病理學血液循環(huán)障礙

病理學血液循環(huán)障礙目前一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點局部血液循環(huán)障礙正常的血液循環(huán)和體液內環(huán)境是保證組織和細胞健全的必要條件血管內循環(huán)血量的異常過多--充血:動脈性充血靜脈性充血過少--缺血血管內容物及血液性狀血栓形成的異常栓塞梗死血管壁完整性與通透性出血:破裂性出血的變化漏出性出血

目前二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點

充血

Hyperemia概念局部組織或器官血管內血液含量增多，稱充血。目前三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血液循環(huán)障礙模式圖目前四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點動脈性充血ArterialHyperemia

概念

又稱主動性充血或充血

原因

動脈血管平滑肌松弛，血管擴張類型生理性充血病理性充血炎癥性充血減壓后性充血病變色鮮紅、稍腫脹、溫度高、有搏動感后果一過性、暫時性若有高血壓或動脈粥樣硬化等疾病，可造成腦血管充血破裂，后果嚴重。目前五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點靜脈性充血VenousHyperemia

概念指器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發(fā)生的充血，又稱被動性充血，簡稱淤血（Congestion）。原因病變

肉眼---色紫紅、稍腫脹、溫度低

鏡下---小靜脈及毛細血管擴張,紅細胞滯留后果重要器官的淤血肺淤血肝淤血目前六頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點淤血的原因靜脈受壓：如腫瘤壓迫，妊娠子宮壓迫或肝硬化時靜脈腔阻塞：靜脈內血栓形成心力衰竭：左心衰竭（肺淤血），右心衰竭（肝淤血）肌肉泵功能不足靜脈瓣功能不全目前七頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點淤血的后果血液內氧合血紅蛋白減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍色——紫紺毛細血管流體靜壓升高和血管壁通透性增加——淤血性水腫或積液毛細血管通透性進一步增加或破裂——淤血性出血實質細胞萎縮、變性、壞死，間質纖維組織增生——淤血性硬化側支循環(huán)建立目前八頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肝硬化時側枝循環(huán)建立示意圖目前九頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺淤血病變多見于左心衰竭早期肺水腫早期肺泡腔內可見大量水腫液，肺泡壁上的毛細血管和小靜脈擴張。晚期晚期肺泡腔內巨噬細胞吞噬紅細胞后在胞漿內形成含鐵血黃素，即心衰細胞（heartfailurecells)；肺褐色硬化。

臨床表現(xiàn)氣促，發(fā)紺，咳大量漿液性粉紅色泡沫痰。目前十頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點慢性肺淤血（早期）目前十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點慢性肺淤血（早期）目前十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點慢性肺淤血（晚期）顯示心衰細胞目前十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺褐色硬化目前十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肝淤血病變多見于右心衰檳榔肝nutmegliver肉眼肝臟體積增大，切面可見紅黃相間的條紋，形似檳榔。鏡下肝小葉中央區(qū)(中央靜脈及其四周肝竇）淤血，肝細胞萎縮消失或壞死，小葉周邊肝細胞脂肪變性。

淤血性肝硬化目前十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點慢性肝淤血（檳榔肝）檳榔切面目前十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點慢性肝淤血目前十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點慢性肝淤血目前十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點出血hemorrhage血液從血管或心腔逸出病因和發(fā)病機制：破裂性出血，漏出性出血病理變化：內出血和外出血后果目前十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點Figure4-5A,Punctatepetechialhemorrhagesofthecolonicmucosa,aconsequenceofthrombocytopenia.B,Fatalintracerebralhemorrhage.Evenrelativelyinconsequentialvolumesofhemorrhageinacriticallocation,orintoaclosedspace(suchasthecranium),canhavefataloutcomes.目前二十頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點

血栓形成

Thrombosis概念血栓形成血栓(thrombus)血栓形成條件和機制血栓形成過程和血栓形態(tài)血栓的結局血栓對機體的影響在活體的心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程目前二十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點靜脈血栓（燒傷后）血栓形成可以看作是凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng)）動態(tài)平衡的破壞觸發(fā)了凝血過程目前二十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓形成條件和機制目前二十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓形成條件和機制一、心血管內皮細胞的損傷正常內皮細胞作用二、血流狀態(tài)的改變三、血液凝固性的增高圖示內皮損傷膠原暴露血小板粘附形成粘集堆激活Ⅻ因子啟動內源性凝血釋放組織因子激活Ⅶ因子啟動外源性凝血血流緩慢或有渦流血小板進入邊流，與內皮細胞接觸機會增加凝血因子易在局部堆積、活化沖擊管壁，內皮細胞受損血栓形成釋放vW因子病例介紹目前二十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點正常內皮細胞的作用抗凝作用促凝作用目前二十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血小板的活化粘附反應－①釋放反應－②③粘集反應－④⑤目前二十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點

血流狀態(tài)改變：血流緩慢、形成渦流。

軸流邊流血流緩慢，血小板靠邊渦流形成，產生離心力靜脈瓣血流緩慢是靜脈血栓形成的主要原因血液渦流是動脈和心臟血栓行程的主要原因目前二十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點目前二十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點靜脈血栓多見的原因靜脈血栓最常見的部位是下肢靜脈，其次為上肢靜脈。常見于發(fā)生心力衰竭、久病和術后臥床患者，發(fā)生率比動脈血栓多4倍，其原因有：靜脈血流緩慢，可出現(xiàn)短暫停滯靜脈瓣處易出現(xiàn)渦流靜脈壁薄，易受壓靜脈血粘性增加目前二十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點

遺傳性高凝狀態(tài)第Ⅴ因子基因突變，抵抗蛋白C的降解獲得性高凝狀態(tài)：轉移癌釋放組織因子樣物質入血嚴重創(chuàng)傷、燒傷、手術凝血因子增多；新生血小板增多，粘性增加。

DIC（Disseminatedintravascularcoagulation）凝血因子激活；組織因子釋放

血液凝固性增高目前三十頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓形成過程血小板粘集堆

白色血栓(血小板小梁形成)

混合血栓(小梁間纖維素網形成并網羅紅細胞)紅色血栓目前三十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓形成過程模式圖目前三十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓形成過程模式圖目前三十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點靜脈內延續(xù)性血栓及其形成過程示意圖目前三十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓類型

血栓的大小、形態(tài)和組成成分各異，取決于血栓發(fā)生的部位和局部的血流狀態(tài)。白色血栓palethrombus混合血栓mixedthrombus紅色血栓redthrombus透明血栓hyalinethrombus目前三十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點白色血栓palethrombus常位于血流較快的心瓣膜、心室壁和動脈內在靜脈延續(xù)性血栓中構成頭部肉眼觀灰白色小結節(jié)或贅生物，粗糙，質實，不易脫落鏡下觀主要由血小板小梁和少量纖維蛋白構成，血小板小梁上附著白細胞，又稱血小板血栓或析出性血栓目前三十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肉眼觀灰白色，質實，粗糙，與血管壁或瓣膜緊連白色血栓目前三十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點白色血栓鏡下觀

血小板形成紅染、珊瑚狀小梁，有少許白細胞、纖維素、紅細胞。目前三十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點紅色血栓redthrombus血液凝固而形成，構成靜脈血栓的尾部。形態(tài)呈暗紅色，新鮮時濕潤、有彈性，陳舊時則干燥、質脆易碎，可脫落形成栓塞。鏡下見纖維蛋白網眼內充滿血細胞，比例與正常血液相似目前三十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點混合血栓mixedthrombus常構成靜脈延續(xù)性血栓的體部或動脈血栓形成過程形態(tài)

灰白色與紅褐色相間的層狀結構，故又名層狀血栓。目前四十頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點左心室附壁血栓即發(fā)生于心腔內、動脈粥樣硬化潰瘍部位或動脈瘤內的混合血栓目前四十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點混合血栓目前四十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點混合血栓鏡下觀目前四十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點透明血栓hyalinethrombus發(fā)生于微循環(huán)小血管內，只能在顯微鏡下見到，故又名微血栓。常見于DIC。主要由纖維蛋白構成，HE染色呈紅色、透明、同質狀物質。肺泡壁毛細血管微血栓目前四十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓的結局1、軟化、溶解、吸收2、機化與再通3、鈣化目前四十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓對機體的影響有利的作用：防止大量出血不利的作用1阻塞血管阻塞動脈阻塞靜脈2栓塞

如深部靜脈內血栓、心瓣膜血栓3心瓣膜變形

由血栓機化導致4廣泛性出血

見于DIC不完全阻塞完全阻塞缺血、萎縮梗死局部淤血、水腫、出血、壞死目前四十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點

栓塞

Embolism

概念栓塞栓子embolus栓子運行途徑栓塞的類型及對機體的影響血栓栓塞氣體栓塞羊水栓塞脂肪栓塞其他栓塞如腫瘤細胞栓塞、寄生蟲及其蟲卵栓塞在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象目前四十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點栓子運行途徑1.一般運行途徑與血流方向一致（見左圖）2.罕見情況逆行性栓塞下腔靜脈栓子逆行交叉性栓塞房或室間隔缺損目前四十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點血栓栓塞Thromboembolism是由血栓引起的栓塞最常見，占所有栓塞的99%肺動脈栓塞95％栓子來源于體循環(huán)靜脈系統(tǒng)阻塞部位為肺動脈及其分支后果取決于栓子的大小、數(shù)量、心肺功能狀況、側枝循環(huán)情況，包括引起出血性梗死、猝死。體循環(huán)動脈栓塞栓子多來源于左心，或為附壁血栓，或為心瓣膜上的贅生物阻塞部位多見于心、腦、脾、腎及下肢動脈可引起相應器官的梗死目前四十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點

肺動脈栓塞

肺動脈小分支栓塞無明顯后果肺出血性梗死下肢深靜脈栓子肺動脈大分支栓塞呼吸、循環(huán)衰竭腘v、股v、髂v

肺動脈廣泛分支栓塞右心衰竭猝死肺淤血目前五十頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺動脈機械性梗阻血栓刺激動脈內膜引起神經反射

血栓釋出TXA2和5-HT肺動脈阻力增加

支氣管動脈痙攣冠脈痙攣支氣管痙攣死亡肺缺血缺氧、左心輸出量下降急性肺動脈高壓、右心衰竭猝死原因目前五十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺栓塞血管造影片肺動脈內血栓栓子目前五十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺動脈血栓栓塞肉眼觀目前五十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺栓塞目前五十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺動脈小分支血栓栓塞肺動脈血栓栓塞鏡下觀目前五十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點氣體栓塞Gasembolism空氣栓塞多量空氣迅速進入血循環(huán)引起多見于頭頸、胸肺的創(chuàng)傷或手術以及分娩可導致循環(huán)中斷引起猝死減壓病氣體在液體中的溶解度與氣壓成正比常發(fā)生于氣壓驟減時溶解于血液內的氣體迅速游離引起目前五十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點氣體栓塞目前五十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點脂肪栓塞Fatembolism由脂肪滴構成的栓子阻塞血管引起多見于含黃骨髓的長骨骨折或脂肪組織嚴重挫傷主要影響肺和神經系統(tǒng)后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。目前五十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點下肢長骨骨折致肺動脈分支脂肪栓塞目前五十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點羊水栓塞AmnioticFluidEmbolism

分娩時子宮強烈收縮將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內，羊水中的角化物質、胎毛、胎脂等不溶于水，形成栓塞。一般發(fā)生于產程或產后數(shù)小時，死亡率大于80％阻塞部位多為肺臟后果引起肺動脈分支和毛細血管栓塞胎兒代謝產物、羊水內活性物質引起過敏性休克、DIC臨床表現(xiàn)患者突然出現(xiàn)嚴重的呼吸困難、紫紺、抽搐、昏迷，嚴重可致死。目前六十頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺小動脈羊水栓塞，可見角化物和胎脂成分等目前六十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點其它栓塞腫瘤細胞栓塞膽固醇結晶栓塞細菌菌落栓塞目前六十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點

梗死

Infarction概念由于血管阻塞又沒有及時建立有效的側支循環(huán)而引起的局部組織缺血性壞死稱梗死。梗死的病因梗死形成的條件梗死的病變和類型梗死對機體的影響

目前六十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點梗死的病因血栓形成----梗死最常見的原因，如心肌梗死、腦梗死動脈栓塞：多為血栓栓塞，如腎、脾、肺梗死動脈痙攣血管受壓閉塞：多為靜脈受壓回流受阻目前六十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點梗死形成的條件供血血管的類型終末血管供血的器官容易梗死（如脾、腎）有雙重血液供應的器官不易發(fā)生梗死（如肺、肝）血流阻斷發(fā)生的速度急速發(fā)生的血流阻斷易梗死緩慢發(fā)生的血流阻斷不易梗死組織對缺血缺氧的耐受性神經細胞——3～4分鐘心肌細胞——20～30分鐘肝細胞——30～35分鐘支氣管上皮細胞——90分鐘腎小管上皮細胞——60～180分鐘目前六十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點梗死的病變形狀----取決于器官的血管分布肺、腎、脾----錐體形心----地圖狀腸----節(jié)段性質地----取決于壞死的類型干燥、質實----心、肝、腎、脾（凝固性壞死）質軟、舒松----腦（液化性壞死）顏色----取決于梗死灶內的含血量貧血性梗死出血性梗死目前六十六頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點梗死的類型

根據梗死灶內含血量的多少和有無合并細菌感染，可分為三種類型：貧血性梗死出血性梗死敗血性梗死目前六十七頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點貧血性梗死AnemicInfarct梗死灶含血量少，色灰白，亦稱白色梗死。多發(fā)生于組織結構致密、側支循環(huán)不充分的器官，如腎、脾、心等。病變肉眼觀灰白色，質實脾臟貧血性梗死目前六十八頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點貧血性梗死（白色梗死）肉眼觀脾腎心腦目前六十九頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點貧血性梗死鏡下觀示梗死灶內含血量少,邊緣可有肉芽組織增生脾腎心目前七十頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點出血性梗死HemorrhagicInfarct梗死灶含血量多，色暗紅。亦稱紅色梗死。形成條件動脈血管阻塞血供豐富嚴重淤血組織結構疏松目前七十一頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺出血性梗死形成機理目前七十二頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺出血性梗死肉眼觀目前七十三頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點肺出血性梗死臨床癥狀：胸痛——纖維素性胸膜炎咳嗽及咯血——肺出血及支氣管粘膜受刺激發(fā)熱、白細胞增高——組織壞死目前七十四頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點腸出血性梗死多見于腸系膜動脈栓塞、靜脈血栓形成，或腸套疊、腸扭轉等臨床癥狀：劇烈腹痛、嘔吐——腸痙攣、蠕動增強麻痹性腸梗阻——腸壁壞死，累及神經腸穿孔、腹膜炎——腸壁全層壞死目前七十五頁\總數(shù)八十一頁\編于十一點敗血性梗死SepticInfarct由含有細菌的栓子阻塞血管引起常見于急性感染性心內膜炎鏡下可見梗死灶內有