷，可采用仰頭抬頜法開放氣道，并清除患者口中的異物或嘔吐物，用指套或指纏紗布清除口腔中的液體分泌物。清除固體異物時，一手按壓開下頜，另一手食指將固體異物鉤出。

10編輯ppt5、人工呼吸(1)檢查呼吸：開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸口有無起伏動作，最后仔細聽有無氣流呼出的聲音，少許棉花放在口鼻處，可清楚的觀察到有無氣流。若無上述體征可確定無呼吸。判斷及評價時間不該超過“10”秒。開放氣道后發(fā)現(xiàn)無呼吸或呼吸異常，應(yīng)立即實施人工呼吸。(2)口對口呼吸：呼出氣體中的氧量(含16%-17%)足以滿足患者需求。在搶救開始第一時間，向患者肺內(nèi)吹氣2口，以擴張半萎陷的肺組織，有利于氣體交換，對大多數(shù)成人在吹氣持續(xù)“2”秒以上給予10ml/kg(約700-1000)的潮氣量可提供足夠的氧合。通氣頻率應(yīng)為10-12次/分。因為正常人吸入空氣中含氧量為21%，二氧化碳為0.04%肺組織吸收20%的氧氣，其余80%氧氣按原樣呼出，因此只要給病人吹入的氣量>700ml，則進入肺內(nèi)氧氣可達18%基本上是足夠的，但若>1000ml可使胃大量充氣。

11編輯ppt(3)口對鼻呼吸：若患者牙關(guān)緊閉，不能開口，口唇損傷時，尤其是救治溺水者時，只要患者頭一露出水面即可行口對鼻呼吸。(4)口對面罩呼吸：用透明有單向閥門的面罩。急救者可將空氣吹入肺內(nèi)，有的面罩有氧氣接口，以便口對面罩呼吸的同時供給氧氣。

（5）球囊面罩裝置：使用球囊面罩可提供正壓通氣，一般球囊充氣容量約為1000ml，足以使肺充分膨脹，雙人操作時，一人壓緊面罩，一人擠壓皮囊通氣。12編輯ppt6.循環(huán)支持（1）脈搏檢查：對VF患者每延遲電除顫１分鐘，死亡增加7-10%。脈搏檢查一直是判定心臟是否跳動的金標準。但只有15%的人能在10秒內(nèi)完成脈搏檢查。如果把頸動脈檢查作為一種診斷手段，其特異性只有90%，敏感性（準確認識有脈搏而沒有心臟驟停的患者），只有55%，總的準確率只有65%，錯誤率35%。

13編輯ppt基于以上結(jié)果，根據(jù)《國際心肺復(fù)蘇2000》和《中國心肺復(fù)蘇指南2002》建議，對非專業(yè)急救人員,在行CPR前不再要求將檢查頸動脈搏動作為一個診斷步驟。因此，非專業(yè)急救人員無需根據(jù)脈搏檢查結(jié)果來確定是否需要胸外按壓或電除顫,而是要求檢查循環(huán)體征。但對于專業(yè)急救人員,仍要求檢查脈搏,以確認循環(huán)狀態(tài)。檢查頸動脈所需時間應(yīng)在10秒鐘以內(nèi)。

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(2)檢查循環(huán)體征:評價循體征,是指評價患者的正常呼吸，咳嗽情況，以及對急救通氣后的運動反應(yīng)。非專業(yè)急救人員通過看、聽、感知呼吸以及患者其他機體運動功能，應(yīng)仔細鑒別正常呼吸和瀕死呼吸。對專業(yè)人員急救，檢查循環(huán)體征時，一方面檢查頸動脈搏動，所需時間應(yīng)在10秒鐘以內(nèi)。一方面觀察呼吸、咳嗽和運動情況，專業(yè)人員能鑒別正常呼吸、瀕死呼吸，以及心跳驟停時其他通氣形式。評價時間不要超過10秒鐘。如果不能肯定是否有循環(huán)，則應(yīng)立即開始胸外按壓。

(3)胸外按壓：CPR時胸外按壓是在胸骨下1/2提供一系列壓力,這種壓力通過增加胸內(nèi)壓或直接擠壓心臟產(chǎn)生血液流動,通過胸外按壓使血液流向肺臟,并輔以適當(dāng)?shù)暮粑?就可為腦和重要器官提供充足的氧氣以便行電除顫.15編輯ppt

《國際心肺復(fù)蘇指南2000》規(guī)定按壓頻率為100次/分。單人復(fù)蘇時，由于按壓間隙要行人工通氣，因此，按壓的實際次數(shù)要略小于100次/分。指南2000規(guī)定，在氣道建立之前，無論是單人CPR，還是雙人CPR，按壓/通氣比率都要求為15:2，因為15次不間斷按壓比5次不間斷按壓所產(chǎn)生的冠狀動脈灌注壓要高。氣管插管以后，按壓與通氣可能不同步，此時可用5：1的比率。16編輯ppt

▲胸外按壓技術(shù)：

1、固定恰當(dāng)?shù)匕磯何恢?，用手指觸到靠近急救者一側(cè)患者的胸廓下緣；

2、手指向中線滑動，找到肋骨與胸骨連接處(胸骨下切跡)

3、將手掌貼在緊靠的患者胸骨的下半部。(胸骨中下1/3交界處)原先手指移動的手掌重疊放在這只手背上，手掌根部長軸與胸骨長軸確保一致，保證手掌全部壓在胸骨上，可避免發(fā)生肋骨骨折，不要按壓劍突。

4、無論手指是伸直，還是交叉在一起，都應(yīng)離開胸壁，手指不應(yīng)用力向下按壓。

17編輯ppt胸外心臟按壓術(shù)實際操作定位1：沿肋弓向中間滑移定位2：胸骨與胸骨下切跡交界處向上二橫指定位3：一手掌根部放在按壓區(qū)定位4：四指交叉抬起不接觸胸壁進行按壓18編輯ppt▲確保有效按壓①

肘關(guān)節(jié)伸直，上肢成一條直線，雙肩正對雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。如果按壓時用力方向不垂直，部分按壓力喪失，會影響按壓效果。②

對正常形體的患者，按壓幅度為4-5cm，為起到有效按壓，可根據(jù)形體大小增加或減少按壓幅度，最理想的按壓效果是可觸到頸或股動脈搏動。但按壓力量以按壓幅度為準，而不僅僅依靠觸及到脈搏。

19編輯ppt③每次按壓時，雙手放松使胸骨恢復(fù)到按壓前的位置，血液在此氣期間可回流到胸腔，放松時雙手不要離開胸壁，一方面是雙手位置保持固定，另一方面減少胸骨復(fù)位的沖擊力，以免發(fā)生骨折。④在一次按壓周期內(nèi)，按壓與放松的時間個為50%時，可產(chǎn)生有效的腦和冠狀動脈灌注壓。⑤在15次按壓周期內(nèi)，保持雙手位置固定，不要改變手的位置，也不要將手從胸壁上移開，每次按壓后，讓胸廓恢復(fù)到原來的位置后，再進行下一次按壓。20編輯ppt▲有效按壓的標準

成人按壓幅度為4-5cm,最理想的按壓效果是可觸及頸或股動脈搏動,按壓與放松間隔比為50%。21編輯ppt(4)單人CPR1.判定：確定患者是否無反應(yīng)(拍或輕搖患者并大聲呼喚)

2.及時啟動EMSS

3.氣道：采用仰頭抬頦法或抬頜法開放氣道。4.呼吸：確定患者是否無呼吸還是通氣不足，如患者無反應(yīng)但有呼吸，又無脊椎損傷時，將患者置于側(cè)臥體位，保持氣道通暢。如患者無反應(yīng)，也無呼吸，將患者置于平躺仰臥位，即開始以15：2的按壓/通氣比率進行人工呼吸及胸外按壓。5.循環(huán)：檢查循環(huán)體征，開始通氣后，檢查患者的呼吸，咳嗽，有無活動。專業(yè)人員通過檢查頸動脈搏動(不超過10秒)。如無循環(huán)征象，立即開始胸外按壓。開放氣道后，緩慢吹氣兩次，每次通氣時間為2秒，再行胸外按壓15次，完成4個15：2的按壓/通氣周期。胸外按壓合并癥包括：肋骨從胸骨分離、肋骨骨折、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓塞。6.重新評價：行4個15：2的按壓/通氣周期，再檢查循環(huán)體征，如無循環(huán)體征，繼續(xù)行CPR。

22編輯ppt(5)雙人CPR雙人CPR時，一人位于患者身旁，按壓胸部，另一人仍位于患者頭旁側(cè)，保持氣道通暢，監(jiān)測頸動脈搏動；評價按壓效果，并進行人工通氣，按壓頻率為100次/分，按壓/通氣比率為15:2，當(dāng)按壓胸部疲勞時兩人可相互對換。氣管插管后，一人進行胸外按壓，另一人進行人工呼吸，按壓/通氣比率為5:1。23編輯ppt

7.氣道異物梗阻(FBAO)的識別和處理氣道完全梗阻是一種急癥,如不及時治療,數(shù)分鐘內(nèi)就可導(dǎo)致死亡.上呼吸道梗阻最常見的原因是意識喪失和心肺驟停時發(fā)生的舌后墜,無反應(yīng)的患者可因內(nèi)在因素(舌，會厭)或外在因素（異物）導(dǎo)致氣道梗阻。

（1）FBAO的原因：任何患者突然呼吸驟停都應(yīng)考慮到FBAO，尤其是年輕患者，呼吸突然停止。出現(xiàn)紫紺，無任何原因的意識喪失。

（2）識別FBAO：識別氣道梗阻是搶救成功的關(guān)鍵，因此，鑒別以下急癥非常重要。如虛脫、卒中、心臟病發(fā)作、驚厥或抽搐，藥物過量以及其它可能引起呼吸衰竭，但治療原則不同。24編輯pptFBAO患者可能一開始就表現(xiàn)為氣體交換不良，如乏力、無效咳嗽，吸氣時出現(xiàn)高調(diào)噪音，呼吸困難加重，還可出現(xiàn)紫紺，必須馬上治療。氣道完全梗阻的患者，不能講話，不能呼吸或咳嗽，可能用雙手抓住頸部，氣體交換消失，故必須對此能明確識別，立即救治，否則患者將喪失意識，甚至很快發(fā)生死亡。

（3）解除FBAO：腹部沖擊法

▲對無意識FBAO患者的解除方法：胸部按壓有助于無反應(yīng)患者解除FBAO。

（4）特殊場所的CPR：CPR中更換場地所，只要有可能，就不能中斷CPR，只有在專業(yè)人員氣管插管時，或電除顫時，或轉(zhuǎn)運途中出現(xiàn)問題時，才能中斷CPR，如果只有一個急救人員，為啟動EMSS，要停一會CPR。

（5）BLS易發(fā)生的問題和合并癥①人工呼吸的合并癥②胸外按壓的合并癥25編輯ppt

(三)除顫與除顫方法

1.電除顫：據(jù)統(tǒng)計，在發(fā)生心跳驟停的患者中，80%左右為室顫,其自行轉(zhuǎn)復(fù)者極少。室顫最有效的治療是電除顫。除顫每延遲１分鐘，成功率將下降7%-10%。故盡早快速除顫是決定其成活的最有效的步驟。但盲目除顫目前已很少需要,這是由于體外自動除顫器(AEDS)可做出心電診斷,而手持除顫器操作者可以通過電極的心電監(jiān)測做出判斷。(1)除顫波形和能量水平目前AEDS包括二類除顫波形:單相和雙相波形,不同的波形對能量的需求有所不同。一般建議單相波形電除顫：首次電擊能量200J,第二次200-300J,第三次360J.經(jīng)過三次連續(xù)除顫后,即可達到99%的除顫成功率。使用150J有阻抗補償雙相波除顫可有效終止院前發(fā)生的室顫。26編輯ppt(2)除顫效果的評價近來研究表明,電擊5秒鐘心電圖顯示心搏停止或無電活動均可視為電除顫成功。這一時間的規(guī)定是根據(jù)電生理研究結(jié)果而定的，成功除顫后一般心臟停搏的時間應(yīng)為5秒，臨床比較易于檢測。第一次電除顫后，在給予藥物和其它高級生命支持（ACLS）措施前，監(jiān)測心律5秒，可對除顫效果提供最有價值的依據(jù)；監(jiān)測電擊后第1分鐘的心律可提供其它信息，如是否恢復(fù)規(guī)則的心律，包括室上性節(jié)律和室性自主節(jié)律，以及是否為再灌注心律。27編輯ppt

●“電擊指征”信息：重新出現(xiàn)室顫，3次除顫后，患者的循環(huán)仍未恢復(fù)，復(fù)蘇者應(yīng)立即實施1分鐘的CPR，若心律仍為室顫，則再行一組3次的電除顫(注：如一次除顫成功，不必再作第二次)，然后再行1分鐘的CPR,直至儀器出現(xiàn)“無電擊指征”信息或行高級生命支持（ACLS）。不要在一組3次除顫中檢查循環(huán)情況，因為這會耽擱儀器的分析和電擊，快速連續(xù)電擊可部分減少胸部阻抗，提高除顫效果。28編輯ppt

●“無除顫指征”信息:①無循環(huán)體征:AEDS提示“無除顫指征”信息,檢查患者的循環(huán)體征,如循環(huán)仍未恢復(fù)，繼續(xù)行CPR。3個“無除顫指征”信息提示成功除顫的可能性很小。因此行1-2分鐘的CPR后，需再次行心律分析。心律分析時，停止CPR。②循環(huán)體征恢復(fù)：如果循環(huán)體征恢復(fù)，檢查患者呼吸，如無自主呼吸即給予人工通氣，10-12次/分；若有呼吸，將患者置于恢復(fù)體位，除顫器應(yīng)仍連接在患者身體上,如再出現(xiàn)室顫，AEDS會發(fā)出提示并自動充電,再行電除顫。29編輯ppt(3)心血管急救(ECC)系統(tǒng)與AED

ECC系統(tǒng)可用“生存鏈”概括，包括四個環(huán)節(jié):①早期啟動EMSS②早期CPR③早期電除顫④早期高級生命支持。生存鏈是降低與急性心臟病有關(guān)的死亡率的一系列行動中重要的環(huán)節(jié)。生存鏈的概念包含了幾個重要原則①

如果這一連環(huán)中任何一個環(huán)節(jié)變得薄弱，生存鏈將會降低。30編輯ppt②

任何一個環(huán)節(jié)都不應(yīng)出現(xiàn)問題哪一個環(huán)節(jié)最為重要。當(dāng)然及時發(fā)現(xiàn)緊急情況并立即開始救治的環(huán)節(jié)最為重要。如果沒有人發(fā)現(xiàn)識別病情而立即開始求救的話，患者使不可能生存的。③

由于快速早期除顫是唯一充分有效的治療手段(只有除顫才能救治室顫性猝死)，故稱其為“決定成人心臟性急癥患者生存率唯一重要的因素”。④心血管急救系統(tǒng)(ECC)的有效性不能僅通過評價某一環(huán)節(jié)的好壞來確定，要評價整個系統(tǒng)?；颊叱鲈簳r的生存率是用來評價對心臟急癥患者治療有效性的金標準。31編輯ppt四個環(huán)節(jié)：

第一個環(huán)節(jié)是早期識別求救：早期發(fā)現(xiàn)發(fā)病的征兆如胸痛氣短等對救治成功率影響很大。鼓勵患者在發(fā)病前向急救醫(yī)療組織求救是這一環(huán)節(jié)的關(guān)鍵。當(dāng)出現(xiàn)心臟停搏時，必須快速行動；及時發(fā)現(xiàn)心臟搏，并求救EMSS；快速呼叫急救療小組(通過電話撥打“120”);調(diào)度員應(yīng)快速向EMS出診小組發(fā)出指示并指導(dǎo)他們快速找到患者；EMS小組快速到達患者身旁(帶著必須的急救儀器)；確定心臟停搏。

第二環(huán)節(jié)是早期CPR：身旁有人發(fā)現(xiàn)患者心臟停搏后立即開始CPR是最有效的。如果能在急救人員到達前就進行CPR，生存率可能會成倍增加。身旁者CPR對嬰兒和兒童似乎更加有意義。32編輯ppt第三個環(huán)節(jié)是早期除顫：早期除顫是在生存鏈的各個環(huán)節(jié)中是最有可能提高生存率的措施。AED對提高院前心臟停搏患者生存機會，可能是最關(guān)鍵的。美國心臟病學(xué)會、歐洲復(fù)蘇委員會以及國際Liaiaon復(fù)蘇委員會都建議每一輛急救車都要攜帶除顫器，而隨行的急救人員都要會使用。

第四個環(huán)節(jié)是ACLS：處理心臟停搏中，早期高級生命支持是另外一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)。大多數(shù)專家認為，由4人組成(2名提供ACLS，2名提供BLS)的出診小組可對心臟病患者提供最有效的幫助。33編輯ppt臨床和流行病學(xué)研究證實，四個環(huán)節(jié)中電除顫是搶救患者生命的關(guān)鍵一環(huán)。早期電除顫的原則是要求第一個到達現(xiàn)場的急救人員應(yīng)攜帶除顫器，并有義務(wù)實施CPR，急救人員都應(yīng)接受正規(guī)培訓(xùn)，在有除顫器時，有權(quán)力實施電除顫。在急救人員行BLS的同時應(yīng)實施AED，心跳驟停患者復(fù)蘇的存活率會較高。使用AED的優(yōu)點包括：人員培訓(xùn)簡單，培訓(xùn)費用較低，而且使用起來比傳統(tǒng)除顫器快捷。早期電除顫應(yīng)做為標準EMS的急救內(nèi)容，院前5分鐘內(nèi)完成電除顫作為目標。

34編輯ppt（4）心律轉(zhuǎn)復(fù):

房顫用100-200J單相波除顫,房撲和陣發(fā)性室上速,首次轉(zhuǎn)復(fù)能量這50-100J,單形性室速首次100J,多形性室速為200J,室顫則應(yīng)用非同步模式，室速時如患者無脈搏,意識喪失,低血壓或嚴重的肺水腫,則應(yīng)立即行非同步電復(fù)律,首次應(yīng)選擇200J單相波行轉(zhuǎn)復(fù)。發(fā)現(xiàn)VF或無脈性VT應(yīng)在數(shù)秒鐘內(nèi)給予電除額。室上速、房顫和房撲時，同步除顫；無脈性室速和室顫時，行非同步電復(fù)律?！皾摲笔翌潱簩σ呀?jīng)停搏的心臟行除顫并無好處，然而在少數(shù)患者，一些導(dǎo)聯(lián)有粗大的室顫波形，而與其相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)則僅有極微細的顫動稱為“潛伏室顫”，可能會出現(xiàn)一條直線，類似于心臟停搏，在2個導(dǎo)聯(lián)上檢查心律有助于鑒別這種現(xiàn)象。2、盲目除顫：在無心電監(jiān)護或心電圖診斷的情況下,實施的除顫稱為盲目除顫.目前已很少需要,這是由于AEDS可依靠計算機程序來鑒別室顫。而手持除顫器操作者可以通過電極的心電監(jiān)測做判斷。35編輯ppt

3.胸前叩擊：胸前叩擊可使室速轉(zhuǎn)為竇律，其有效性在11%-25%間。極少數(shù)室顫可能被胸前重叩終止，但院前發(fā)生室顫行胸前叩擊成功率很低。因此，不能因為要叩擊而延誤電除顫。由于它有使室速惡化為室顫，心跳停止或心肌電機械分離的風(fēng)險，所以它絕對不能用于室速且有脈搏的病人，除非除顫器和起搏器能立即使用。36編輯ppt4.自動體外除顫（AEDS）AEDS包括：自動心臟節(jié)律分析和電擊咨詢系統(tǒng)，可建議實施電擊，而由操作者按下“SHOCK”按扭，即可行電除顫。AEDS只適用于無反應(yīng)，無呼吸和無循環(huán)體征的患者。對于無循環(huán)體征的患者，無論是室上速、室速還是室顫都有除顫指征。[8歲或8歲以上兒童（體重>25mg）,可使用AEDS,8歲以下兒童或嬰兒不建議行AEDS]。37編輯ppt先行AED還是先做胸外心臟按壓？1.

美國推薦先做AED，而歐洲復(fù)蘇協(xié)會則強調(diào)除顫前按壓。2.

人工呼吸與心臟按壓比例：試驗提示2:15最佳，其血氧飽和度>80%，而用2:50、5:50者均<40%；單獨按壓時，腦的氧輸送明顯低于2:15。38編輯ppt二、高級生命支持（ACLS）39編輯ppt

ACLS應(yīng)包含應(yīng)用器械支持通氣，建立靜脈通道，藥物使用，心臟監(jiān)護，電除顫和控制心律失常及復(fù)蘇后的監(jiān)護。ACLS是基礎(chǔ)生命支持的延續(xù)，是搶救程序的另一端，這個觀念十分重要。

ACLS中“D”并非除顫而是鑒別診斷。40編輯ppt（一）通氣與氧供1.吸氧

心肺復(fù)蘇（CPR）時立即行人工呼吸，急救者吹入患者肺部是含0.16-0.17(16%-17%)氧濃度(FiO2)的空氣,理想時肺泡內(nèi)氧分壓可達10.7Kpa(80mmHg)。心跳驟?；蛐姆螐?fù)蘇（CPR）時，由于心輸出量下降和外周血氧供障礙時，導(dǎo)致組織缺氧。組織缺氧導(dǎo)致代謝障礙和代謝性酸中毒，化學(xué)藥物和電解質(zhì)治療，也對酸堿平衡產(chǎn)生影響。由于以上原因，在BLS和ACLS時，推薦吸入100%的純氧，高的氧分壓可以增加動脈血中氧的溶解度,進而加強氧的運輸(心輸出量×血氧濃度),短時間的吸入100%氧治療是有益無害的,而只有長時間吸入高濃度氧才會產(chǎn)生氧中毒。推薦疑有急性冠脈綜合征病人在初始2-3h內(nèi)，以4升/分鐘行經(jīng)鼻吸氧，對于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合適的。

41編輯ppt2.通氣(1)面罩(2)球囊與閥裝置：最常用的是球囊-面罩，它每次提供的容量約為1600ml，這個容量遠大于CPR所要求的潮氣量（10ml/Kg，700-1000ml）。如過度通氣會引起胃膨脹，其次是反流與誤吸。臨床研究顯示，應(yīng)用面罩應(yīng)調(diào)整好潮氣量（6-7ml/kg，500ml）。復(fù)蘇人員必須位于患者的頭部，一般應(yīng)使用經(jīng)口氣道，假如沒有頸部損傷，可將患者的頭部抬高，保持適當(dāng)位置。吹入一次潮氣量的時間一般不少于2秒。緩慢均勻供氣可最大限度地避免胃膨脹的可能性。球囊-面罩給氧與氣管插管療效相同。也就是說，否定了經(jīng)由氣管插管的通氣方式是復(fù)蘇的“金標準”這一傳統(tǒng)觀念。故前者是必須熟練掌握的操作技能。42編輯ppt

3.氣管插管在缺乏氣道保護的復(fù)蘇時，盡可能進行氣管插管。氣管插管前應(yīng)先給病人給氧。如果病人存在自主呼吸，應(yīng)先讓病人吸高濃度氧3分鐘，如自主呼吸不足，應(yīng)使用球囊-面罩輔助呼吸。近年來氣管插管在通氣時常被選擇是因為它可保證通氣，便于吸痰，保證吸入高濃度氧，提供一種給藥途徑，準確控制潮氣量，保證胃內(nèi)容物，血液及口腔粘液不誤吸入肺。反復(fù)插管及插管失敗都可影響心臟驟停復(fù)蘇的預(yù)后。氣管插管可引起下列并發(fā)癥：口咽粘膜損傷，肺臟長時間無通氣，耽誤胸外按壓，誤插入食道或分支氣管。在EMS系統(tǒng)因操作機會少，氣管插管的失敗率高過50%。43編輯ppt

▲氣管插管的指征包括：（1）復(fù)蘇人員用非侵入性措施無法保證昏迷病人的通氣方法。（2）病人缺少保護性反射（如昏迷、心臟驟停等）。在插管操作時間，人工呼吸支持停止時間應(yīng)少于30秒鐘，如果插管時間超過1分鐘，必須調(diào)節(jié)通氣及氧濃度。如果病人有循環(huán)，插管中需要連續(xù)監(jiān)測經(jīng)皮氧飽合度和ECG。為避免導(dǎo)管誤人食道，通過呼氣末CO2濃度及食道鏡確定其位置是必要的。據(jù)報道在院外氣管插管的病人，誤插的占17％。一旦在院外實施氣管插管，應(yīng)嚴密監(jiān)察導(dǎo)管的位置。氣管插管后在心臟驟停和呼吸驟停的病人呼吸頻率保持在12一15次／分，氣管插管后，通氣時不必要保持自主呼吸與胸廓擠壓的同步。心臟驟停時，自主周期恢復(fù)，應(yīng)保持12一15次／分的呼吸頻率。44編輯ppt（二）循環(huán)支持方法

有許多新興的CPR技術(shù)可改善血液灌流，包括插入性腹壓CPR、高頻CPR、主動性加壓一減壓CPR、氣背心CPR、機械（活塞）CPR、同步通氣CPR，階段性胸腹加壓一減壓CPR和有創(chuàng)CPR。與標準CPR相比，CPR輔助方法通常需要更多的人員，而且需接受額外訓(xùn)練并配備輔助設(shè)施。額外的力量可能會使CPR時的血液流動增加20～100％，但這一水平仍顯著低于心臟的正常輸出量，在心臟驟停CPR早期，應(yīng)用輔助方法益處最大，因此輔助方法的使用應(yīng)限于醫(yī)院內(nèi)。不能把輔助方法作為延期復(fù)蘇或ACLS失敗后的補救措施，這樣做無任何益處。目前，尚未發(fā)現(xiàn)有哪一種輔助措施在院前BLS救治中的應(yīng)用效果優(yōu)于標準CPR。45編輯ppt

1.插入性腹壓CPR（IAC一CPR）IAC-CPR是指在胸部按壓的放松階段由另外一名急救人員按壓患者腹部。對心跳呼吸驟停的病人，按壓部位在腹部中線，劍突與臍部中點，按壓力保持腹主動脈和腔靜脈壓力在100mmHg左右，使之產(chǎn)生與正常心跳時的主動脈搏動顯示。建議在院內(nèi)復(fù)蘇中將該措施作為標準CPR無效時的一種替代方法。2.高頻（“快速按壓率”）CPR有研究報道認為將胸部按壓頻率提高到120次/min產(chǎn)生的血流動力學(xué)效果較好。但如此高地按壓頻率臨床醫(yī)生徒手操做很困難，且高頻CPR能否提高復(fù)蘇成功率仍有待進一步研究。

46編輯ppt3.主動性加壓一減壓CPR（ACD一CPR）ACD-CPR能降低胸內(nèi)壓而增加靜脈回流，增加心排血量。但臨床操作中要求強壯的體能，而且難長時間操作，故ACD-CPR的有效性及可行性有待進一步研究。4.充氣背心CPR(VEST-CPR)充氣背心CPR時基于血流得胸泵原理而產(chǎn)生的，該方法通過一環(huán)繞胸部的類似于大血壓帶的背心，通過周期性的充氣放氣而增加胸腔內(nèi)壓進行復(fù)蘇，可以提高主動脈壓和冠狀動脈灌注壓的峰值。

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5.機械（活塞）CPR（僅限于成人使用）機械CPR裝置的一個優(yōu)點是始終保持一定的按壓頻率和按壓幅度，從而消除了疲勞或其他因素引起的操作誤差。但也存在胸骨骨折，價格昂貴，體積重量的限制而難于搬動，活塞脫位等問題儀器放置或操作不當(dāng)，會造成通氣和按壓不充分。此外，按壓器加在胸部的重量會限制放松時胸廓的彈性恢復(fù)和靜脈回流，尤其在發(fā)生單根或多根肋骨骨折時更為明顯。

48編輯ppt6.交替性胸腹加壓一減壓CPR（PTACD一CPR）PTACD-CPR使用雙手抓裝置，交替進行胸部加壓—腹部減壓，胸部減壓—腹部加壓過程。這一方法結(jié)合了IAC-CPR和ACD-CPR的原理。但目前還沒有通過臨床資料證實其有效。

7.有創(chuàng)CPR有證據(jù)表明，開胸心臟擠壓時血流動力學(xué)會產(chǎn)生有利影響。但是如果時間延遲(心臟驟停25min以后)，再使用本方法并不會改善搶救效果。急診開胸心臟擠壓，需要有經(jīng)驗的搶救隊伍，并能在事后給予最佳護理，故不建議列為常規(guī)，尤其不能把這一方法作為長時間復(fù)蘇的最后努力。

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目前認為，與鈍性腹部損傷有關(guān)的心臟驟停對有創(chuàng)性復(fù)蘇無反應(yīng)，不應(yīng)作為適應(yīng)癥。

●開胸的指征：是胸部穿透傷引起的心臟驟停,其他應(yīng)考慮開胸復(fù)蘇情況還包括:(1)體溫過低，肺栓塞或心包填塞，(2)胸廓畸形，體外CPR無效，(3)穿透性腹部損傷，病情惡化并發(fā)生心臟驟停?！腥颂岢黾痹\體外循環(huán)也可作為心臟驟停治療的循環(huán)輔助措施,該方法通過股動脈和股靜脈連接旁路泵而不必開胸。臨床研究證明,體外循環(huán)治療了一些特殊的可逆轉(zhuǎn)因素(如藥物過量或中毒)造成的心跳驟停。但迄今為止,尚未見有顯著性結(jié)果的報道。。50編輯ppt

（三）心臟停搏的藥物治療美國心臟協(xié)會（AHA）1992年版心臟復(fù)蘇指南建議減少氯化鈣、碳酸氫鈉、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素的應(yīng)用?！秶H心肺復(fù)蘇指南2000》仍延續(xù)這一觀點。新近研究表明，上述藥物極少有效，因為它們既能用于心臟停搏時，也能用于心臟停搏前心律失常。因此，心臟停搏時，應(yīng)考慮用藥基于其它方法之后，如急救人員應(yīng)首先開展基本生命支持（BLS），電除顫，適當(dāng)?shù)臍獾拦芾恚窍葢?yīng)用藥物。開始BLS后，才盡快建立靜脈通道，同時考慮應(yīng)用藥物搶救。51編輯ppt

▲中心靜脈與外周靜脈用藥：心臟驟停前，如無靜脈通道，應(yīng)首先建立周圍靜脈（肘前或頸外靜脈）通道，建立頸內(nèi)或鎖骨下靜脈等中心靜脈通道往往會受胸外按壓術(shù)的干擾。但外周靜脈用藥較中心靜脈給藥的藥物峰值濃度要低，起效循環(huán)時間較長。外周靜脈給藥到達中央循環(huán)時間需1-2min，而通過中心靜脈給藥時間則較短。但外周靜脈穿刺易操作，并發(fā)癥少，且不受心肺復(fù)蘇術(shù)的干擾。在復(fù)蘇時，行周圍靜脈快速給藥能立即開始，而且在10-20秒內(nèi)快速推注20ml液體，可使未梢血管迅速充盈。52編輯ppt

如果電除顫,周圍靜脈給藥未能使自主循環(huán)恢復(fù),在急救人員有足夠經(jīng)驗的前提下,盡管有中心靜脈穿刺禁忌癥,可能出現(xiàn)并發(fā)癥,但權(quán)衡利弊,仍要考慮放置中心靜脈導(dǎo)管。對接受溶栓治療的患者行中心靜脈穿刺更可能并發(fā)生并發(fā)癥，……對要行藥物再灌注治療的患者應(yīng)盡量避免做中心靜脈穿刺。

▲氣管內(nèi)給藥：如在靜脈建立之前完成氣管插管，腎上腺素、利多卡因和阿托品都可通過氣管給藥，其用藥量應(yīng)是靜脈給藥的2-2.5倍,并用10ml生理鹽水或蒸餾水稀釋。在氣管末端插入導(dǎo)管，停止胸外按壓，迅速向氣管噴藥，經(jīng)過幾次快速噴藥形成可吸收的藥霧后，再重新行胸外按壓。53編輯ppt

1．腎上腺素：腎上腺素適用于心臟驟停的復(fù)蘇，主要因為其具有α一腎上腺素能受體激動劑的特性，在心肺復(fù)蘇（CPR）時可增加心肌和腦的血供。但該藥的β一腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇尚有爭議，因為該作用能增加心肌作功和減少心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)。目前使用的“標準”劑量（1.0mg）靜脈推注與1mg腎上腺素心內(nèi)注射可能會產(chǎn)生相同的作用。腎上腺素的量效曲線經(jīng)計算表明，其發(fā)揮最佳效應(yīng)范圍為0.045～0.20mg／kg。且從這些研究中可得出較大劑量的腎上腺素能夠改善血液動力學(xué),提高復(fù)蘇成功率(尤其對心臟停搏時間較長患者)的結(jié)果。54編輯ppt臨床試驗結(jié)果表明，大劑量組（0.07-0.20mg/kg）的自主循環(huán)恢復(fù)率增加,但出院患者的存活率無明顯改善。依據(jù)這一結(jié)論，1992年心肺復(fù)蘇指南仍建議，首次靜脈推注腎上腺素的劑量為1mg，而兩次應(yīng)用腎上腺素的時間間隔為3～5min。而不是5min。如果應(yīng)用1mg腎上腺素?zé)o效，可以靜推較大劑量腎上腺素，其方式可以逐漸增加劑量（1，3，5mg）；直接使用中等劑量（每次5mg，而不是原來1mg）；也可根據(jù)體重增加劑量（0.1mg/kg）。55編輯ppt總之，初始大劑量的靜脈應(yīng)用腎上腺素可以增加心搏驟停患者的冠脈灌注壓，增強血管緊張度以改善自主循環(huán)的恢復(fù)率，但同樣可導(dǎo)致復(fù)蘇術(shù)后心功能不全。并且在復(fù)蘇后期偶也可以導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)。開始治療時應(yīng)用更大劑量的腎上腺素不能改善長期預(yù)后和神經(jīng)系統(tǒng)的副作用，但也沒有證據(jù)表明大劑量腎上腺素可以導(dǎo)致明顯的危害。所以，目前不推薦常規(guī)大劑量靜脈應(yīng)用腎上腺素，如果1mg腎上腺素治療無效時可以考慮再應(yīng)用。但是否需要使用大劑量腎上腺素治療尚無定論。56編輯ppt腎上腺素氣管內(nèi)給藥吸收良好，合理的給藥劑量尚不清楚，但應(yīng)至少是靜脈內(nèi)給藥的2-2.5倍。因心內(nèi)注射可增加發(fā)生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險，同時延誤胸外按壓和肺通氣開始時間，因此,僅在開胸按壓或其他給藥方法失敗后才考慮應(yīng)用。每次從周圍靜脈給藥時，應(yīng)該稀釋成20m1，以保證藥物能夠到達心臟。

57編輯ppt（1）應(yīng)用于非心跳驟?；颊撸耗I上腺素1mg加入500ml生理鹽水或5%葡萄糖液中持續(xù)靜滴，對于成人其給藥速度應(yīng)從1ug/min開始，逐漸調(diào)節(jié)至所希望的血液動力學(xué)效果（10ug／min）。（2）應(yīng)用于心搏驟?；颊邠尵葧r，可能需要連續(xù)靜滴腎上腺素，其給藥劑量應(yīng)該與標準靜脈推注的劑量（lmg／3～5min）相類似?？梢詫?mg腎上腺素加入250m1生理鹽水中，給藥速度應(yīng)從lug／min開始加至3～4ug／min。為減少發(fā)生液體滲漏的危險并保證好的生物利用度，持續(xù)靜脈滴注腎上腺素時，應(yīng)該建立大靜脈通道。58編輯ppt2.去甲腎上腺素去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用后，心排出量可以增高，也可以降低，其結(jié)果取決于血管阻力大小、左心室功能狀況和各種反射的強弱。例如頸動脈壓力感受器的反射。去甲腎上腺素經(jīng)常會造成腎血管和腸系膜血管收縮。嚴重低血壓［SBP<9.33kpa（70mmHg）］和周圍血管低阻力是其應(yīng)用的適應(yīng)癥。其應(yīng)用的相對適應(yīng)證是低血容量。該藥可造成心肌需氧量增加，故對缺血性心臟病患者應(yīng)慎用。去甲腎上腺素的起始劑量為0.5～1.0ug／min，逐漸調(diào)節(jié)至有效劑量。頑固性休克者其用量8～30ug／min。如果發(fā)生藥物滲漏，可盡快給予5～10mg酚妥拉明的生理鹽水10～15m1，以免發(fā)生組織壞死。59編輯ppt

3.異丙腎上腺素異丙腎上腺素是β-受體激動劑，具有正性肌力作用和加速時相效應(yīng)，可增加心肌氧耗，心排出量和心臟作功，對缺血性心臟病、心衰和左室功能受損患者會加重缺血和心律失常。建議在抑制尖端扭轉(zhuǎn)性室速前給予異丙腎上腺素可作為臨時勝措施，此外，對己影響血流動力學(xué)的心動過緩，而用阿托品和多巴酚丁胺無效，又尚未行經(jīng)皮或經(jīng)靜脈起搏處置時，予異丙腎上腺素可作為臨時性治療措施。上述情況中，異丙腎上腺素均非作為首選藥物。用藥方法：靜滴速度為2～10ug／min，并根據(jù)心率和心律的反應(yīng)進行調(diào)節(jié)。將1mg異丙腎上腺素加入500mI液體中，濃度為2ug／ml。治療心動過緩時必須非常小心，只能小劑量應(yīng)用；大劑量時會導(dǎo)致心肌耗氧量增加，擴大梗死面積并導(dǎo)致惡性室性心律失常。異丙腎上腺素不適用于心臟驟停或低血壓患者。60編輯ppt

4.阿托品

阿托品作用于逆轉(zhuǎn)膽堿能性心動過緩，血管阻力降低和血壓下降?？芍委煾]性心動過緩，對發(fā)生在交界區(qū)的房室阻滯或室性心臟停搏可能有效，但懷疑為結(jié)下部位阻滯時（MobitzⅡ型），不用阿托品。

使用方法：治療心臟停搏和緩慢性無脈的電活動，既給予1mg靜注，若疑為持續(xù)性心臟停搏,應(yīng)在3～5min靜注一次0.5一1.0mg，至總量0.04mg／kg體重?？倓┝?mg（約0.04mg／kg）可完全阻滯人迷走神經(jīng)。如劑量小0.5mg時，阿托品有擬副交感神經(jīng)作用，并可進一步降低血壓。阿托品氣管內(nèi)給藥也可很好吸收。61編輯ppt

5.血管加壓素血管加壓素實際上是一種抗利尿激素，當(dāng)給藥劑量遠遠大于其發(fā)揮抗利尿激素效應(yīng)時，它將作為一種非腎上腺素能樣的周圍血管收縮藥發(fā)揮作用。血管加壓素是通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮作用。在正常循環(huán)模型中，血管加壓素的半衰期為10-20min，這較CPR時腎上腺的半衰期要長。復(fù)蘇成功者的內(nèi)源性血管加壓素水平明顯高于未能建立自主循環(huán)者。說明外源性血管加壓素可能對心搏驟停患者有益。短暫室顫后行CPR時，血管加壓素可增加冠脈灌注壓，重要器官的血流量，室顫增幅頻率和大腦氧的輸送，類似結(jié)果也在心搏驟停和電—機械分離較長時間后出現(xiàn)，而且血管加壓素在自主循環(huán)恢復(fù)后不會造成心動過緩。62編輯ppt

CPR時血管加壓素與V1受體作用后，可引起周圍皮膚、骨骼肌、小腸和脂肪血管的強烈收縮，而對冠脈血管和腎血管床的收縮作用相對較輕，對腦血管亦有擴張作用，因該藥沒有β—腎上腺激素能樣作用，故CPR時不會引起骨骼肌血管舒張，也不會導(dǎo)致心肌耗氧量增加。聯(lián)合用血管加壓素和腎上腺素與單獨用血管加壓素相比，兩者對左心室血流量的影響相似，前者可顯著降低腦血流量。CPR時血管加壓素可降低人血清兒茶酚胺水平。但目前尚不能肯定該藥可降低心肌耗氧量。重復(fù)給予血管加壓素對維持冠脈灌注壓高于臨界水平的效果較腎上腺素好。而這一壓力水平的維持與自主循環(huán)的恢復(fù)密切相關(guān)。在復(fù)蘇后期，血管加壓素不增加心肌耗氧量。63編輯ppt臨床上有些初步研究表明，血管加壓素可能會使院外室顫者恢復(fù)自主循環(huán)可能性增加。而且對標準基本生命支持（ACLS）反映差的心博驟?；颊?，血管加壓素有時可升高血壓和恢復(fù)自主心律。臨床研究也有類似結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過大約40minACLS不成功的患者，10例中有4例對血管加壓素有較好反應(yīng)，其冠脈灌注壓，平均增高3.73kp(1kpa=7.5mmHg)。一項小型院外室顫的臨床調(diào)查中（n=10），應(yīng)用血管加壓素（40μ靜推）復(fù)成功，生存24h的患者人數(shù)明顯多于使用腎上腺素者（1mg靜推），但二者出院后院外存活率無顯著差別。另一大型院內(nèi)臨床試驗（n=200）結(jié)果說明，血管加壓素和腎上腺素對CPR的治療都可以產(chǎn)生較好的療效，二者在心臟停搏短時間內(nèi)的治療效果相似。如果心臟停搏時間較長，血管加壓素的治療效果特別好。這是因為酸血癥時腎上腺素樣縮血管藥物作用遲鈍而血管加壓素作用不受影響。64編輯ppt血管加壓素推薦劑量iv0.4u/kg,臨床和實驗研究均提示，血管加壓素至少與腎上腺素(EN)有相同的復(fù)蘇效果，當(dāng)用EN復(fù)蘇無效時，改用血管加壓素后，往往可獲ROSC。近年來，有人試驗采用0.2、0.4、0.8u/kg，每隔5min一次，連續(xù)3次，或0.8u/kg，也可使自主循環(huán)恢復(fù)。當(dāng)?shù)蜏匾鹦呐K停搏時，用EN復(fù)蘇往往無效，而用血管加壓素可改善除顫效果，使ROSC(自主循環(huán)恢復(fù))成功。聯(lián)合用藥：①

EN+血管加壓素+硝酸甘油：可明顯改善腦血供。②

EN+血管加壓素：CPR存活率上升且無腦功能損害。③

血管加壓素+硝酸甘油：可增加存活率。65編輯ppt總之，血管加壓素是一種有效的血管收縮藥，可以用來治療伴有頑固性休克的室顫患者，可作為除腎上腺素外的另一種備選藥物。血管加壓素可能對心臟停搏和電—機械分離有效。但作為《國際復(fù)蘇指南2000》，目前尚缺乏足夠的資料來建議使用血管加壓素。對于應(yīng)用腎上腺素后仍未恢復(fù)心率的患者，應(yīng)用該藥可能有效，但無足夠的資料來評價血管加壓素對這類患者的有效性和安全性。66編輯ppt6.溶栓治療在CPR中的效果

在以往的心肺復(fù)蘇標準中，溶栓治療是禁忌癥，其主要原因是怕引起大出血，但是越來越多的動物實驗過臨床應(yīng)用都表明，溶栓治療可改善實驗動物和患者的存活率減輕腦功能障礙，且出血并不嚴重。在臨床上。心臟驟停需行心肺復(fù)蘇者中超過70%患者原發(fā)病為肺栓塞和心肌梗死。而溶栓治療則是肺栓塞和心肌梗死得非常有效的病因治療。67編輯ppt總之，從現(xiàn)有的文獻看，升壓素和溶栓治療在CPR中的效果是令人鼓舞的。但升壓素的結(jié)果是以動物實驗為基礎(chǔ)的，而溶栓治療的結(jié)果是以小規(guī)模臨床治療的結(jié)果為依據(jù)。鑒于目前CPR令人沮喪的效果，對任何一種有利于提高CPR效果的方法均應(yīng)引起臨床意識的重視。對升壓素的最佳劑量及應(yīng)用時間，具體應(yīng)用何種溶栓藥物，溶栓藥物的劑量及應(yīng)用時間等問題有待進一步性大規(guī)模、多中心、前瞻性基礎(chǔ)和臨床研究68編輯ppt7.碳酸氫鈉

在心跳驟停和復(fù)蘇后期，足夠的肺泡通氣是控制酸堿平衡的關(guān)鍵。高通氣可以通過減少二氧化碳儲留糾正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明緩沖堿治療可以改善預(yù)后。實驗和臨床資料表明，碳酸氫鹽（1）在動物實驗中不能增強除顫的效果或提高生存率；（2）能降低血管灌注壓；（3）可能產(chǎn)生細胞外堿中毒的副作用，包括血紅蛋白氧飽和曲線移動或抑制氧的釋放；（4）能導(dǎo)致高滲和hrpermatremia；（5）可產(chǎn)生二氧化碳和反常的細胞內(nèi)酸中毒；（6）可加重中心靜脈酸血癥；（7）可使剛剛應(yīng)用的兒茶酚胺失活。

69編輯ppt心跳驟停和復(fù)蘇時，由低血流造成的組織酸中毒和酸血癥是一動態(tài)的發(fā)展過程。這一過程的發(fā)展取決于心跳驟停的持續(xù)時間和CPR時血流水平。目前關(guān)于在心跳驟停和復(fù)蘇時酸堿失衡病理生理學(xué)的解釋是：低血流條件下組織中產(chǎn)生的二氧化碳發(fā)生彌散障礙，所以在心跳驟停時，足量的肺泡通氣和組織血流的恢復(fù)是控制酸堿平衡的基礎(chǔ)。這就要求首先要進行胸外心臟按壓,然后迅速恢復(fù)自主循環(huán)。目前實驗室和臨床研究尚未肯定的認識表明血液低PH值會影響除顫成功率,影響自主循環(huán)恢復(fù)，或短期的成活率。交感神經(jīng)的反應(yīng)性也不會因為組織酸中毒而受影響。70編輯ppt只有在原來既有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環(huán)類或苯巴比妥類藥物過量的情況下，應(yīng)用碳酸氫鹽才會有效。另外，對于心跳停搏時間較長的患者，應(yīng)用碳酸氫鹽治療可能有益。但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥治療無效時，方可考慮應(yīng)用該藥。

應(yīng)用碳酸氫鹽以1mmol／kg（5%NaHCO3每ml含碳酸氫鈉0.6mmol,則5%NaHCO3100ml含碳酸氫鈉60mmol）作為起始量。如有可能應(yīng)根據(jù)血氣分析或?qū)嶒炇覚z查結(jié)果得到的碳酸氫鹽濃度和計算堿剩余來調(diào)整碳酸氫鹽用量。為減少發(fā)生醫(yī)源性堿中毒的危險，應(yīng)避免完全糾正堿剩余。

71編輯ppt

8.胺碘酮靜脈使用胺碘酮的作用復(fù)雜，可作用于鈉、鉀和鈣通道，以及對α一受體和β—受體有阻滯作用，可用于房性和室性心律失常。臨床應(yīng)用：(1)對快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者，在使用洋地黃無效時，胺碘酮對控制心室率可能有效。(2)對心臟停搏患者，如持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后,建議使用胺碘酮。(3)可控制血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速。(4)可作為頑固性PSVT,房性心動過速電轉(zhuǎn)復(fù)的輔助措施,以及AF的藥物轉(zhuǎn)復(fù)方法。(5)可控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。72編輯ppt對嚴重心功能不全患者靜注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的藥物更適宜。如患者有心功能不全、射血分數(shù)小于40％或有充血性心衰征象時，胺碘酮應(yīng)作為首選的抗心律失常藥物。在相同條件下，胺碘酮的作用更強，且對比與其他藥物致心律失常的可能性更小。給藥方法為先靜推150mg／10分鐘，后按1mg／min持續(xù)靜滴6小時，再減量至0.5mg／min，對再發(fā)或持續(xù)性心律失常，必要時可重復(fù)給藥150mg，一般建議，每日最大劑量不超過2g。有研究表明，胺碘酮相對大劑量，如125mg/h,持續(xù)24小時(全天用量可達3g)時，對AF有效。73編輯ppt心臟驟?；颊呷鐬閂F或無脈性VT,初始劑量為300mg，溶于20一30ml鹽水或葡萄糖內(nèi)快速推注。對有反復(fù)或頑固性VF或VT，應(yīng)增加劑量再快速靜推150mg，隨后按1mg／min的速度靜滴6h，再減量至0.5mg／min，每日最大劑量不超過2g。

胺碘酮主要副作用是低血壓和心動過緩，預(yù)防的方法可減謾給藥速度，若出現(xiàn)臨床癥狀，可通過補液，給予加壓素，chronotropic劑或臨時起搏。。74編輯ppt

9.利多卡因

利多卡因是治療室性心律失常的常用藥物，對AMI患者可能更為有效。

利多卡因在心臟驟停時可用于：

（1）電除顫和給予腎上腺素后，仍表現(xiàn)為VF或無脈性VT；

（2）控制已引起血流動力學(xué)改變的PVCs；

（3）血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT。

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給藥方法：心臟驟?；颊撸跏紕┝繛殪o注1.0一1.5mg／kg，快速達到并維持有效濃度。頑固性VT／VF，可酌情再給予1次0.5一0.75mg／kg的沖擊量，3一5分鐘給藥完畢?？倓┝坎怀^3mg／Kg（或＞200一300mg／h）。VF或無脈性VT時，除顫或腎上腺素?zé)o效，可給予大劑量的利多卡因（1.5mg／kg），只有在心臟驟停時才采取沖擊療法，但對心律轉(zhuǎn)復(fù)成功后是否應(yīng)給予維持用藥尚有爭議。有較確切資料支持在循環(huán)恢復(fù)后預(yù)防性給予抗心律失常藥，持續(xù)用藥維持心律的穩(wěn)定是合理的，靜脈滴注速度最初應(yīng)為1一4mg／min。若再次出現(xiàn)心律失常應(yīng)小劑量沖擊性給藥(0.5mg／kg)，并加快靜滴速度(最快為4mg／min)。24—48h后，利多卡因在肝臟中的代謝會受到抑制，半衰期延長，因此，24h后應(yīng)減量或測血藥濃度。

利多卡因?qū)毙孕募∪毖駻MI引起的室性心律失常有效，但預(yù)防性用藥常能導(dǎo)致高的病死率，并已禁止預(yù)防性用藥。76編輯ppt

10.溴芐胺

溴芐胺可用于對電除顫和腎上腺素治療無效的VT和VF。溴芐胺的心血管作用復(fù)雜，注射初期可引起兒茶酚胺釋放，后產(chǎn)生節(jié)后腎上腺素能阻斷作用，常常出現(xiàn)低血壓。1999年后因不再生產(chǎn)，由此引發(fā)了對該藥的總結(jié)，提出理論上可繼續(xù)使用溴芐胺治療VF或VT，并提出了一些適應(yīng)癥，包括低溫致心臟驟停。相繼，在ACLS治療流程和指南中均取消推薦該藥，主要原因是其不良反應(yīng)大，來源受限，而且已有同樣有效又更為安全的藥物。

77編輯ppt11.鎂劑

嚴重缺鎂也可導(dǎo)致心律失常、心功能不全或心臟猝死。低鎂時可能發(fā)生頑固性VF，并阻礙K＋進入細胞，緊急情況下，可將1～2g硫酸鎂用100mL液體稀釋后快速給藥，1-2分鐘注射完畢。但必須注意快速給藥有可能導(dǎo)致嚴重低血壓和心臟停搏。心臟驟停者一般不給予鎂劑，除非懷疑患者心律失常是由缺鎂所致或發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速。此時給藥方法：負荷量為1一2g（8一16mEq），加入50—100mL液體中，5—60分鐘給藥完畢，然后，靜滴0.5一1.0g（4～8mEq）／h，根據(jù)臨床癥狀調(diào)整劑量和滴速。但不建議AMI患者常規(guī)預(yù)防性補鎂。78編輯ppt

12.多巴胺

多巴胺是兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素的化學(xué)前體，既有α一受體又有β—受體激動作用。在生理狀態(tài)下，通過α一受體和β—受體作用于心臟。

復(fù)蘇過程中，由心動過緩和恢復(fù)自主循環(huán)后造成的低血壓狀態(tài)，常常選用多巴胺治療。多巴胺與其他藥物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治療復(fù)蘇后休克的一種治療方案。

多巴胺給藥劑量5～20ug／kg／min,超過10ug／kg/min可導(dǎo)致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，更大劑量可引起內(nèi)臟灌注不足。

多巴胺用藥劑量2～4ug／kg／min時，主要發(fā)揮多巴胺樣激動劑作用，有輕度的正性肌力作用和腎血管擴張作用；用藥劑量5～10ug／kg／min時，主要起β1β2受體激動作用，另外在這個劑量范圍內(nèi)5一羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用占主要地位。用藥劑量10～20ug／kg／min時，α一受體激動效應(yīng)占主要地位，可以造成體循環(huán)和內(nèi)臟血管收縮。

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13.多巴酚丁胺

多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物，具有很強的正性肌力作用，常用于嚴重收縮性心功能不全的治療。該藥主要通過激動β—腎上腺素樣受體發(fā)揮作用。主要特點是在增加心肌收縮力的同時伴有左室充盈壓的下降，并具有計量依賴性。該藥在增加每搏輸出量的同時，可導(dǎo)致反射性周圍血管擴張，用藥后動脈壓一般保持不變，常用計量范圍5~20ug／(kg.min)。但對危重患者而言，大于20ug／(kg.min)的給藥劑量可使心率增加超過10%，能導(dǎo)致或加重心肌缺血。80編輯ppt

14.氨力農(nóng)和米力農(nóng)

氨力農(nóng)和米力農(nóng)時磷酸二酯酶抑制劑，具有正心肌力和擴張血管的特性。磷酸二酯酶抑制劑可用于治療對標準治療反應(yīng)不佳的嚴重心衰和心源性休克。對兒茶酚胺反應(yīng)茶及快速心律失常患者都是使用該藥的適應(yīng)癥。中等劑量米力農(nóng)可與多巴酚丁胺配伍使用，增加正心肌力作用。用要時可先給予一次靜脈負荷量50ug／kg，緩慢推注10分鐘以上，然后375~750ug／(kg.min)維持靜滴2~3天。81編輯ppt15.硝酸甘油硝酸酯類藥物因其可松弛血管平滑肌而應(yīng)用于臨床。對懷疑胸部缺血性疼痛或不適的患者，硝酸甘油可作為一線藥應(yīng)用。舌下含服一般1-2分鐘內(nèi)可以緩解心絞痛，療效能維持30分鐘。如使用3片藥物仍不能緩解癥狀，患者就應(yīng)該打急救電話，尋求醫(yī)療機構(gòu)的幫助。對于急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者，需要仔細調(diào)節(jié)硝酸甘油靜脈滴速。對于再次發(fā)生的心肌缺血、高血壓急癥或心肌梗死相關(guān)的充血性心力衰竭，靜脈滴注硝酸甘油是一種有效的輔助治療。而對于下壁心肌梗死，硝酸甘油類藥物要謹慎應(yīng)用。對依賴前負荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯類藥物。

對于懷疑心絞痛的患者，應(yīng)首先舌下含服1片硝酸甘油（0.3或0.4mg)如不適癥狀未能緩解，3-5分鐘后可以重復(fù)。靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油(硝酸甘油50-100mg加入250ml液體中)的起始劑量為10-150ug/min,每5-10分鐘增加5-10ug/min，直至達到最佳的血液動力學(xué)效應(yīng)。小劑量的硝酸甘油(30-40ug/min)主要擴張靜脈，大劑量者(150-500ug/min)引起動脈擴張。用藥時間持續(xù)超過24h可能產(chǎn)生耐藥性。82編輯ppt16.硝普鈉

硝普鈉是一種強效的、反應(yīng)迅速的周圍血管擴張劑，臨床上用于治療嚴重的心力衰竭和高血壓急癥。其直接擴張靜脈的作用可以降低左、右心室的前負荷，減輕肺充血，從而減少左心室的容量和壓力。擴張動脈的作用可以降低周圍動脈阻力(后負荷)，減少左室容量，減輕室壁張力，增加每搏心輸出量，減少心肌耗氧量。對主動脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣反流的頑固性心力衰竭，硝普鈉治療有效。硝酸甘油與硝普納相比，前者降低冠脈灌注壓的程度較小，增快缺血心肌血液供應(yīng)的作用較大。在開展溶栓治療前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度較硝普鈉大(45%對23%)。所以，硝酸甘油更適合于AMI擴張靜脈治療，特別是合并充血性心力衰竭時。當(dāng)硝酸甘油不能將AMI和AMI誘發(fā)的急性充血性心力衰竭患者的血壓下降到正常時，方可考慮加用硝普鈉。硝普鈉對肺動脈系統(tǒng)也有擴張作用，可以改變肺病患者(如肺炎ARDS)缺氧性肺血管收縮，但也可以加重肺內(nèi)分流，導(dǎo)致新的低氧血癥。

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硝普鈉最主要的并發(fā)癥是低血壓。其可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，用藥超過72h，需注意氰化物和硫氰化物的積累，氰化物中毒可以導(dǎo)致進行性加重的代謝性酸中毒。硫氰化物血清濃度大于120mg/L時可以診斷硫氰化物中毒，其臨床表現(xiàn)為神志不清、反射亢進和驚厥。一旦出現(xiàn)中毒，要立即停止靜滴硝普鈉。如果氰化物血中濃度很高，或出現(xiàn)中毒的癥狀和體征，應(yīng)靜滴亞硝普鈉和硫代硫酸鈉治療。臨床上將硝普鈉50-100mg加入250ml溶體中，其有效劑量為0.1-5.0ug／(kg.min),也可能需要更大的劑量，最多10ug／(kg.min)84編輯ppt

17.納洛酮對心肺復(fù)蘇作用的評價

美國急救醫(yī)學(xué)會，中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會都將納洛酮列入心肺復(fù)蘇方案中，在心肺復(fù)蘇過程中,一旦靜脈通道建立,立即盡早靜注納洛酮2.0mg，以后每30分鐘靜注2.0mg。也有人曾建議對心臟驟停病人復(fù)蘇時，至少使用2mg/kg靜注，然后以每小時2mg/kg靜滴，此種方案劑量過大，臨床實施困難。文獻報道納洛酮1.2—2.0mg，20分鐘一次，直到成功,用于22例心肺復(fù)蘇結(jié)果3例于15分鐘，8例于30分鐘,11例于45分鐘恢復(fù)心跳,復(fù)蘇全部成功。22例中17例在1-2周痊愈出院,5例因嚴重心律失?；蚨嗯K衰在1-2周死亡。

陳天鋒觀察42例心搏呼吸停止時間分別為4.1分鐘和3.0分鐘，21例在常規(guī)復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，給予納洛酮2mg,靜注,30分鐘一次，自主呼吸恢復(fù)11例，心搏復(fù)跳16例，復(fù)蘇成功9例，明顯好于對照組。認為納洛酮通過多個環(huán)節(jié)，多個器官逆轉(zhuǎn)了β—內(nèi)啡肽（β—EP）導(dǎo)致的毒性作用，具有重要臨床價值。對新生兒缺氧性腦損傷，肺性腦病的昏迷病人,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上2mg加入10%葡萄糖250ml靜滴，清醒率和存活率均高于對照組。85編輯ppt18.鈣劑

鈣離子在心肌收縮和沖動傳導(dǎo)中有重要的作用。但回顧性和前瞻性研究均表明，心搏驟?；颊邞?yīng)用鈣劑治療是無效的。另外有理論根據(jù)表明，補鈣過多導(dǎo)致的高血鈣可能對機體有害。只有高血鉀、低血鈣或鈣通道阻滯劑中毒時，鈣劑治療才有效，其它情況均不用鈣劑治療。如需補鈣，可按2一4mg／kg的劑量給予10%氯化鈣溶液。如仍需補鈣，可在間隔10分鐘后重復(fù)給葡萄糖酸鈣5—8ml。86編輯ppt為何不再選用氯化鈣?

實驗室發(fā)現(xiàn)鈣離子可加重心肌收縮力，延長收縮期，提高心肌自律性，因此長期用來搶救心臟驟停。但是近年來研究發(fā)現(xiàn)由于心臟驟停時，細胞膜損傷和三磷酸腺苷的驟減，細胞內(nèi)的鈣離子是大量增加的。在正常情況下。鈣離子主要存在于細胞外，細胞內(nèi)外鈣離子的梯度比為1：10000。鈣離子在維系細胞結(jié)構(gòu)方面起著重要作用。細胞表面鈣離子的喪失，可導(dǎo)致膜變形會對水的某些離子通透性改變(包括鈣離子)。另外，由于細胞三磷酸腺苷水平低，導(dǎo)致鈣離子主動向外擴散受到抑制也是其中的原因之一?，F(xiàn)認為鈣離子內(nèi)流還是造成細胞死亡的最后途徑，也是激活其他有害反應(yīng)的起始因素。細胞內(nèi)鈣離子集聚的最終結(jié)果是在灌注后產(chǎn)生細胞不可逆的死亡。因此，在心臟驟停時使用氯化鈣使鈣離子負荷增加，必然加快和加重心肌細胞的損害，就等于人為地加速了細胞死亡，而且可誘發(fā)室顫，同時發(fā)現(xiàn)腦細胞缺氧時細胞外鈣離子迅速進入細胞內(nèi)，而是細胞外的鈣離子達到平衡?；仡櫺院颓罢靶匝芯慷嘉醋C實心臟驟停用鈣劑有何益處，故在復(fù)蘇中不再常規(guī)使用氯化鈣。87編輯ppt19.β—受體阻滯劑

β—受體阻滯劑對急性冠脈綜合癥患者有潛在益處,包括非Q波心肌梗死(MI)和不穩(wěn)定性心絞痛。若無其他禁忌癥，β—受體阻滯劑可用于所有懷疑為AMI或高危的不穩(wěn)定性心絞痛患者。β—受體阻滯劑可降低VF的發(fā)生率。氨酰心安、倍他樂克和普萘洛爾可顯著降低未行溶栓MI患者VF的發(fā)生率。一般建議使用劑量為5mg。緩慢靜注(5分鐘以上)，觀察10分鐘，患者如能耐受，可再給5mg緩慢靜注(5分鐘以上)，而后每12h口服50mg。倍他樂克按每5分鐘緩慢靜注5mg一次，至總量15mg，靜注15分鐘后開始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24h后改為100mg，每日2次。Esomolo是一種靜脈用短效(半衰期2-9分鐘)選擇性β—受體阻滯劑，建議室上性心動過速(SVT)緊急治療應(yīng)用，包括PSVT，并在以下情況中用于控制心率：非預(yù)激AF或房撲、房性心動過速、異常竇性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型VT、心肌缺血。β—受體阻滯劑能減少CPR過程的心肌損害，但不會影響除顫的成功及復(fù)蘇后永久的左室功能。Ditchey的研究發(fā)現(xiàn)，在CPR過程中，非選擇性的β—受體阻滯劑可增加灌脈灌注壓，從而增加灌脈血流，同時，可減少心肌耗氧。因此，聯(lián)用新福林及心得安可以改善CPR過程中的心肌氧耗。88編輯ppt20.山莨菪堿在CPR中的作用近年來，國外越來越重視CPR后患者生存狀況和生活質(zhì)量的研究，國內(nèi)鄧普珍等學(xué)者認為應(yīng)用大劑量山莨菪堿可改善CPCR后患者的神經(jīng)功能狀況，部分提高患者的生活質(zhì)量。心肺復(fù)蘇開始即在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用山莨菪堿4mg/kg.d持續(xù)靜滴，持續(xù)7d。作者的研究發(fā)現(xiàn)，山莨菪堿除改善患者的微循環(huán)外，還可通過抗氧自由基損傷，減少興奮性氨基酸的生成與釋放，抑制一氧化碳的生成，減輕細胞內(nèi)能超載，增加HSPTO的表達，減少神經(jīng)元的凋亡和壞死，從而對缺血在灌注損傷的腦細胞起到保護作用。這可能使氣改善腦復(fù)蘇患者神經(jīng)元功能狀況和生活質(zhì)量的主要原因。

89編輯ppt21.鈣通道阻滯劑：

異搏定和硫氮卓酮：靜脈給予異搏定可有效終止窄QRS波形的PSVT，并可用來控制AF時的心室率。初始劑量為2.5-5.0mg，2min內(nèi)靜脈給藥完畢，若無效或無副反應(yīng)，每15-30min重復(fù)。給藥5-10mg，最大劑量為20mg。只有為窄QRS波形PSVT或確定為室上性心律失?；颊卟攀褂卯惒?。切不能用于左室功能受損或心衰患者。硫氮卓酮初始劑量為0.25mg/kg，第二次劑量為0.35mg/kg，與異搏定作用相似。其優(yōu)點是心肌抑制作用比異搏定弱。硫氮卓酮控制AF或房撲心室率的給藥方法為5-15mg/h靜滴。90編輯ppt22.為何不選用含糖液？

除非有低血糖癥，否則不用糖。近年來研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用含糖液可使心跳驟停存活者的神經(jīng)病學(xué)結(jié)構(gòu)惡化。動物實驗證明，此時間機體對糖利用不佳，存在“胰島素抵抗”現(xiàn)象。輸入含糖液可損害腦細胞，延長CPR成功。

91編輯ppt

▲緊急起搏緊急起搏適用：(1)心動過緩、血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者。血流動力學(xué)不穩(wěn)定指低血壓（收縮壓小于80mmHg），神志改變，心肌缺血或肺水腫等，這些病人不能及時到達醫(yī)院放置起搏器。(2)心動過緩并發(fā)展為室性逸搏，對藥物治療無效者。一些嚴重心動過緩的患者發(fā)生寬大逸搏而突發(fā)室速甚至室顫，當(dāng)常規(guī)抗心律失常藥物不能抑制這些逸搏時，通過起搏可增加固有心率可消除這些逸搏。在心跳完全停止時,包括心臟停跳和電機械分離，起搏通常無效。92編輯ppt

▲心臟復(fù)蘇程序

·評價病人反應(yīng)

·如果病人無反應(yīng)，啟動急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMSS）

·準備除顫器

·評價呼吸(開放氣道、看、聽和感覺)

·如果病人無呼吸,給兩次慢速人工通氣

·無脈搏開始心肺復(fù)蘇

·心臟按壓(頻率100次/分)

·氣管插管

·心電監(jiān)護發(fā)現(xiàn)VT或VF(如果病人有VF或無脈搏VT,應(yīng)立即除顫;如VF/VT持續(xù)或再發(fā),則連續(xù)除顫3次，能量為200J，200～300J，360J)。

93編輯ppt·前3次除顫后病人仍然持續(xù)室顫或室速，或復(fù)發(fā)室顫或室速。·繼續(xù)CPR·建立靜脈通道（腎上腺素1mg靜推并心臟按壓）·在30～60秒內(nèi)用360J除顫·持續(xù)室顫，室顫復(fù)發(fā)應(yīng)該使用藥物·每次給藥后30～60秒內(nèi)360J除顫·按藥物一按壓一除顫程序反復(fù)進行·利多卡因（利多卡因用法：初量1～1.5mg／kg靜推，3～5分鐘后可重復(fù)，劑量達到3mg／kg，如果仍要使用，0.5～lmg／kg間隔8～10分鐘用藥。當(dāng)自主循環(huán)恢復(fù)后可以2～4mg／min維持）。94編輯ppt·溴芐胺(在利多卡因和電除顫無效后考慮用溴芐胺，首劑一次5mg／kg，再CPR至少1～2分鐘，然后再次除顫無效，5分鐘后給予2次劑量10mg／kg。這樣每隔5分鐘重復(fù)一次，直到最大劑量30～35mg／kg。)·碳酸氫鈉（早期應(yīng)用有爭議，在低氧乳酸中毒時應(yīng)用碳酸氫鈉，無指征并可能有害）·識別心律失常和明確并治療原發(fā)病95編輯ppt

（四）CPR評估目前，尚無一種好的預(yù)后指標可用于評估CPR的效果。臨床結(jié)果一復(fù)蘇成功或死亡往往是判斷CPR操作是否適當(dāng)?shù)奈ㄒ恢笜?。對正在進行的CPR評估，可使醫(yī)生能夠調(diào)整復(fù)蘇操作，并使患者的救治方案個體化，較理想的情況是醫(yī)生能夠判斷某種特殊輔助措施對某個病人的價值，若患者反應(yīng)非最為適應(yīng)，應(yīng)換成其他方法并使之個體化，從中可能發(fā)現(xiàn)有幾種輔助方法是有益的。

96編輯ppt1.血流動力學(xué)評價

(1)灌注壓

可重復(fù)的實驗?zāi)Ｐ惋@示，CPR時主動脈舒張壓和心臟灌注壓的值對復(fù)蘇的成功是非常重要的，主動脈舒張壓和心肌灌注壓與冠脈血流量是一致的。

(2)脈搏：臨床醫(yī)生通過有無脈搏來判定人工循環(huán)是否充分。

CPR過程中,頸動脈搏動可能提示脈搏的存在,提示可能有部分血流,但不能判定心肌和腦組織的灌注情況。

2.呼出氣體的評估

根據(jù)血氣分析評價CPR效果。

實驗?zāi)Ｐ脱芯匡@示，CPR過程中,潮氣末CO2濃度與心輸出量、冠脈灌注壓以及復(fù)蘇成功有相關(guān)性。臨床研究顯示，復(fù)蘇成功的心臟驟停患者，潮氣末CO2分壓明顯高于那些無法復(fù)蘇的患者，且可作為自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）的早期預(yù)測指標。97編輯ppt三、特殊情況下的復(fù)蘇98編輯ppt特殊情況下的心跳、呼吸停止，需要復(fù)蘇者，調(diào)整方法進行復(fù)蘇。這些特殊情況包括：卒中、低溫、溺水、創(chuàng)傷、電擊、雷擊、妊娠、致命過敏反應(yīng)、中毒等條件下出現(xiàn)的心跳呼吸停止。急救人員要仔細注意在各種情況、復(fù)蘇強度和技術(shù)的不同點。99編輯ppt

1.卒中

它是腦血管梗塞和出血引起的疾病，近75％的病人是缺血：由血栓引起的血管阻塞或在血管內(nèi)發(fā)生的或由遠處來的栓子栓塞（如心臟）遷移到腦。出血性卒中是腦血管破裂（蛛網(wǎng)膜下腔出血）或進入腦實質(zhì)（腦內(nèi)出血）。對任何一個突發(fā)的有局灶性神經(jīng)功能損傷或意識變化者都有要懷疑到卒中的可能。如果出現(xiàn)昏迷狀態(tài)，氣道梗阻是急性卒中的最大問題，因為低氧和高碳酸血癥可以加重卒中，因此，開放氣道是最為關(guān)鍵的措施，必要時氣道內(nèi)插管。同時要注意不適當(dāng)?shù)耐饣蛘`吸。

100編輯ppt2.低溫嚴重事故低溫（體溫<30℃）有明顯的腦血流、氧需下降，動脈壓下降，病人由于腦和血管功能抑制，表現(xiàn)為臨床死亡，但完整的神經(jīng)功能恢復(fù)是可能的。

電除顫：如果病人無呼吸，首先開始通氣，如果VF被確立，急救人員要給予3次電除顫。如果VF在除顫后仍存在，就不要再除顫了，除非體溫達至到30°C以上。之后要立即CPR和復(fù)溫。因為中心溫度<30℃，電除顫往往無效。

復(fù)溫：由低溫引起的心跳停止的治療與常溫下心臟驟停十分不同。低溫心臟對藥物、起搏刺激、除顫無反應(yīng)，藥物代謝減少。腎上腺素，利多卡因，普魯卡因胺可以積蓄中毒。對無心跳或無意識心率較慢的病人給予主動的中心復(fù)溫是第一步的醫(yī)療措施。101編輯ppt

3.溺水

最嚴重的后果就是低氧血癥，這段時間的長短是預(yù)后的關(guān)鍵。因此，恢復(fù)通氣和灌注要盡快地同時完成。溺水早期治療包括：口對口呼吸，使用（潛水面罩，氣管，口對面罩或浮力幫助）可由特殊訓(xùn)練的復(fù)蘇者在水中完成通氣。胸外按壓：水中不要進行胸外按壓，除非特殊受訓(xùn)過。出水后，要立即確定循環(huán)情況,因為溺水者外周血管收縮，心排出量降低，很難觸及脈搏。無脈搏時，立即胸外按壓。要立即給予進一步高級生命支持。在到醫(yī)院路上CPR不能中斷，對冷水中溺水者同時要做好保溫措施。

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4、創(chuàng)傷性心搏驟停的復(fù)蘇

實施基本生命支持（BLS）及高級生命支持（ACLS）對創(chuàng)傷導(dǎo)致的心搏驟停與原發(fā)性心搏驟停的作用是相同的。創(chuàng)傷復(fù)蘇時必須做“初期評估”，快速采取開放氣道、呼吸和循環(huán)支持，必須快速確定和立即治療威脅生命的情況，建立有效的氣道、供氧、通氣和循環(huán)支持。

103編輯ppt(1)創(chuàng)傷并發(fā)心搏驟停的原因①中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷，繼發(fā)心血管系統(tǒng)虛脫。②神經(jīng)系統(tǒng)損傷、氣道阻塞、大的開放性氣胸或嚴重支氣管損傷引起的缺氧。③心臟或主動脈嚴重損傷。④張力性氣胸、心臟壓塞引起心排量嚴重降低。⑤嚴重失血引起低血容量。⑥低溫環(huán)境下的損傷、繼發(fā)全身嚴重低溫。(2)院前現(xiàn)場急救①對確定創(chuàng)傷并發(fā)心搏驟停的病人，應(yīng)迅即在現(xiàn)場施行CPR，并一方面持續(xù)CPR，一方面盡速運送至能作決定性處置的醫(yī)院。104編輯ppt②作心電圖檢查，如發(fā)現(xiàn)為室顫，宜立即用自動體外除顫儀(automatedexternaldefibrillatorAED)除顫。③開放氣道，最好做氣管插管。④胸部創(chuàng)傷。a.開放性氣胸:應(yīng)立即設(shè)法閉合胸部創(chuàng)口；b.張力性氣胸:立