顱內(nèi)壓增高學(xué)習(xí)

顱內(nèi)壓增高學(xué)習(xí)第1頁/共56頁●神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥●顱腦損傷、顱內(nèi)出血、腦腫瘤、腦積水、顱內(nèi)炎癥等所共有征象●顱腔內(nèi)容物體積增加導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg)概述第2頁/共56頁顱內(nèi)壓的形成與正常值

腦組織●顱腔內(nèi)容物腦脊液

血液●顱內(nèi)壓（IntracranialPressure，ICP）上述三種內(nèi)容物使顱內(nèi)保持一定的壓力第3頁/共56頁成人：70~180mmH2O(0.7-1.8kPa，5.25-13.5mmHg)兒童：50~100mmH2O(0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg)顱內(nèi)壓正常值第4頁/共56頁顱內(nèi)壓的測(cè)量第5頁/共56頁顱內(nèi)壓可在小范圍內(nèi)波動(dòng)，與血壓、呼吸關(guān)系密切收縮期呼氣時(shí)顱內(nèi)壓增高舒張期吸氣時(shí)顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償?shù)?頁/共56頁主要通過腦脊液量的增減來進(jìn)行顱內(nèi)壓過低顱內(nèi)壓過高腦脊液的分泌增加腦脊液的吸收增加腦脊液的吸收減少腦脊液的分泌減少顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償?shù)?頁/共56頁當(dāng)顱腔總?cè)莘e超過5％時(shí)，顱內(nèi)壓開始增高，當(dāng)顱腔總?cè)莘e超過8％～10％時(shí)，則會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高時(shí)，有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，起下調(diào)顱內(nèi)壓的作用腦脊液的總量占顱腔總?cè)莘e的10％，約150ml顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償?shù)?頁/共56頁●腦體積增加

腦水腫●顱內(nèi)血容量增加

顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注、腦血流量增加●顱內(nèi)腦脊液容量增加

腦積水●顱內(nèi)占位使顱內(nèi)空間相對(duì)變小：

顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫●先天畸形使顱腔容積變?。?/p>

狹顱癥、顱底凹陷癥顱內(nèi)壓增高的原因第9頁/共56頁（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素1.年齡

小兒的顱縫未閉或閉合不全，顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而增加顱腔容積，使病情緩和。老年人則由于腦萎縮使顱腔容積增大，可緩解顱高壓。顱內(nèi)壓增高的病理生理第10頁/共56頁

由于存在調(diào)節(jié)機(jī)制，顱內(nèi)體積開始增加時(shí)，顱內(nèi)壓上升緩慢，當(dāng)達(dá)到一定的臨界值后則迅速上升。當(dāng)釋放一定的顱內(nèi)液體后顱內(nèi)壓下降迅速。2.病變擴(kuò)張的速度VP容積-壓力曲線顱內(nèi)壓增高的病理生理第11頁/共56頁3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環(huán)易導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高梗阻性腦積水顱內(nèi)壓增高的病理生理第12頁/共56頁

腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等炎癥性反應(yīng)及腦轉(zhuǎn)移癌，均可伴有明顯的腦水腫，故癥狀出現(xiàn)早。4.伴發(fā)腦水腫的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理第13頁/共56頁5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)壓增高高熱也可加重顱內(nèi)壓力增高的程度顱內(nèi)壓增高的病理生理第14頁/共56頁1.腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡

平均動(dòng)脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP）腦血流量（CBF）=

腦血管阻力（CVR）腦灌注壓（CPP）=平均動(dòng)脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP）

腦灌注壓（CPP）腦血流量（CBF）=

腦血管阻力（CVR）（二）顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的病理生理第15頁/共56頁顱內(nèi)壓增高的病理生理（二）顱內(nèi)壓增高的后果2.腦移位和腦疝第16頁/共56頁3.腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響（二）顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的病理生理第17頁/共56頁血管源性腦水腫：細(xì)胞源性腦水腫：外傷、腫瘤可使血管的通透性增加毒素使腦細(xì)胞代謝功能障礙導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留第18頁/共56頁4.Cushing反應(yīng)ICP↑→接近動(dòng)脈舒張壓時(shí)●血壓↑●心率↓，心搏出量↑●呼吸深慢，節(jié)律紊亂●體溫↑顱內(nèi)壓增高危象三聯(lián)征（Cushing反應(yīng)）：

血壓升高、心率減慢、呼吸慢且不規(guī)律顱內(nèi)壓增高的病理生理（二）顱內(nèi)壓增高的后果第19頁/共56頁5.胃腸功能紊亂，應(yīng)激性潰瘍，消化道出血●下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血損傷●消化道粘膜血管收縮缺血顱內(nèi)壓增高的病理生理（二）顱內(nèi)壓增高的后果第20頁/共56頁6.神經(jīng)源性肺水腫

下丘腦

、

延髓受壓↓

↓肺血容量增加血壓升高↓

↓↓左心室、心房負(fù)荷增高↓

↓肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管楔壓升高

↓肺水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理（二）顱內(nèi)壓增高的后果第21頁/共56頁7.對(duì)心肌和心血管功能的影響

顱內(nèi)壓增高

↓

兒茶酚胺類遞質(zhì)增高

↓血流動(dòng)力學(xué)改變，心電生理、心血管改變

↓

心肌缺血、心肌梗死顱內(nèi)壓增高的病理生理（二）顱內(nèi)壓增高的后果第22頁/共56頁根據(jù)病因不同彌漫性局灶性根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同急性亞急性慢性顱內(nèi)壓增高的類型第23頁/共56頁顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧引起顱內(nèi)壓增高的疾病第24頁/共56頁1.頭痛：脹痛、撕裂痛，早晨或晚間較重2.嘔吐：噴射性嘔吐3.視神經(jīng)乳頭水腫：視乳頭充血，邊界模糊，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張4.意識(shí)障礙和生命體征變化5.其他：頭皮靜脈怒張，頭顱增大，顱縫增寬，囟門飽滿隆起顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)第25頁/共56頁病史癥狀體征

頭痛

嘔吐視神經(jīng)乳頭水腫輔助檢查

CT

MRI

DSA

X-RAY

腰椎穿刺慎行顱內(nèi)壓增高的診斷第26頁/共56頁一般處理：

密切觀察意識(shí)、瞳孔、生命體征

半臥位、吸氧、通便

保持呼吸道通暢

維持水電解質(zhì)酸堿平衡病因治療：

腫瘤切除、血腫清除、腦脊液分流手術(shù)、減壓手術(shù)顱內(nèi)壓增高的治療第27頁/共56頁降低顱內(nèi)壓治療：1、脫水治療

●限制入液量

●滲透性脫水：20%甘露醇、甘油果糖、

●利尿性脫水2、激素治療3、巴比妥治療4、過度換氣治療5、亞低溫治療6、腦室外引流術(shù)7、抗癲癇治療8、抗感染治療第28頁/共56頁顱內(nèi)壓增高治療的繼續(xù)探討及相關(guān)處理第29頁/共56頁顱內(nèi)壓增高的處理一、處理閾值？>20mmHg?>20cmH2O?正常值:80-180mmH2O(0.784~1.76Kpa)(6-13.5mmHg)顱內(nèi)壓增高:>=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)國(guó)內(nèi)正常值:5-20cmH2O;3-15mmHg1mmHg=1.36cmH2O顱內(nèi)壓增高的治療閾值:>=20mmHg國(guó)外第30頁/共56頁

GUIDELINESFORTHEMANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICByBrainTraumaFoundation(USA)in2000第31頁/共56頁第32頁/共56頁沒有前瞻性的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)比較ICP的治療閾值。Marmarou1991:1030例嚴(yán)重腦外傷病人，監(jiān)測(cè)ICP，ICP從0-80mmHg，每5mmHg分組，觀察6個(gè)月預(yù)后。結(jié)果：回歸分析顯示ICP=20mmHg預(yù)后最好。第33頁/共56頁SaulandDucker:將ICP處理閾值從25mmHg降至15mmHg，結(jié)果死亡率從46%降至28%。但兩組病例治療條件不同。第34頁/共56頁但I(xiàn)CP<20mmHg，也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報(bào)道ICP低至18mmHg也能導(dǎo)致腦疝。除考慮ICP外，必須經(jīng)常行臨床檢查和CT檢查。第35頁/共56頁目前還不存在絕對(duì)的ICP閾值；在目前條件下ICP>20-25mmHg需要開始治療；除考慮ICP值外，要結(jié)果臨床和影像結(jié)果綜合判斷，腦疝風(fēng)險(xiǎn)大者可考慮治療。小結(jié)第36頁/共56頁需要進(jìn)一步研究CPP或ICP控制處理的差異，是否CPP控制組更有效。最優(yōu)的CPP控制范圍。需要解決的關(guān)鍵問題第37頁/共56頁第38頁/共56頁第39頁/共56頁ICH的治療目標(biāo)使顱內(nèi)壓降至20mmHg以下；腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)控制在70-120mmHg的范圍內(nèi)（60mmHg以上）預(yù)防腦疝。

第40頁/共56頁處理措施——總結(jié)頭位抬高:15-30度，抬高頭位可以降低腦靜脈壓力和腦血流量，因而可以穩(wěn)定的降低顱內(nèi)壓。但抬高頭位有降低CPP的危險(xiǎn)。15度：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg；ICP↓1.0mmHg;30度：MAP↓14mmHg,CPP↓12mmHgICP↓1.6mmHg部分學(xué)者認(rèn)為在CPP<70mmHg時(shí)應(yīng)將頭置于水平位置。在CPP>70mmHg的情況下是安全的。應(yīng)避免頭頸部位置過于扭曲以免影響靜脈回流。一般處理——體位第41頁/共56頁一般處理——液體管理液體的管理：過去主張限制液體量，以避免增加腦組織的水份。目前發(fā)現(xiàn)低血容量可以導(dǎo)致CPP的下降，因而導(dǎo)致腦組織的缺血缺氧。另外，沒有證據(jù)顯示限制液體可以改善腦水腫，因此應(yīng)盡可能避免低血容量。避免靜脈和腸道的低滲溶液，如0.45%的鹽水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等滲溶液沒有證據(jù)證明膠體有助于維持腦的CPP。應(yīng)及時(shí)糾正血清的低滲狀態(tài)（滲透壓小于280mOsm/Kg），輕微的高滲狀態(tài)（滲透壓300-315mOsm/Kg）有利于減輕腦水腫。

第42頁/共56頁一般處理——體溫的管理體溫的管理：應(yīng)積極處理發(fā)熱，發(fā)熱可以增加血流量，而升高ICP，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中表明可以加重腦組織的缺血缺氧損害。持續(xù)性高熱的患者應(yīng)使用撲熱息痛和低溫毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降顱內(nèi)作用。

第43頁/共56頁預(yù)防癲癇：癲癇可以引起腦血流量的增加，在腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能降低的情況下腦血容量的增加可以引起顱壓增高，因此主張積極預(yù)防癲癇。

類固醇激素：不主張常規(guī)使用類固醇激素，類固醇激素對(duì)腫瘤和膿腫引起的血管源性腦水腫有效，但對(duì)細(xì)胞毒性腦水腫、腦梗塞引起的占位、腦出血和腦外傷無效。由于副作用大，臨床研究顯示并不比高滲性藥物更為有效，中風(fēng)患者應(yīng)避免使用皮質(zhì)類固醇激素（I級(jí)證據(jù)，A級(jí)推薦）

第44頁/共56頁一般處理——鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜是控制ICP的關(guān)鍵因素，經(jīng)常被忽視。患者由各種原因引起的緊張、掙扎等，可以通過升高胸內(nèi)壓、頸靜脈壓使顱內(nèi)壓升高。交感神經(jīng)興奮引起的高血壓和心動(dòng)過速亦可以引起顱高壓，除外焦慮和恐懼也可以引起腦代謝率升高和血流速度增快。在進(jìn)行其他治療之前，激惹的患者應(yīng)首先進(jìn)行鎮(zhèn)靜治療使患者安靜下來。部分腸道外的鎮(zhèn)靜劑可以引起呼吸暫停和低血壓，因此必須進(jìn)行氣管插管和監(jiān)測(cè)血壓。異丙酚是一種理想的用藥，它半衰期短，具有抗癲癇和清除自由基的作用。第45頁/共56頁一般處理——肌松劑結(jié)合適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑，能夠預(yù)防與咳嗽、用力、吸痰和上呼吸機(jī)有關(guān)的胸腔內(nèi)壓和靜脈壓力增高引起的ICP升高(III級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦)。非極性劑，如維庫(kù)溴胺（0.05mg/h），具有輕微的組織胺釋放和神經(jīng)節(jié)阻滯作用，在這種狀態(tài)下優(yōu)先使用（III級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦）。ICP顯著升高的患者，在吸痰前應(yīng)使用肌松劑,利多卡因是一種可以選擇的藥物。極性神經(jīng)肌肉阻滯劑因可以升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓應(yīng)避免使用。

第46頁/共56頁一般處理——血壓的管理鎮(zhèn)靜后如果MAP和ICP仍然較高，降低血壓可以降低ICP。這在腦的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂時(shí)尤其有效。如果CPP>120mmHg，ICP>20mmHg，應(yīng)該使用短效的降血壓藥物，使CPP接近100mmHg左右。當(dāng)CPP<70mmHg,ICP>20mmHg時(shí)，合理的策略是利用升壓藥物提高M(jìn)AP，如多巴胺。通過提高M(jìn)AP，由缺氧引起的腦血管擴(kuò)張可以得到控制，腦血管收縮后引起腦組織容量和ICP的降低。

第47頁/共56頁處理措施——總結(jié)滲透性利尿甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6次/日。即時(shí)作用：擴(kuò)張血容量，降低血粘度，改善腦灌注和腦供氧；15-30分鐘產(chǎn)生滲透透壓遞度，脫水。不預(yù)防性使用。滲透壓：310-320mosm/L血鈉<148-150mmol/L。第48頁/共56頁處理措施——總結(jié)過度換氣低二氧化碳血癥引起腦血管收縮，幾乎可以立即引起腦血流量的下降，但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分壓改變30分鐘后。將潮氣量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分壓降低至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%(III級(jí)證據(jù)，C級(jí)推薦)。過度換氣不能降低ICP是預(yù)后不良的表現(xiàn)。第49頁/共56頁當(dāng)CSF的PH值達(dá)到平衡時(shí)，過度換氣的降顱壓作用ICP停止（24-48h)。如果恢復(fù)正常通氣量過快，可以出現(xiàn)反跳。當(dāng)過度換氣不再需要時(shí)，應(yīng)該在24-48小時(shí)將血清二氧化碳分壓降至正常。第50頁/共56頁處理措施——總結(jié)巴比妥昏迷臨床試驗(yàn)表明，戊巴比妥靜注，負(fù)載量為5-20mg/Kg，維持量為1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血藥濃度≤60mg/dl，腦電圖呈爆發(fā)性抑制，能夠有效的降低其他治療無效的顱高壓。有研究表明，經(jīng)顱內(nèi)占位病變切除、腦脊液引流、抬高頭位、過度換氣和甘露醇治療，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治療控制ICP有效的機(jī)會(huì)是其他治療的兩倍。第51頁/共56頁1993年BruceA.McKinleyUniversityofTexas-HoustonMedical