譚清和休克的現(xiàn)代治療

譚清和休克的現(xiàn)代治療第1頁/共34頁

休克不論是什么原因引起，其結(jié)果是循環(huán)系統(tǒng)衰竭，從而不能維持組織細(xì)胞的正常灌注，細(xì)胞的營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣供應(yīng)不足，細(xì)胞的代謝廢物不能排出，如持續(xù)時(shí)間較久，細(xì)胞代謝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。休克雖然常伴有低血壓，但并不是低血壓的同義詞。一、休克的分類：維持正常的血壓，不外乎以下三個(gè)主要的因素：

1、有效循環(huán)血容量，指血管內(nèi)有適當(dāng)量的血液。

2、心臟功能正常，指有適當(dāng)?shù)男呐K輸出量。

3、周圍血管功能正常，指周圍血管能保持適當(dāng)?shù)膹埩?。上述三種因素若有一種發(fā)生異常，都可導(dǎo)致發(fā)生休克。第2頁/共34頁㈠根據(jù)病因及病理生理分類：1、低血容量休克：失血性休克——食道靜脈曲張破裂，肝、脾破裂，宮外孕破裂。血漿丟失——見于大面積燒傷。失水——嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉。2、心源性休克：心肌收縮無力：心肌梗塞、陣發(fā)性室速、室顫、Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯。心室射血障礙：肺梗塞。心室充盈障礙：急性心包填塞。第3頁/共34頁3、血管性休克因廣泛的末梢血管擴(kuò)張，血管容積增大，有效循環(huán)血量相對(duì)不足；同時(shí)毛細(xì)血管通透性增加，血管內(nèi)液外滲，故有效循環(huán)血量絕對(duì)不足。如過敏性休克，感染性休克的某一階段。第4頁/共34頁㈡根據(jù)血壓高低及臨床表現(xiàn)分類1、低血壓性休克冷型休克：小動(dòng)脈收縮，心輸出量降低，皮膚蒼白，濕冷，末梢青紫，此屬于低排高阻型。常見于低血容量休克、感染中毒性休克，心源性休克。暖型休克：小動(dòng)脈擴(kuò)張，心輸出量增加，皮膚溫暖、潮紅。此屬于高排低阻型。常見于感染性休克某一階段。2、正常血壓性休克：在休克早期，因機(jī)體過度代償，兒茶酚胺分泌過多，可維持正常血壓，但脈壓差變小，此時(shí)實(shí)際上組織灌注已處于低灌注狀態(tài)，常見于失血性、創(chuàng)傷性休克早期。第5頁/共34頁二、如何早期識(shí)別：在診斷處理時(shí)對(duì)出現(xiàn)下列情況應(yīng)于注意：

1、在發(fā)現(xiàn)休克同時(shí)應(yīng)對(duì)引起休克的病因及早作出診斷，特別當(dāng)患者神智不清又無家屬伴送提供發(fā)病情況，體表又無明顯外傷征象時(shí)，及早找到原發(fā)病是搶救成敗的關(guān)鍵。

2、必須注意一些不典型的原發(fā)病，特別是老年患者和免疫功能低下的腫瘤患者發(fā)生嚴(yán)重感染時(shí)往往體溫不升，白細(xì)胞計(jì)數(shù)又不高。又如不典型心肌梗死往往以氣急、暈厥、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)，而沒有典型的心前區(qū)疼痛。要十分注意只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血、消化道穿孔。第6頁/共34頁

3、應(yīng)重視休克的早期體癥，特別是患者的脈細(xì)、心音低鈍、心率加快、呼吸急促、表情緊張、四肢厥冷、尿量減少等，因?yàn)檫@些癥狀往往發(fā)生在微循環(huán)障礙或血壓下降之前。必須記住血壓為休克的重要的物理體癥，但并不是休克的同義詞。心電監(jiān)護(hù)儀氧飽和度監(jiān)測(cè)和血?dú)夥治鲇兄诹私獠∪巳毖跚闆r。

4、要提高對(duì)重要臟器功能衰竭的早期認(rèn)識(shí)，以便及時(shí)采取搶救措施，休克病人要根據(jù)需要及時(shí)做以下檢查：中央靜脈壓（CVP）、血尿素氮、肌酐、膽紅素、各種酶學(xué)（CPK、LDH、GOT、γ-GT）、肌鈣蛋白Ⅰ、凝血三項(xiàng)。第7頁/共34頁三、診斷與分期

1、誘發(fā)休克病因；2、意識(shí)異常；3、脈搏細(xì)速＞100次/分或不能觸知；4、四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓征陽性（壓后再充血時(shí)間＞2秒）、皮膚花紋、粘膜蒼白或紫紺，尿量＜30ml/h；5、收縮壓＜80mmHg；6、脈壓差＜20mmHg；7、原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30mmHg以上。凡符合上述第1條+2、3、4條中的2項(xiàng)第1條+5、6、7條中的1項(xiàng)，即可診斷。第8頁/共34頁休克早、中、晚三期診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、早期：交感神經(jīng)功能亢進(jìn)及兒茶酚胺分泌增多的臨床征象：蒼白微紫紺，手足濕冷，脈速有力，煩燥激動(dòng)，惡心嘔吐，意識(shí)清楚，尿量減少，血壓不正?；蛏缘停湛s壓≤80mmHg，脈壓差＜20mmHg。2、中期：意識(shí)雖清楚，但表情淡漠，反應(yīng)遲純，口干渴，脈細(xì)速，淺靜脈萎陷，呼吸淺促，尿量＜20ml/h，收縮壓60-80mmHg。3、晚期：面唇青灰，手足發(fā)紺，皮膚花斑且濕冷，脈細(xì)弱不清，收縮壓＜60mmHg或測(cè)不清，脈壓差很小，嗜睡、昏迷、尿閉、呼吸急促、酸中毒表現(xiàn)。第9頁/共34頁四、治療原則雖然休克病因各異，但共同收治原則是：抓住主要矛盾，就地?fù)尵龋灰税釀?dòng)，吸氧保暖，休克體位（平臥或下肢抬高30度），消除病因，補(bǔ)液擴(kuò)容，正確使用血管活性物質(zhì)，防止水、電解質(zhì)、酸堿失衡，支持療法，防止并發(fā)癥等綜合治療。第10頁/共34頁1、強(qiáng)調(diào)休克治療的時(shí)間性無論患者自身怎樣代償，休克必有后果，這就是多器官功能障礙綜合征（MODS），這種聯(lián)系是通過生理學(xué)中“半數(shù)細(xì)胞死亡時(shí)間”概念建立的。休克早期若程度輕微，組織細(xì)胞損傷或死亡的數(shù)量尚少，例如在50%以內(nèi)，則臟器功能損害還可能限制在一定范圍內(nèi)，病程可以是可逆的。隨著休克的持續(xù)，細(xì)胞缺氧損傷程度加重，范圍擴(kuò)大，最終將不可避免地造成臟器功能的不可逆損害，不論是可逆還是不可逆，臨床表現(xiàn)都是MODS，因此現(xiàn)代休克治療要求爭分奪秒盡快恢復(fù)組織細(xì)胞的供氧，要點(diǎn)有二：⑴立即大流量吸氧，必要時(shí)上呼吸機(jī)；⑵立即建立大靜脈通路，早期液體管理的患者能明顯降低病死率。第11頁/共34頁2、首先調(diào)整前負(fù)荷的原則病理生理學(xué)中的Starling定律顯示左心功能曲線呈S型，其中斜率較大的上升段中，能以較小的代價(jià)（心肌耗氧量的增加）來換取較大的治療效果（心排血量的增加），所以休克治療的第一步是了解和調(diào)整前負(fù)荷，應(yīng)用液體療法可增加前負(fù)荷，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑或利尿劑可降低前負(fù)荷，總之要使前負(fù)荷相應(yīng)的心肌收縮力處于最佳狀態(tài)。休克治療時(shí)，臨床常需要積極的液體療法，由于時(shí)間性的要求，治療強(qiáng)調(diào)力度，輸液速度要快，液體種類的搭配要得當(dāng)，快速大量的擴(kuò)容要考慮以下三點(diǎn)：⑴丟失的液體量；⑵血管擴(kuò)張導(dǎo)致循環(huán)血容量相對(duì)不足；⑶毛細(xì)血管通透性增加形成的循環(huán)容量向組織間移動(dòng)，應(yīng)該指出，即便發(fā)生一定程度的組織水腫（如腦水腫），也要堅(jiān)決維持有效循環(huán)血量，此時(shí)，讓一些臟器做出一定犧牲是無法避免的。第12頁/共34頁3、調(diào)整前負(fù)荷與藥物療法兼用的原則單純調(diào)整前負(fù)荷效果有限，休克救治中常須兼用心血管活性物質(zhì)，如正性肌力藥，血管擴(kuò)張劑和血管收縮劑。每種藥物都有局限性和副作用，為揚(yáng)長避短，每種都盡量從小劑量用起，可同時(shí)聯(lián)用幾種，種類配伍根據(jù)需要選擇。第13頁/共34頁例如：⑴為了加強(qiáng)心肌收縮力常合并使用小劑量多巴胺和多巴酚丁胺。⑵對(duì)左室后向性衰竭，急性肺水腫等心源性休克患者可再加血管擴(kuò)張劑硝酸甘油。⑶對(duì)感染性休克時(shí)的低外周阻力，常合并應(yīng)用多巴酚丁胺和去甲腎上腺素，為了拮抗去甲腎所致的腎血管收縮可加用多巴胺。⑷血管擴(kuò)張劑在近年休克治療中越來越受重視，它對(duì)合并心功能不全患者尤為適合，臨床上應(yīng)用最多的是小劑量硝酸甘油。⑸純血管收縮劑如阿拉明，去甲腎在搶救時(shí)已較少應(yīng)用，但并不排斥，有時(shí)仍為必要。第14頁/共34頁五、幾種休克的診斷與治療㈠一般治療1、體位：采用平臥位或下肢抬高30度，以減少腦缺血。2、吸氧。3、煩燥不安影響治療時(shí)，可適當(dāng)給鎮(zhèn)靜劑。4、加強(qiáng)對(duì)病人的監(jiān)護(hù)。⑴心臟監(jiān)測(cè)：包括心電監(jiān)護(hù)、血壓、頸靜脈充盈情況、中心靜脈壓。⑵呼吸監(jiān)護(hù)：包括呼吸次數(shù)、節(jié)律、深度、肺部羅音、血?dú)?，必要時(shí)床邊X片。⑶腎臟監(jiān)護(hù)：記24小時(shí)尿量。⑷注意觀察神智的變化。⑸注意皮膚的改變：在胸骨處指壓皮膚>2秒，而顏色不恢復(fù)正常，多表示已有微循環(huán)功能障礙。第15頁/共34頁㈡失血性休克1、鑒別與診斷：⑴臨床表現(xiàn)：皮膚蒼白，冷汗，虛脫，脈搏細(xì)弱，呼吸困難。⑵失血量估計(jì)：①休克指數(shù)（脈搏/收縮壓）正常值為0.45。休克指數(shù)=1，失血量約1000ml休克指數(shù)=2，失血量約2000ml②收縮壓為80mmHg以下，失血量約1500ml。③凡有以下一種情況，失血量約1500ml以上：a、蒼白、口渴；b、快速輸入晶體液1000ml，血壓不回升第16頁/共34頁⑶如何早期診斷？凡出現(xiàn)以下表現(xiàn)：①神智恍惚或清醒而興奮；②脈搏>100次/分；③脈壓<30mmHg；④換氣過度；⑤尿量<30ml/h。若有以上1項(xiàng)須警惕，2項(xiàng)以上即可診斷。有明顯受傷史和出血征象的患者出現(xiàn)休克，診斷為失血性休克并不困難，對(duì)傷情不重或無明顯出血癥象者，可采用一看（神智、面色）、二摸（脈搏、肢體）、三測(cè)（血壓）、四量（尿量）來綜合分析。第17頁/共34頁2、治療：⑴緊急處理：①盡快建立2條以上靜脈通道，其中1條放血管活性藥。②吸氧，心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)脈搏、血壓、呼吸。③對(duì)開發(fā)性外傷立即包扎、止血和固定。向患者或陪伴者詢問病史和受傷史，并做好一切記錄。④采血（查血型、配血、血常規(guī)、電解質(zhì)）。⑤留置導(dǎo)尿管，定時(shí)測(cè)尿量。⑥全身物理檢查，以查明傷情，必要時(shí)進(jìn)行胸穿、腹穿。⑦在血壓尚未穩(wěn)定前嚴(yán)禁搬動(dòng)患者。第18頁/共34頁⑵補(bǔ)液療法，擴(kuò)充有效循環(huán)血容量（擴(kuò)容）。①補(bǔ)液種類：A、晶體液（葡萄糖液、生理鹽水、林格氏液）。

a、5%-10%葡萄糖液：輸入體內(nèi)后葡萄糖被機(jī)體利用，剩下為水，而水可很快到血管外，進(jìn)入間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)，大量輸入的結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液均增加，而使血漿晶體及膠體滲透壓都降低，而且擴(kuò)容效果也差，多不能單用此作擴(kuò)容的液體。

b、生理鹽水及5%GNS液：每升液體含鈉及氯各154mmol，輸入體內(nèi)后1/3保留在血管內(nèi)，2/3在間質(zhì)，因與細(xì)胞內(nèi)液的晶體滲透壓相等，故水不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。大量鹽水或葡萄糖鹽水輸入可擴(kuò)充血管內(nèi)液及間質(zhì)液，以達(dá)到擴(kuò)容目的，但可發(fā)生高氯血癥及肺水腫。

c、林格氏液：除含有鈉、氯以外，尚含有鈣及鉀，大量輸入上述晶體液，可使血漿膠體滲透壓降低。第19頁/共34頁B、膠體液（白蛋白、代血漿、右旋糖酐）

a、低分子右旋糖酐平均分子量4萬，輸入后基本保留在血管內(nèi)，可從尿中排出，有利尿作用，擴(kuò)容作用持續(xù)幾小時(shí)，輸入500ml低右，可擴(kuò)容1000ml，706代血漿分子量在3.5萬左右，與低分子右旋糖酐作用相似，用量過大（24小時(shí)超過1000ml）可使組織液過量丟失，且可發(fā)生出血傾向，尤以低右更易引起，宜慎用。若病人無尿或少尿時(shí)，輸入的糖酐自腎小球排到腎小管內(nèi)，因其粘稠度大，不易排出而將腎小管阻塞，出現(xiàn)急性腎衰。第20頁/共34頁b、中分子右旋糖酐平均分子量7萬左右，在體內(nèi)不易分解，自尿中排出較慢，故可起到良好的膠體滲透壓作用，輸入中分子右旋糖酐500ml可擴(kuò)容600ml左右，維持時(shí)間24小時(shí)。此藥可發(fā)生過敏反應(yīng)，因其分子量大，自腎排出緩慢，不易發(fā)生急性腎衰。c、血漿及白蛋白白蛋白分子量67000，在血中半衰期為20天，能有力地提高血漿膠體滲透壓。白蛋白和血漿輸入多少，擴(kuò)容多少。第21頁/共34頁C、高滲溶液（7.5%鹽水）近期認(rèn)為它能迅速擴(kuò)容改善循環(huán)，最佳濃度為7.5%鹽水，輸入4ml/kg，10分鐘后即可使血壓回升，并能持續(xù)30分鐘，它不影響肺功能，只要不快速靜脈推注不會(huì)增高顱內(nèi)壓。僅用1/10量即可擴(kuò)容，因此有利于現(xiàn)場搶救，更適宜不能大量補(bǔ)液的患者。缺點(diǎn)是該藥刺激組織造成壞死，且可導(dǎo)致血栓形成，因此只適用于大靜脈輸液，速度不宜過快。第22頁/共34頁②補(bǔ)液的量為失血量的2-4倍，不能失多少補(bǔ)多少，在治療休克擴(kuò)容時(shí)應(yīng)選擇什么樣的液體，是治療休克的一個(gè)重要問題。晶體液（葡萄糖液、生理鹽水、林格氏液）與膠體液（右旋糖酐、代血漿、白蛋白、血漿）的比例，一般以3∶1較為合適。中度休克宜輸全血600-800ml，當(dāng)紅細(xì)胞比容低于0.25或血紅蛋白<60克/L時(shí)，必須補(bǔ)充全血。③補(bǔ)液速度原則上是先快后慢，先快速輸入晶體液1000-1500ml，右旋糖酐500ml，如休克緩解，可減慢輸液速度，根據(jù)具體情況輸全血。第23頁/共34頁④擴(kuò)充是否適當(dāng)?shù)闹笜?biāo)在休克時(shí)如不能適當(dāng)?shù)臄U(kuò)容，則休克不容易糾正，但輸液過多又會(huì)給心臟增加負(fù)荷誘發(fā)心力衰竭，特別老年人，心功能不全者最好作中心靜脈壓（CVP）以確定擴(kuò)容指標(biāo)。⑶血管活性物質(zhì)：見感染性休克章節(jié)。⑷輔助療法：糾正酸中毒。第24頁/共34頁㈢感染性休克1、鑒別與診斷⑴臨床表現(xiàn)：①感染史：感染性休克的基礎(chǔ)常有嚴(yán)重感染，尤其注意急性感染，近期手術(shù)，創(chuàng)傷。②皮膚：能反映外周微循環(huán)灌注情況，臨床根據(jù)四肢皮膚暖冷差異可分為“暖休克”和“冷休克”，前者為“高排低阻”，后者為“低排高阻”。③腎：腎臟血流量很大，正常達(dá)1000-1500ml/分，占全身血流量25%，休克時(shí)腎小動(dòng)脈收縮，腎灌注量減少，造成少尿或無尿。④肺：氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）和呼吸改變是感染性休克時(shí)肺功能減退的可靠指標(biāo)，主要表現(xiàn)為氣急，PaO2和SaO2下降，皮膚和口唇發(fā)紺。第25頁/共34頁⑵實(shí)驗(yàn)室檢查

G+細(xì)菌感染時(shí)白細(xì)胞高，G-細(xì)菌感染時(shí)白細(xì)胞可高，可正常，可降低，但絕大部分有核左移。2、治療⑴控制感染：是救治感染性休克的主要環(huán)節(jié)。在未明確病原菌前，一般以控制G-桿菌為主，兼顧G+球菌和厭氧菌，宜用殺菌劑，避用抑菌劑。給藥方式以靜滴或靜注為主。對(duì)于抗生素應(yīng)用，過去有人主張從一、二代頭胞菌素開始，逐步升級(jí)到三代。現(xiàn)在認(rèn)為感染性休克常來勢(shì)兇猛，病情危急，且耐菌性不斷增加，給治療帶來困難，故應(yīng)按臨床實(shí)際情況選用強(qiáng)力抗生素，采用一步到位法，即所謂降階梯療法，一般二聯(lián)、三聯(lián)復(fù)蓋，多選用三代頭胞+喹諾酮類+抗厭氧菌抗生素，應(yīng)用前同時(shí)做細(xì)菌培養(yǎng)。第26頁/共34頁⑵擴(kuò)容治療：感染性休克時(shí)均有血容量不足，原則上晶體、膠體交叉輸注，鹽水宜慢，糖水可快，有利于防止肺水腫和心衰發(fā)生，低分子右旋糖酐具有補(bǔ)充血容量，并可降低血粘度，具有疏通微循環(huán)的作用。⑶血管活性藥物的應(yīng)用①分類：A、只作用于α-受體藥物

a、α-受體興奮劑：如美速克新，只能使血管收縮，血壓升高，不增加心輸出量，現(xiàn)淘汰。

b、α-受體阻滯劑：如酚妥拉明，可擴(kuò)張小動(dòng)脈，減輕心臟的后負(fù)荷，降低血壓。第27頁/共34頁

B、只作用于β-受體藥物

a、β-受體興奮劑：如異丙基腎上腺素，可使心率加快，增加心輸出量，但可使心率明顯增快，可發(fā)生心律失常，故不單獨(dú)應(yīng)用于治療休克。

b、β受體阻滯劑：如心得安，此藥用于治療休克的機(jī)制在于使微循環(huán)動(dòng)靜脈短路關(guān)閉，但可抑制心肌收縮力，心率減慢使心輸出量降低，雖有用此藥治療感染性休克的報(bào)導(dǎo)，但多不被臨床所采用。

c、作用于α-受體及β-受體的藥物：目前臨床常用者有阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素。第28頁/共34頁血管擴(kuò)張藥物常用劑量：1、硝普鈉5-150μg/分

2、硝酸甘油5-50μg/分

3、酚妥拉明2-10μg/公斤·分常用兒茶酚胺類藥物的劑量：

1、去甲腎：0.05-1.0μg/公斤·分

2、多巴胺：1.0-10μg/公斤·分

3、多巴酚丁胺2.0-8.0μg/公斤·分

4、阿拉明：0.5-5μg/公斤·分第29頁/共34頁血管活