休克的病因和分類

關(guān)于休克的病因和分類第1頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概述第二節(jié)休克的病因和分類第三節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程與發(fā)病機(jī)制第四節(jié)休克時(shí)機(jī)體代謝與功能變化第五節(jié)休克的防治原則

第2頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體，有多種體液因子參與，以急性循環(huán)功能障礙、尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。

臨床上表現(xiàn)為煩躁，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白，四肢濕冷，尿量減少或無(wú)尿，脈搏細(xì)數(shù)，脈壓變小和/或血壓降低。休克的概念第一節(jié)概述第3頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第4頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克第5頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)休克的原因和分類第6頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、按病因分類

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

創(chuàng)傷性休克

(Traumaticshock)

燒傷性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

過(guò)敏性休克

(Anaphylacticshock)

神經(jīng)源性休克

(Neurogenicshock)第7頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓第8頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制缺血缺氧期淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期第9頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一、微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)第10頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑（一）Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第11頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制第12頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第13頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.

微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制第14頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

2.缺血缺氧期微循環(huán)變化毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多

血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈第15頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

3.微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響第16頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1） 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑2）心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑3）外周阻力↑

(1)

有利于維持動(dòng)脈BP醛固酮↑:腎小管重吸收鈉水↑第17頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2)

有利于心腦血供1）腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低2）冠狀動(dòng)脈:

β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)3）BP維持正常第18頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4.微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn)第19頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第20頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)第21頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.淤血期微循環(huán)變化前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多

灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮第22頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸中毒局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積內(nèi)毒素的作用2.微循環(huán)淤血的機(jī)制第23頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑第24頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響

有效循環(huán)血量↓

外周阻力↓(1)

BP進(jìn)行性↓(2)

重要器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓第25頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4.微循環(huán)淤血期的主要臨床表現(xiàn)第26頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無(wú)尿第27頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期第28頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn):

不灌不流，灌流停止第29頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.微循環(huán)衰竭的發(fā)生機(jī)制（１）血液進(jìn)一步濃縮，血液粘滯性升高，血液處于高凝狀態(tài)，加之血流速度緩慢，極易導(dǎo)致DIC。

（２）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，（３）組織受損釋放出大量組織因子，（４）異型輸血等情況所致的休克中，紅細(xì)胞大量破壞，釋放出磷脂和ADP，促進(jìn)凝血過(guò)程。

（５）體內(nèi)生成大量促凝物質(zhì)，如血小板活化因子、TXA2等，可促進(jìn)血小板和紅細(xì)胞聚集，加速DIC形成。第30頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

3.

微循環(huán)衰竭對(duì)機(jī)體的影響DIC、重要器官功能衰竭

4.

微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)DIC第31頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三小結(jié)第32頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。[H+]，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制影響機(jī)體代償組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第33頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)休克時(shí)機(jī)體代謝與功能變化第34頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞損傷ATP不足，鈉泵失靈，細(xì)胞腫脹線粒體腫脹、崩解溶酶體破裂細(xì)胞凋亡第35頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

能量生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙→細(xì)胞水腫、高鉀血癥糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代謝障礙第36頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)第37頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰(Renalfailure)第38頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死第39頁(yè)，課件共42頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)肺功能障礙

急性呼吸窘迫綜合征:在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過(guò)程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。(Respiratio