血栓的病理演變及預(yù)后評估和病理鑒別

血栓的病理演變及預(yù)后評估和病理鑒別第1頁/共47頁

血管阻塞

引起血管阻塞的原因有多種，如血栓、硬化斑塊、炎癥、感染、發(fā)育不良（FMD)、脂肪栓、空氣栓、羊水栓、瘤栓、異物栓塞等等。

冠脈血栓阻塞是心肌梗塞的常見原因。肺栓塞(PET)是常見的、危害較大的、累及多學(xué)科、多種疾病的重要并發(fā)癥。第2頁/共47頁血栓形成的病理

病因→內(nèi)皮損傷→血小板（PLT)激活和血栓細(xì)胞因子↑→PLT+fibrin+WBC/RBC→凝結(jié)形成血栓第3頁/共47頁正常動(dòng)脈內(nèi)皮第4頁/共47頁第5頁/共47頁CirculatingendotheliumcellsCEC-Biomarkerofvasculardisease.ThrombHaemost2005,93:228-35CEC第6頁/共47頁第7頁/共47頁二尖瓣病+血栓第8頁/共47頁P(yáng)TEPA干血栓OMI-心前絞痛－猝死第9頁/共47頁第10頁/共47頁第11頁/共47頁左室新舊血栓第12頁/共47頁WBCFibrin新血栓PLT第13頁/共47頁感染性血管炎血栓第14頁/共47頁光鏡下真菌掃描電鏡下真菌孢子先心法四術(shù)后SBE第15頁/共47頁二尖瓣感染性心內(nèi)膜炎細(xì)菌贅生物-感染性血栓第16頁/共47頁VSD術(shù)后SBE贅生物第17頁/共47頁

動(dòng)脈血栓的演變及其預(yù)后

血栓附著在動(dòng)脈內(nèi)膜后，頭幾小時(shí)會(huì)發(fā)生退縮變小，血管擴(kuò)張，血流被允許通過一部分，血流沖擊血栓中的疏松部分，加上自溶作用，少量小塊血栓會(huì)自溶消失。血栓如不溶解，約12小時(shí)后會(huì)有纖維素復(fù)蓋表面。第18頁/共47頁

約24小時(shí)后有內(nèi)皮細(xì)胞開始長入，局部動(dòng)脈中膜水腫，WBC浸潤入血栓附著的內(nèi)膜面，動(dòng)脈內(nèi)彈力板開始被破壞。

＜2天新鮮血栓：血小板、RBC、WBC在纖維素網(wǎng)內(nèi)或纖維素包圍—可逆性病變有認(rèn)為4-5天的新血栓仍可以溶解

2-10天內(nèi)皮細(xì)胞長入↑

5天后纖維母細(xì)胞長入第19頁/共47頁6-7天為近期血栓：纖維素網(wǎng)致密，內(nèi)有WBC、RBC、血小板及其它成分，并有破壞，濃縮、血栓均質(zhì)化；開始機(jī)化—如早期合理治療，病變可以逆轉(zhuǎn)。10天后的血栓，急PTE危險(xiǎn)↓，但可致慢性PH→肺心病。＜2—3周機(jī)化中血栓：血栓中出現(xiàn)由邊緣漸深入的纖維母c↑、內(nèi)皮c↑,形成肉芽組織—為臨界病變：以后可纖維化萎縮，變小/消除；或新血栓反復(fù)發(fā)生，加重病變。第20頁/共47頁5-42天纖維母細(xì)胞增生，產(chǎn)生膠原纖維；28-42天纖維母細(xì)胞又可產(chǎn)生彈力纖維；3周以上為機(jī)化血栓：機(jī)化后再通--網(wǎng)狀，篩孔狀/或纖維化斑塊；4-6周出現(xiàn)血栓纖維化，如纖維化病變大，則管腔狹窄（偏心性）、或網(wǎng)狀再通、或閉塞（不可逆）。舊栓+新栓反復(fù)發(fā)生：機(jī)化再通的腔內(nèi)又有新血栓形成；或在新血栓的底部有機(jī)化中血栓（肉芽組織）、纖維化（舊栓）組織，使新舊反復(fù)發(fā)生的血栓成層次狀--病因未除，病變頑固。第21頁/共47頁冠脈搭橋后再狹窄第22頁/共47頁FibroticOcclusionirreversible陳舊血栓冠脈第23頁/共47頁CABG-restenosis第24頁/共47頁第25頁/共47頁陳舊血栓偏心性狹窄內(nèi)膜膠原+彈力形成斑塊第26頁/共47頁NetworkFibrin舊栓+新栓第27頁/共47頁

肺栓塞發(fā)生率在2002年國外一24年尸檢中的大組肺栓塞（PTE）報(bào)告：其中PTE782例（占尸檢的4.7%），其中致死性PTE占68%，32%的PTE為非致死性。62%PTE為多發(fā)。男女、季節(jié)無區(qū)別。但歐洲有報(bào)告春秋季多發(fā)。我過去報(bào)告的PTE尸檢100例占心肺血管病尸檢的11%。多發(fā)性66%。第28頁/共47頁肺栓塞

的原發(fā)病種上文國外綜合醫(yī)院PTE782例尸檢中：心血管病65%，感染27%，手術(shù)后24%，腫瘤18%，慢性肺病17%。我們報(bào)告（心血管?？疲┑?00例PTE尸檢中：風(fēng)心病29%，特發(fā)心肌病26%，慢性肺病19%，先心病4%，冠心病4%，高血壓2%。第29頁/共47頁肺栓塞臨床診斷與病理符合率國外782例尸檢臨床符合僅30%。91年我們報(bào)告的100例PTE臨床符合病理的13%，2003年我們又報(bào)告10例，臨床符合病理的2（20%）例。我們病理2003年6月—2007年6月PTE外科標(biāo)本5例+尸檢有PTE4例（全為術(shù)后），臨床術(shù)前診斷PTE5例，經(jīng)手術(shù)、病理及尸檢證實(shí)的4例（符

44%）；心外科術(shù)后PTE4例全漏診。第30頁/共47頁在近幾年間我們病理發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈肉瘤2例：

1例術(shù)前已診斷肺動(dòng)脈腫瘤;

1例被臨床術(shù)前誤為PTE。從阜醫(yī)資料分析，心外科術(shù)后并發(fā)PTE、PI大部分被漏誤診。國外有報(bào)告AMI時(shí)并發(fā)的PTE易被漏誤診。

PTE臨床漏誤診率，國內(nèi)外仍在30%--50%。第31頁/共47頁臨床誤診的病例介紹第32頁/共47頁ＰA肥厚不著,血栓為主第33頁/共47頁血栓誤認(rèn)為腫瘤第34頁/共47頁W53y6mxangiogrCliniDmultPTEPathol:PAendothelsarcoma第35頁/共47頁HEx200PAendotheliosarcoma第36頁/共47頁新血栓第37頁/共47頁onionPAIPAH，不是PTE第38頁/共47頁P(yáng)lexusdilateIPAH--無血栓晚期叢狀病變血管阻塞？第39頁/共47頁臨床診斷大動(dòng)脈炎高血壓-病理為腎動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良第40頁/共47頁雙心室心肌致密化不全第41頁/共47頁心房囊腫，誤作心導(dǎo)管檢查致PTE死亡PA新血栓第42頁/共47頁myxomaMyxoma瘤栓堵塞PA-APE二尖瓣可變雜音左房myxoma-右心myxoma第43頁/共47頁

小結(jié)

(（一）從血栓的成份議治療的病理依據(jù)：1

1.對急性期可逆性病變--溶栓、抗凝；22.

機(jī)化期(臨界病變)，應(yīng)抗凝、擴(kuò)血管；

3.纖維化閉鎖期為不可逆病變,應(yīng)抑制膠原、擴(kuò)血管、促側(cè)枝循環(huán)增多、防再發(fā)血栓；

4.不同時(shí)期的血栓混合存在，應(yīng)加抗凝?

5.對原發(fā)病因應(yīng)堅(jiān)持治療,同時(shí)注意保護(hù)心肺功能。例如在重心衰1肺段A血栓可至死亡。。第44頁/共47頁（二）肺栓塞(PTE)診治難點(diǎn)

對PTE診治雖大有進(jìn)展，但還存在問題：

1.對多發(fā)微栓--臨床、影像尙不能識(shí)別

2.安靜型反復(fù)發(fā)生PTE+肺高壓或并存AMI者很難發(fā)現(xiàn)PTE--易致醫(yī)療絞紛。