臨床血管活性藥物常用配制方法及劑量換算

藥的量算配：將藥物加入鹽水中，得到不同濃度的藥液。計算量化是多少ml/h”量化數(shù)ml/h=物濃度(ug/ml)藥物的劑量計算和配-----要使ug/kg.min=ml/h配方:將的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,ug/kg.min=ml/h藥物劑量改為kg×6則1ml/h=2ug/kg.min藥物劑量改為kg×1.5則、巴：多巴胺可以興奮多巴胺受體β受體和α受。多巴胺對不同受體興奮的程呈明顯的劑量依賴性。小劑量（＜）——腎流量增加、尿量增加，用于少尿、早期急性腎功能衰竭等。中等劑量（5～10ug/kg.min）通過正性肌力作用，用于力衰竭、低心排量綜合征。大劑量（＞20ug/kg.min）使外周血管及內(nèi)臟血管的收縮，血壓升高。一般情況下，如果多巴胺的用量已經(jīng)達(dá)到或超過而升血壓的作用不佳時，應(yīng)及時加用第二種正性肌力藥物。多胺配和用法病人體重（kg×３多巴胺的總劑量，稀釋至50ml，用微量推注泵給藥，每小時推注的毫升數(shù)即為病人應(yīng)用多巴胺的量化數(shù)。此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下，最由中心靜脈給藥。、巴丁主要興奮心臟的受對受僅有微弱興奮作用，明顯加心肌的收縮力，而增快心率的作用相對較弱；～ｇ增心肌收縮力，有良好的增加心排血量的作用，作用強度與劑量呈正相關(guān)。多巴酚丁胺對外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，這與其興奮β受引起血管擴張有關(guān)。常用于治療休克、低血壓、心力衰竭、少尿等低心排量綜合征，對于伴有肺動脈高壓或以右心能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。多巴酚丁胺的用量可以超過多巴胺的用量，而不出現(xiàn)明的受的強烈縮血管作用。多酚胺配和應(yīng)用方法與多巴胺相同用時從小劑量開始據(jù)病情變化和作用效果逐漸增加劑量，當(dāng)達(dá)到預(yù)期效果后應(yīng)穩(wěn)定劑量。一般劑量不超過～20ug/kg.min。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)穩(wěn)定、逐漸地減量。、上素對α和β受的興奮作用都很強，作用復(fù)雜而廣泛。對心臟β1受的興奮使心肌收，心肌耗氧量增,能興奮支氣管平滑肌的β2受而產(chǎn)生明顯的支氣管擴張作用，特別是當(dāng)支氣管痙攣時更為明顯α體的興奮可使皮膚粘膜及內(nèi)臟血管收縮?？膳d奮支氣管粘膜上血管平滑肌α體，使粘膜血管收縮，消除哮喘時粘膜水腫而改善病人的通氣狀態(tài)。冠狀動脈和骨骼肌血管則由于興奮血管平滑肌β體而發(fā)生舒張。

對腦和肺血管收縮作用較弱，有時由于血壓升高可被動擴張。對血壓的影響與劑量有關(guān)，其升壓的效果與使用的劑量大小呈正比。

腎上腺素一般不作為治療低心排綜合征或各種休克的首選藥物，僅在應(yīng)用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血壓效果仍不好的情況下才考慮使用。體重(等腎上腺素總的毫克數(shù)為1ml/h則上腺素的用量為0.01體重(kg)×0.3等腎上腺素總量的毫克數(shù)，稀釋為50ml輸注則腎上腺素的用量為0.1腎腺的法使用從小劑量開始，一般先從0.01g/kg·min開始輸注，可逐漸增加至0.2～μg/kg·min。、甲上素對α受有很強的興奮作用受體也有一定的興奮作用現(xiàn)為較強的血管縮作用和心臟的正性肌力作用。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系膜等內(nèi)臟及外周血管系統(tǒng)。由于增加心臟的后荷及對心臟α受的興奮作用，應(yīng)用去腎上腺素并不表現(xiàn)出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果。去甲腎上腺素的認(rèn)識在分布性休克時，如果休克的主要原因是循環(huán)阻力降低，為了增加外周阻力，便有很強的應(yīng)用甲腎上腺素的指征。如休克是因為心輸出量的減少，外周阻力已明顯升高，則不應(yīng)使用去甲腎上腺素。還有一些報道提出，在感染性休克時，去甲腎上腺素在增加灌注壓及內(nèi)臟器官氧輸送的同時，不引起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。去腎腺的法去甲腎上腺素的用法同腎上腺素。一般～μｇ/kg·min的甲上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流動力學(xué)指標(biāo)。、丙上素主要興奮β受，對β1和β2受均有非常強的興奮作用，對受幾無作用。心臟受體興奮作用很強，可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導(dǎo)加速。這方面的作用比腎上腺素強，心臟正位起搏點的興奮作用比對異位起搏點的興奮作用強，因此引起心律失常的機會比腎上腺少。異丙腎上腺素可以擴張冠狀動脈、增加冠狀血流?？墒剐呐帕吭黾印⑹湛s壓升高、舒張壓下降、脈差增大。增加腎臟的血流量，使尿量增多。大劑量時可使靜脈明顯擴張，回心血量減少，反而使心輸出量顯著下降。興奮支氣管平滑肌的β2受體而擴張支氣管，解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強，但于其不能收縮支氣管粘膜血管，故消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。主要用于治療各種類型的休克，尤其對心率慢者效果更好。治療房室傳導(dǎo)阻滯、氣管平滑肌痙攣所致的嚴(yán)重哮喘等臨床應(yīng)用時的一般用量為0.01～ｇ

。力為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物，通過選擇性抑制心肌細(xì)胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ，增細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(，改變細(xì)胞內(nèi)外鈣的轉(zhuǎn)運，從而增加心肌收縮力。確切機制尚不完全清楚。米力農(nóng)應(yīng)用時，不產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯，有時僅輕度增加或不增加心率。對血管平滑肌有直接松弛作用，可顯減少外周血管阻力，降低心臟前后負(fù)荷。常用于治療充血性心力衰竭。顯著降低左心室舒張未壓力、楔壓、右房壓及體循環(huán)血管阻力，降低平均動脈壓。增加心輸出量、心臟指數(shù)，稍增心率。不增加心肌氧量。、普能直接松弛小動脈和小靜脈的平滑肌，同時降低心臟的前后負(fù)荷。常用于高血壓危象、高血壓病等。用于心力衰竭。用于低排高阻性的心功能不全病人。體外循環(huán)心臟手術(shù)后病人，末梢循環(huán)不良時加用硝普鈉改善組織灌注。臨床上經(jīng)常用于已經(jīng)使用了較大劑量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其α用明顯松弛支氣管平滑肌的作用，臨床上用于治療支氣管哮喘。硝鈉用法配制：體重得總量（mg的，加生理鹽水或5%GS稀至50ml，則每小時推注，硝普鈉用量為0.33μg/kg·min。普鈉常用劑量為～μg/kg·min，避光靜脈泵入。硝普鈉個體差異較大，應(yīng)用時應(yīng)由小劑量開始，根據(jù)病人具體情況調(diào)整劑量。硝普鈉的起效時間很短，禁用手靜脈推注，以發(fā)生血壓驟降、心搏驟停等危險。、酸油直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主；主要減輕心臟前負(fù)荷。用于心力衰竭和高血壓治療?？娠@減少左心室的充盈壓力、降低心室壁張力、降低心肌氧耗量，緩解心絞痛。擴張冠狀動脈，使冠動脈血流量明顯增加、心肌供氧明顯增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量增加。用創(chuàng)傷病人和外科大手術(shù)后的病人有心肌供血不足的表心排出量下降尿減少S-Ｔ段下降或Ｔ波倒心過速或傳導(dǎo)阻滯等）。大血管手術(shù)后、冠狀動脈架橋術(shù)后和術(shù)前即有心室肥厚伴勞損的心臟術(shù)后人均可常規(guī)應(yīng)用硝酸甘油，以保護和改善其心功能。硝甘用常用劑量為～，小劑量開始給藥，注意開始用藥時病人的心率和血壓變化。應(yīng)用微量推注泵給藥，可以保證精確的給藥量而不容易發(fā)生意外情況。量治的意項藥物濃度高，最好從中心靜脈給藥。避免經(jīng)同一通路靜脈推注其他藥物，尤其注意與碳酸氫鈉有配伍禁忌。充分掌握注射泵的性能及操作，經(jīng)常檢查泵的運行是否正常。靜脈泵藥時先啟動泵，再接到靜脈通路上。

常血活藥速與量算（配方與重關(guān)藥名硝甘單酸山酯硝鈉可龍多胺

配方NS36ml+450mg

每升量10000ug/ml

速（1ml/H=量ug/）166.67

單時用與小用轉(zhuǎn)ug/min6ml/hug/min3ml/hug/min2ml/hug/min1.5ml/hug/min1ml/hug/min1.5ml/hug/min0.75ml/hug/min2.4ml/hug/min1.2ml/hug/min0.6ml/hug/min0.3ml/h1ml/h100ug/min0.6ml/h0.67ml/h0.5ml/h5ml/h2.5ml/h1.67ml/h1.25ml/h3ml/h1.5ml/h簡易換算法：劑量×0.333×度微/分如NS40+多巴胺100mg每時6ml算即：100×0.333×6=200ug/分

常血活藥速與量算（據(jù)人重制液病體以為）藥名硝甘硝鈉異腎腺多胺多酚胺可龍

微量泵藥液濃度配制mg/50ml)體×即15mg+NS47ml體×即30mg+NS44ml體×即75mg+NS50ml體×3即mg+NS50ml體×0.03即1.5mg+NS