第十一章外 科 感 染

第十一章外科感染第1頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)概論仍為最常見外科疾病,約占1/3~1/2

第2頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四一、概念感染：微生物入侵機體，在體內繁殖，引起局部和/或全身炎癥反應外科感染：需要手術治療的感染或與外科操作（創(chuàng)傷、手術、器械檢查等）有關的感染第3頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四多為混合感染病變常集中在局部，引起化膿、壞死多有明顯的局部癥狀愈合后形成瘢痕

二、外科感染的特點第4頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四三、外科感染分類

第5頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）按感染特性分類非特異性感染:一般感染，化膿性感染不同細菌可造成相似的病變一種（類）細菌可造成不同類型的感染如：癤、癰、闌尾炎等特異性感染：某種感染只能由特定的致病菌引起如：破傷風、結核病第6頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）按病程分類急性：<3周慢性：>2個月亞急性：介于二者之間第7頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（三）按感染發(fā)生情況分類原發(fā)感染：感染發(fā)生時感染部位無其它誘發(fā)因素繼發(fā)感染：感染繼發(fā)于其它病變如外傷等混合感染：幾種細菌混合感染二重感染：疊加感染，菌群交替癥感染治療過程中，廣譜抗生素抑制敏感的菌群，不敏感的菌群大量繁殖，造成新的感染條件感染（機會感染）：抵抗力下降時，原不致病或致病力低的病原菌乘機引起感染醫(yī)院內感染：病人在醫(yī)院治療過程中發(fā)生的感染第8頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四四、常見病原菌第9頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1.葡萄球菌產生血漿凝固酶、溶血毒素等組織缺血壞死感染易局限，界限清楚膿液稠厚，黃色無臭第10頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四產生透明質酸酶、鏈激酶使結締組織分解，溶解血塊纖維蛋白炎癥易擴散，膿液稀薄，淡紅色，量較多2.溶血性鏈球菌第11頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四3.大腸桿菌

腸道正常菌群，可合成VitB、K等抵抗力降低時，移位至腸外，引起感染膿液無臭味。與厭氧菌混合感染時，有惡臭

第12頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四4.綠膿桿菌常見于潮濕、大面積創(chuàng)面膿液為淡綠色，有特殊的甜腥味對多種抗生素不敏感、且易產生耐藥第13頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四5.變形桿菌屬及克雷伯菌屬條件性病原菌對常用抗生素耐藥第14頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四

6.真菌多為二重感染由于大劑量廣譜抗生素的應用，發(fā)病率日益增多第15頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四7.厭氧菌繁殖需要局部缺氧條件常合并或繼發(fā)于其它細菌感染第16頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四五、外科感染形成的條件1.病原微生物入侵

數量：1g組織>1*105個毒力：細菌的侵襲力、毒素2.局部和全身防御力下降局部：損傷、壞死、血腫、異物 全身：WBC↓，手術、創(chuàng)傷、休克、糖尿病、營養(yǎng)不良第17頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四六、感染的病理生理致病菌侵入機體病原菌繁殖并產生毒素炎癥反應發(fā)熱WBC↑血管反應炎癥介質炎癥滲出紅、腫、熱痛、功能障礙年齡營養(yǎng)不良創(chuàng)傷或手術免疫抑制劑疾病第18頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四

七、外科感染的結局1．局限、吸收或膿腫形成2.轉為慢性感染3．感染擴散：病情加重、全身感染第19頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四

全身

局部發(fā)熱、乏力、頭痛紅（充血）消化道癥狀腫（滲出，膿腫）WBC↑

熱（充血、淤血）休克痛（壓迫、介質刺激）MOF功能障礙（痛腫、組織破壞）

八、臨床表現：第20頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四初步診斷：局部+全身癥狀+WBC↑

定位：深部膿腫：穿刺、B超、CT等骨、關節(jié)感染：X線檢查病原診斷：血液或膿液細菌培養(yǎng)+藥敏九、診斷第21頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1、嚴格無菌操作，抗生素不能代替無菌操作2、創(chuàng)傷患者，應用TAT等3、抵抗力低的患者，加強醫(yī)療護理4、正確使用預防性抗生素十、預防第22頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四十一、治療第23頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）治療原則消除病因消除毒性物質（膿液、壞死組織)等合理使用抗生素增強抗感染和修復能力第24頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1．支持療法：補充水分與電解質2．對癥處理：物理降溫，鎮(zhèn)靜、止痛3．抗生素治療：4．感染嚴重者，抗生素治療的同時，適當使用激素5．免疫治療6．中藥治療

（二）全身治療第25頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1．局部制動：減輕疼痛、有利炎癥局限2．促進炎癥吸收：外敷中藥、熱敷、理療3．手術治療： 切除(闌尾炎，膽囊炎等） 引流（膿腫、癰、胰腺炎等）（三）局部治療第26頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)軟組織的急性化膿性感染第27頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四一、癤(furuncle)和癤病癤：一個毛囊及所屬皮脂腺的化膿性感染癤?。憾鄠€癤同時或反復發(fā)生致病菌：多為金葡菌癤病常見于營養(yǎng)不良的小兒或糖尿病者第28頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）臨床表現毛囊及周圍的小結節(jié)，紅、腫、痛，頂部有膿頭上唇、鼻周圍（危險三角區(qū)）的癤，可沿靜脈叢到達海綿竇，致顱內感染，嚴禁擠壓第29頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四癤第30頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四危險三角區(qū)第31頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）治療有膿頭：在頂部點涂石炭酸有波動：切開引流第32頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四二、癰（carbuncle)多個相鄰的毛囊的急性化膿性感染，或由多個癤融合而成多發(fā)生在皮膚較厚的頸后部、背部致病菌：多為金葡菌癰：病灶融合癤?。好议g有正常皮膚組織第33頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）表現成片隆起的紫紅色浸潤區(qū)，有多個膿栓，破潰后呈蜂窩狀有明顯的全身癥狀第34頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四癰第35頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）治療“十字”切開，超出病變范圍少許，深達筋膜，清除壞死組織，充分引流第36頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四三、急性蜂窩織炎acutecellulitis蜂窩組織的急性彌漫性化膿性感染致病菌：主要是溶鏈，其次為金葡菌、厭氧菌病變不易局限，與正常組織無明顯界限第37頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）臨床表現全身癥狀：寒熱、WBC↑、敗血癥局部：紅腫明顯、劇痛，迅速擴大口底、頸部的急性蜂窩織炎，可發(fā)生喉頭水腫和壓迫氣管，引起呼吸困難第38頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四急性蜂窩織炎第39頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）治療廣泛的多處切開引流口底、頸部處及早切開第40頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四新生兒皮下壞疽發(fā)紅、質地變硬中心變軟，皮膚壞死第41頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四四、丹毒erysipelas皮膚及其網狀淋巴管的急性炎癥由β-溶血性鏈球菌引起好發(fā)部位為下肢和面部蔓延很快，但很少有組織壞死或化膿第42頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）臨床表現局部片狀紅疹，輕壓可使紅色消退，壓力除去后，紅色很快恢復局部燒灼痛附近淋巴結腫大反復發(fā)作可導致淋巴水腫，甚至象皮腫有傳染性第43頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四丹毒丹毒：反復發(fā)作導致淋巴腫第44頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）治療休息，抬高患處局部用50%硫酸鎂濕熱敷全身應用磺胺藥或青霉素第45頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四五、急性淋巴管炎和淋巴結炎lymphangitisandlymphadenitis局部致病菌進入淋巴管系統致病菌：常為金葡菌和溶鏈第46頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）臨床表現1.淋巴管炎網狀淋巴管炎：丹毒淺層淋巴管炎：傷口近側，沿淋巴管走向出現“紅線”，硬而有壓痛深層淋巴管炎：患肢腫脹、壓痛2.急性淋巴結炎：淋巴結腫大壓痛，形成膿腫可有全身癥狀第47頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第48頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四急性淋巴管炎第49頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第50頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第51頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四淋巴結炎第52頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第53頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）治療處理原發(fā)病灶膿腫形成：切開引流第54頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四六、膿腫abscess急性感染后，組織壞死，液化，形成膿液，并有一完整膿壁者，叫作膿腫致病菌多為金葡菌第55頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）臨床表現淺表膿腫：紅、腫、痛、熱波動感是膿腫形成的特征深部膿腫：波動感不易觸及局部有疼痛和壓痛，凹陷性水腫穿刺抽出膿液可確診可有全身癥狀結核膿腫：局部紅熱不明顯，稱寒性膿腫第56頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四乳房膿腫穿刺抽出膿液第57頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四深部膿腫第58頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）治療膿腫波動檢查穿刺定位切開引流第59頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四細小的損傷特別是刺傷可致感染手部感染處理不當可致殘第60頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現甲溝紅腫、疼痛；膿腫形成，可發(fā)生于一側或整甲溝治療

未成膿時，局部敷藥及理療。已成膿時，應行手術處理。

第61頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第62頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第63頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第64頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第65頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現

指頭（末節(jié)指節(jié)）紅腫、劇烈跳痛全身癥狀治療

初發(fā)時，局部敷藥，抗生素嚴重時（出現跳痛），切開排膿。 切口選擇：側方縱形第66頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第67頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第68頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四三、掌側化膿性腱鞘炎

Flexortenosynovitis發(fā)生于手指屈肌腱鞘的化膿性感染小指屈肌腱鞘與尺側滑囊相通，常同時有尺側滑囊炎拇指屈肌腱鞘與橈側滑囊相通，常同時有橈側滑囊炎第69頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第70頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）表現局部：患指均勻腫脹患指半屈位被動伸指時劇痛沿腱鞘全層壓痛、張力高全身癥狀第71頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第72頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）治療早期：制動、抬高患肢理療抗生素12-24小時無改善：外科引流第73頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)全身化膿性感染第74頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四一、概念第75頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1.全身性感染病原菌或毒素進入血液循環(huán)，介導炎癥反應，對機體造成損害，引起全身反應第76頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四2.幾個習慣用詞局部病灶細菌毒素血循環(huán)血循環(huán)血循環(huán)細菌被消滅細菌繁殖菌血癥敗血癥膿血癥毒血癥膿毒敗血癥第77頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四3.膿血癥和菌血癥當前常用的概念是膿血癥和菌血癥膿血癥：指有全身性炎癥反應（如體溫、循環(huán)、呼吸改變）的外科感染膿毒綜合征：膿血癥合并器官功能不全者菌血癥：指血培養(yǎng)檢出病原菌者。第78頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第79頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四二、病因致病菌數量多、毒力強機體抗感染能力低下第80頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1.局部因素局部感染創(chuàng)傷血腫異物醫(yī)療操作：靜脈置管過長，護理不慎會致導管感染各種插管、內鏡檢查第81頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第82頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四2.全身因素慢性病如糖尿病、尿毒癥等免疫缺陷營養(yǎng)不良、貧血年老體弱長期應用激素或抗癌藥使用廣譜抗生素有發(fā)生真菌性敗血癥的危險第83頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四三、臨床表現第84頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1.全身感染的共同表現起病急，病情重，發(fā)展迅速，常致休克膿血癥癥狀：寒熱、脈搏細數、呼吸困難，頭痛、嘔吐甚至譫妄、昏迷可出現肝、脾腫大，黃疸WBC↑，核左移、幼稚型增多、毒性顆粒代謝失調、肝腎受損第85頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四2.膿血癥的類型及特點第86頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（1）革蘭氏染色陽性細菌主要為金葡菌，產生外毒素一般無寒戰(zhàn)，體溫呈稽留熱或弛張熱常有面色潮紅、四肢溫暖腹瀉、嘔吐多呈譫妄和昏迷狀態(tài)易出現轉移性膿腫、皮疹、心肌炎發(fā)生休克的時間較晚第87頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（2）革蘭氏染色陰性細菌主要為大腸、綠膿、變形桿菌等，產生內毒素突然寒戰(zhàn)、隨之發(fā)熱，嚴重者體溫不升病人脈搏細弱，四肢厥冷，有時紫疳休克發(fā)生早，且以“冷休克”多見常伴有少尿或無尿多無全身轉移性膿腫發(fā)生第88頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（3）真菌感染常見致病菌是白色念珠菌多見于長時間廣譜抗生素治療的患者臨床表現酷似革蘭氏陰性桿菌敗血癥周圍血象常可呈白血病樣反應，出現晚幼粒細胞和中幼粒細胞第89頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四四、診斷原發(fā)感染灶臨床表現白細胞計數升高，體弱病人可下降尿中出現蛋自、管型和酮體血和膿液的細菌培養(yǎng)：明確診斷、指導選擇抗菌素。第90頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四五、治療：綜合搶救治療清除病灶：切除或引流抗生素：廣譜，大劑量使用，待細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結果后再調整支持療法：反復多次輸新鮮血、丙球白，糾正水電紊亂及酸、鹼中毒，營養(yǎng)維持皮質激素對癥處理：物理降溫，人工冬眠第91頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)、特異性感染第92頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四一、破傷風由破傷風桿菌感染引起特征是橫紋肌持續(xù)性痙攣和陣發(fā)性抽搐病理變化由外毒素引起，是一種毒血癥第93頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）病因破傷風桿菌、開放性損傷、局部缺氧是破傷風感染的基本條件第94頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1.破傷風桿菌革蘭氏染色陽性厭氧性芽胞桿菌廣泛存在于泥土和人畜糞便中第95頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四2.開放性損傷破傷風桿菌不能侵入正常的皮膚粘膜破傷風都發(fā)生在傷后一切開放性損傷，包括細小的刺傷，均有可能發(fā)生破傷風第96頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四3.局部缺氧破傷風桿菌為厭氧菌傷口缺氧如傷口窄深、缺血、壞死等有利破傷風桿菌繁殖第97頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）發(fā)病機理痙攣毒素溶血毒素缺氧組織壞死傷口繁殖橫紋肌痙攣陣發(fā)性抽搐a運動神經系統抑制交感神經大汗血壓不穩(wěn)心率增速破傷風桿菌組織壞死心肌損害第98頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（三）臨床表現第99頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（一）潛伏期24小時～30日甚至數月平均為6～10日潛伏期越短，癥狀愈重，死亡率越高第100頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（二）前驅期乏力、頭暈、頭痛傷口局部疼痛項肌酸痛或嚼肌酸脹緊張反射亢進一般持續(xù)12～24小時第101頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（三）癥狀期1.橫紋肌痙攣：順序：嚼肌-面肌-頸項肌-背肌-腹肌-四肢肌群-隔肌及肋間肌。“張口困難”“苦笑臉”“角弓反張”“呼吸困難、窒息死亡”2.任何輕微刺激，均能誘發(fā)全身肌群的抽搐3.病人神志始終清楚4.一般無高熱。高熱往往提示有肺炎的發(fā)生5.病程一般為3～4周第102頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四苦笑臉第103頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四牙關緊閉第104頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四角弓反張第105頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四角弓反張第106頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四第107頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（四）并發(fā)癥骨折尿潴留窒息：喉、呼吸肌持續(xù)性痙攣和粘痰堵塞氣管所致肺部感染：呼吸道不暢，支氣管分泌物郁積，不能經常翻身，是導致肺炎、肺不張的原因酸中毒（代謝增加、呼吸不暢）循環(huán)衰竭第108頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（五）診斷和鑒別診斷診斷：受傷史和臨床表現主要鑒別診斷：化膿性腦膜炎、狂犬病、顳頜關節(jié)炎、子癇、癔病等第109頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷：化膿性腦膜炎“角弓反張”狀和頸項強直與破傷風相似但無陣發(fā)性痙攣病人有劇烈頭痛、高熱、噴射性嘔吐等神志不清腦脊液檢查壓力增高、白細胞計數增多第110頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷：狂犬病有被瘋狗、貓咬傷史以吞咽肌抽搐為主恐水癥：聽見水聲或看見水，咽肌立即痙攣，喝水不能下咽，并流大量口涎第111頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四（六）治療消除毒素來源：傷口處理、抗生素中和游離的毒素：破傷風抗毒素（TAT）控制和解除痙攣：隔離、安定、冬眠合劑防治并發(fā)癥保持呼吸道通暢，水、電解質平衡與營養(yǎng)，預防繼發(fā)感染與并發(fā)癥第112頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四1.一般措施住隔離病室，減少一切刺激，包括光、聲刺激各種動作要輕巧，盡量集中在使用鎮(zhèn)靜劑后進行防止意外，抽搐發(fā)作時用牙墊避免舌咬傷第113頁，共127頁，2023年，2月20日，星期四2.嚴格隔離：防止院內交叉感染穿隔離衣有皮膚傷口不要接觸病人器械及敷料專用用后器械以