藥理學重點總結第一章藥物作用的基本原理

第一章藥物作用的基本原理2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。―▲⑴▲⑵劑量（ED50）及半數有效濃度（EC50）表示。及半數致死濃度（LC50）表示?！铫胖委熤笖担═I）LD50/ED50的比值稱為治療指數,指數，即LD1/ED99來評價藥物的安全性。新指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用,是與治療作用同時發(fā)生的藥物固有的作③可逆性復急性毒性：服用劑量過大，立即發(fā)生；慢性毒性：長期服用蓄積后逐漸發(fā)生⑶反應：是少數過敏體質的受某些藥物刺激后發(fā)生的病理性免疫反應，也稱為過敏反應。指停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度（閾濃度）以下時殘存的藥理效應。▲⑸繼發(fā)反應：指藥物發(fā)揮治療作用后產生的不良，又稱治療。如：①性血漿膽堿酯酶缺乏的人對骨骼肌松馳藥司可林特別敏感。②性G6-PD缺乏者服用磺胺及藥的以達到舒適感如:長期服用可樂定降血壓，停藥次日血壓將劇烈回升?！?．上增性調節(jié):指長期使用拮抗劑后受體的數目增加，又稱向上調節(jié)——一、轉運脂溶擴散：不耗能，順濃度差，不需載體，無競爭性與飽和性二、載體轉運主動轉運：逆濃度差，耗能，需載體，有競爭和飽和性影響脂溶擴散的因素：a膜面積和膜兩側的濃度差b藥物的脂溶性，脂溶性高，易吸c藥物的解離度，解離度低，易吸收d藥物的pKa及藥物所在環(huán)境的a與血漿蛋白結合率原型高的藥，作用強，快；結合型高的b細胞膜屏障脂溶性高，小分 血腦屏障胎盤屏c體液的pH值弱酸性藥，在細胞外液濃度較高；弱堿性藥，在細胞內液濃度較d其他：再分布；局部的血流量（心臟＞腦＞其它因藥誘劑強酶性藥物eg藥作下藥物eg:氯霉素、西上影響因素——a腎功能b尿液的pHc藥物間的競爭抑T1/2達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度？加快達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度應采取什么措施？每隔一個T1/2，衡量用藥一次，經過4-6T1/2體內藥量可達穩(wěn)態(tài)血藥濃度首劑加倍，再每隔一個T1/2，衡量用藥一次，可迅速達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度一次用藥，經過4-6個半衰期，體內藥物消除95%左右合成：膽堿和乙酰輔酶A，在：與ATP囊泡蛋白一起于囊泡合成：酪氨酸→→→去甲腎上腺素:與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結合存于囊泡消除a主要方式:再攝取-攝取1神經系統(tǒng)(75-95%)取2非神經系統(tǒng)→進入血液循b次要方式:酶滅活末梢胞漿內線粒體膜MAO，其他組織 乙酰膽堿Ach膽堿能N：副交感N，運動N，交感N節(jié)前纖維，極少部分交感N去甲腎上腺素NA 腎上腺素Adr 腎上腺素能N：大部分交感N節(jié)后纖維Adr受體興奮的生理功

NN腎上腺NN骨骼肌

NA

內臟N受體（型性受體N1(N元型)——N節(jié)——N元興奮——N2(肌肉型)——骨骼肌——骨骼肌興奮——筒箭毒1——心臟——心臟興奮（收縮力↑，心率↑，傳導↑）——美托洛第六章▲毛果蕓香堿(匹魯卡品選擇性(直接)激動M受體，產生M樣作縮瞳：興奮虹膜的瞳孔括約肌上的M受體，使虹膜括約肌收縮，瞳孔縮小降低眼內壓：（房水產生量＞回流→眼內壓↑）縮瞳→→回流對平滑肌的作用:腸道、支氣管、、、膽囊和膽道平滑肌興奮性都增加▲1.青光眼:是青光眼虹膜炎:與擴瞳藥交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連口腔干燥:口服增加唾液腺的分泌，可治療頸部放療后的口腔干燥。同時汗液分泌也明顯增加劑量過大或口服給藥時可出現(xiàn)M受體過度興奮的癥狀?？捎冒⑼衅穼埂Ｅd奮骨骼?。阂种艫ChE、激動N2-R、促進ACh釋酶,使膽堿酯酶失去水解Ach能力,Ach大量堆積而引起一系列癥狀。若搶救不及時，AchE可在短時間內“老化”而失去重新恢性的能力急性癥狀：1.M樣癥狀；2.N樣癥狀；用藥解毒：1、阿托品(對癥治療)，阻斷M受體，迅速消M樣癥狀，早期,足量,持續(xù)用藥,直至阿托品化后逐漸減量并延長給藥間隔時間，直至癥狀、體征24小時以上才能停藥解毒機制解磷定與磷?；憠A酯酶形成磷酰化解磷定,使AchE直接與游離毒物結合,防止其繼續(xù)毒害一、M

競爭性阻斷M受體，較大劑量可阻斷N1散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體▲【證：青光眼、肥大、麻痹性腸梗 及放射 ③中樞抗膽堿作用：帕金森?。虎芤种葡袤w分泌作用強：→▲西平、替?zhèn)愇髌健x擇性M1受替阻滯 二、N1膽堿受體阻滯藥也稱骨骼肌松弛藥，阻斷神經肌肉接頭的N2受體，妨礙神經沖動的傳遞，導致肌肉松弛除極化型：琥珀酰膽堿——N2受體產生持久除極化作用，對Ach的反應減弱或2.面部→頸部→肩胛→腹部→四肢→感（4-5min）禁用于清醒的患者。非除極化型：筒箭毒堿——競爭性阻斷運動終板上N2受體與Ach結合一、α非選擇性激動α1、α2受體。對β1受體作用較弱，對β2受體▲1、收縮血管:激動血管平滑肌α受體,使血管收縮2、興奮心臟:激動β1受體,心縮力增加,傳導加速。在整體情況下,由于血壓升高,可使心率減慢1、上消化道：1-3mg適當稀釋后口(阿拉明因此常代替NA用于各型休克早期和藥物或腰麻引起的低血壓二、α、β受體激動藥心臟:激動心臟β1受體,心肌收縮力↑,心率↑,傳導↑,心輸出量血管:(1)皮膚、粘膜和腹腔內臟血管收縮(α受體占優(yōu)勢).(2)骨骼肌和冠脈血管舒張(β2受體占優(yōu)勢).血壓:(1)小劑量:收縮壓↑,舒張壓不變或↓(2受體對低濃度AD較敏感),脈壓大劑量:收縮壓和舒張壓↑(α1受體對高濃度AD較敏感)，并反射性↓HRAD升壓作用的翻轉:先給于α受體阻斷藥,AD4、舒張支氣管平滑?。号d奮支氣管平滑肌上的β2受三、β受體激動藥激動β1和β2興奮心臟：激動心β1受體→正性肌力和正性頻率；2.舒張血管3.血壓：收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓增大；4.舒張支氣管平滑?。杭又夤堞?受5.促進代謝：糖原.脂肪分解↑,組織耗氧量1、心跳驟停：心內注射；2、II.III度傳導阻滯四、α.βDA血管和血壓：DA受體,腎.腸系膜和腦血管冠脈舒張，激動α受體,皮膚粘膜及骨骼血管收縮收縮壓升高,舒張壓略升高或不變.；較大劑量，興奮血管α受體→血管明顯收縮，BP↑【不良反應】偶見、。劑量過大或滴注太快可致心律失?？鼓I上腺素藥：一類能與腎上腺素受體結合，本身不激動或較少激動受體，卻阻斷了NA或腎上腺素受體一、α受體阻斷藥——能選擇性地阻斷α受體，從而對抗NA或擬腎上腺素藥的作用?！舅幚碜饔谩?.擴張血管，降低血壓：阻斷α受體和直接舒張血管,小動脈和小靜脈擴張,血壓下降興奮心臟，加快心率：血壓下降,反射心臟；阻斷神經末梢突觸前膜α2受體,促進NA釋放靜滴NA外漏：局部浸急性心梗和充血性心力衰竭:靜脈,降低心臟前后負荷.▲(5)嗜鉻細胞瘤的診斷和此病引起的高血壓危象以及手術前準備▲【臨床應用】★二、β抑制心臟：阻斷心β1受體,使心率↓,收縮力↓,心輸出量↓,心肌耗氧量↓；收縮血管：阻斷血管β2受體及心臟抑制反射地興奮交感神經,引起血管收縮,使肝,腎等和冠脈血流量減少。2、收縮支氣管:阻斷支氣管平滑肌β2受體,▲3、減慢代謝:抑制交感神經興奮引起的脂肪分解;減弱AD5、內在擬交感活性：吲哚等除能阻斷β受體外，還具有微弱的β受體激動作用6、膜穩(wěn)定作用β受體阻斷藥能降低細胞膜對Na+,K+等陽離子的通透性,▲對1,2-受體無選擇性?！鶫R,心肌收縮力,心輸出量，BP；傳導，呼吸道阻力為選擇性1受體阻斷藥，對2降壓效果比較好，維持時間比較長，每天給藥2次；無內在擬交感活性對1受體和受體均有競爭性阻斷作用，對受體阻斷作用比1受體強5~10倍。第十一 短效類：T1/2<6h，、泮、艾司 作用：入睡潛伏期↓，夜間次數↓，睡眠時間↑，醒后自覺恢復精力。★作用機制：BDZGABAA受體(γ亞單位）結合→增強中樞GABA與受體（α,β亞單位）的親和力→Cl-通道開放→Cl-內流↑→突觸后膜超極化→神經系統(tǒng)興奮性↓二、妥可縮短REMS，改變正常睡眠模式，停藥REMS易反跳性延長，伴多夢。妥縮短+后遺作±麻醉作有無大較藥—水合氯醛：——維持6～8h；抗驚厥——用于各種驚厥安定、，但感情淡漠，嗜睡，在安靜情況下易入睡，但易特點：快，易產生耐受★抗一般需連續(xù)用藥6周-6個月才能充分顯效。能使精分癥的躁狂、幻覺、妄想等癥鎮(zhèn)吐小劑量抑制延腦的催吐化學感受區(qū)，大劑量直接抑制中阻斷α（快速耐受性阻斷M作內分泌系統(tǒng)（1多3少）阻斷下丘腦-垂體的多巴胺受體：催乳素分泌增加、激素、糖皮質低溫麻醉及人工冬眠+哌替啶+異丙嗪=一般不良反應★：a.嗜睡，中樞抑制，視物模糊、口干b.阻斷α受體，出現(xiàn)性低血壓，用NE，禁用E內分泌紊亂腫降溫特點：在低溫下，體溫可小于37環(huán)境溫度變化一、吩噻嗪類（氯丙嗪）二、類（氟哌啶醇）三、硫雜蒽類（氯普噻噸）四、其他類（利培酮）阿片：是未成熟蒴果的干燥物，含有20多種生物堿，其中包括、可待因和堿。CNS★⑴鎮(zhèn)痛：選擇性激活脊髓膠質區(qū)、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質的阿片受體，產生強大的鎮(zhèn)▲⑵鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或▲(5)其它:興奮延腦化學感受區(qū)（CTZ）→、▲2.,減緩推進性蠕動，使內容物通過延緩，水分吸收增加；⑵膽道：▲3.⑴擴張血管、降低外周阻力，有時引起性低血壓。這與抑制血管運動中樞、促組胺釋放有關。(2)間接擴張腦血管而使顱內壓升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使腦血管擴張的結果。顱腦損傷，顱內★1.鎮(zhèn)痛:對多種疼痛均有效，因易成癮，除劇痛外，一般僅用于其它鎮(zhèn)痛藥無效時的短期應用依據:①擴張血管，減少回心血量，減輕心臟負擔；②作用，消除患者焦慮恐懼情緒；③抑制呼過量引起急性:表現(xiàn)、瞳孔縮小、呼吸抑制、血壓下降、體溫下降、少尿，死于呼吸麻痹；芬太尼——強效鎮(zhèn)痛（的80－100倍一般不單用于鎮(zhèn)痛主要用于麻醉輔助用藥和靜脈復合麻醉，▲噴他佐辛——部分激動劑（κ受體和阻斷μ受體不同于，大劑量心率加快，血壓升高。增加心臟作功量。(與提高血漿濃度中NA水平有關。)★機制：作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞，→PG合成酶—環(huán)氧酶（COX）→減少PG合成★機制:抑制PG合成酶—環(huán)氧酶（COX）→減少炎癥局部PG合成→抑制PG的痛覺作用和痛覺增敏作用炎癥與致痛物質：緩激肽，PG,組胺3、抗炎作用：抑制局部PG合成；阿司匹林、吲哚美辛抗炎作用較強，苯胺類幾無抗炎作用34、防治血栓形成:冠心病及腦動脈粥樣硬化癥的二級預【不良反應】▲1、胃腸道反應：胃黏膜損傷→“無痛性”；▲2、凝血：時間延長3“阿司匹林哮喘”——誘發(fā)支氣管哮喘藥解熱作+鎮(zhèn)痛作+—臨床應解熱鎮(zhèn)療效不顯著者、不良反不良反應較多少過敏反項嗎阿司匹鎮(zhèn)痛部中外作用機抑制PG作用特劇強無內臟絞強無慢性鈍效果良 各種劇無不良反抑制呼非甾體抗炎藥——制炎癥和疼痛激動血管平滑肌H1H2受體，血管擴張→血壓↓、心率激動支氣管平滑肌H1受體（血管以外平滑肌主要呈興奮作用）→支氣管收激動胃壁細胞膜H2受體→胃酸分泌增加▲1、H1)、▲1．抗外周組胺H1受體效應：對抗組胺收縮支氣管、胃腸等平滑肌的作用，對組胺引起的毛細血管擴張和通透性增加有很強抑制作用；部份對抗組胺舒張皮膚血管作用(尚有H2-R參與)、 三、H2受體阻斷藥1、競爭性阻斷H2受體→抑制腺苷酸環(huán)化酶→cAMP生成與釋放↓→胃酸分泌↓正常人每日尿量1~2L，約99%的原尿在腎小管被重吸收。1%1倍?！铮ㄋ倌?、利尿酸、布美他1.心、肝、腎病等各類嚴重水腫；2.急性肺水腫3.防治急性腎功能衰竭；4.加快毒物排泄：強迫利尿，加快毒物排泄、治療藥物 抑制遠曲小管開始部對NaCl重吸收→腎稀釋功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++本類藥利尿作用弱，不單獨使用，常與排K利尿藥合用，減少不良反應，提高利尿效果1.醛固酮增多的頑固性水腫；2.與噻嗪類合用治療其他水腫作用機制：抑制遠曲小管和集合管Na+－K+交換，促進排鈉，并有保鉀作用。易經腎小球濾過3.在體內不易被代謝；4.↑（3）腎小管腔液滲透壓防礙腎小管對Na+、K+的重吸收→水、鈉排出尿量↑→稀釋腎小管中有害物質→保護腎小管；改善腎血流動力學，維持腎小球濾過率。 性高血壓(高血壓病)：占95％；2.繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓正常血<<正常高 基礎降壓1、心臟：負性血3舒張小動脈，降低外周阻力，增加冠脈、腎血管、腦血管的血流。 2·抑制激肽釋放酶系統(tǒng)：使緩激肽降解減慢，促進NO,PGE2,PGI2釋放,3.改善左室心肌肥厚和抑制血管平滑肌增生：血管緊張素Ⅱ可促進生長因子表達和蛋白合成；ACEI減逆轉左室肥厚選用利、雷米普利；血壓伴CHF選卡托普利、依那普利及培哚普利咳嗽：此反應可能與緩激肽、P物質及素在肺內蓄積有關。高血鉀：見于伴有腎功不全或服用保鉀利尿藥、補鉀及?腎上腺素受體阻斷藥的患者影響發(fā)育，甚至，故妊娠▲——第一個強效的選擇性AT1阻斷AT1受體，舒張血管降低外周阻力降低血壓（基礎血壓越高，降壓幅度越大，最大降壓效應一般于用藥后36周出現(xiàn)【臨床應用】禁用于妊娠患者，因從4個月起腎臟的灌注依賴于RAS的發(fā)育，應用氯沙坦會引起損傷或激動中樞的α2和I1-咪唑啉受體，使外周交感神經活動降低激動外周突觸前膜α2受體和咪唑啉受體，通過負反饋，抑制交感神經(二)治療輕、中度高血壓。較少單用（常與他藥組成復方制劑）(四)?受體阻斷藥★（一線藥物）——、美托【臨床應用】★適用于伴有心輸出量、腎素偏高或伴有心絞痛的高血壓患者 （五）α1選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜α1▲哌唑嗪：【藥理作用】阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受首選利尿藥(氫)?受體阻斷藥、鈣拮抗藥以及血管緊張素轉化酶重度高血壓藥物2－3改用第二十三章抗心律失常藥緩慢型有竇性心動過緩（60次/分以下重度阻鈉，對Vmax的抑制達50%以上，明顯減慢傳導，對復極影響小。代表藥普羅帕酮。ⅠA類——適度阻鈉藥（一種生物堿▲【藥理作用】適度阻滯Na+通道，對K+外流,Ca2+(1)降低浦氏纖維自律性；(2)減慢傳導速度(0相上升速率、動作電位振幅↓）→消除折(3)延長ADP, ⑷其他：兼有α阻滯作用、抗膽堿作用⑵心血管系統(tǒng)反應：包括低血壓、心律失常（、心室內傳導阻滯等，嚴重反應是奎尼丁暈厥，表現(xiàn)Q-T間期延長，尖端扭室性心動過速、室顫?！舅幚碜饔谩颗c奎尼丁相似，但α-阻滯作用及抗膽堿ⅠB類——輕度阻鈉【藥理作用】抑制0相鈉內流，促進K+外相對延長有效不應期：縮短APDERP,延長ERP/APD，有利于消除折返【藥理作用】與利多卡因相似，還能與強心苷競爭Na+-K+泵，抑制強心苷的晚后除極及觸發(fā)活動Ic類——（【藥理作用】抑制0期及4Na+：竇房節(jié)功能低下、嚴重傳導阻滯Ⅱ——β受體阻滯藥：★、▲美托Ⅲ類延長動作電位時程藥2、大劑量致竇性心動過緩，傳導阻滯，Q-T間期延長，尖端扭室性心動過速。(異博定1、竇性心動過速：?受體阻斷劑▲ ★地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷Na+-K+-ATP酶（即受體）Na+-K+交換，細胞內Na+濃度增加，促使Na+-Ca2+Ca2+內流增加，胞內Ca2+量增加Ca2+增多，★1.CHF：⑴對繼發(fā)于高血壓、輕度心瓣膜病、輕度心臟病所致者，CHF伴房顫者均適2.，，對危及生命的極嚴重者宜用地高辛抗體Fab片段作靜脈注射搶救。每80mg能拮抗1mg地高辛防治心肌肥大、心衰▲；2.改善血液流變3.防治血管壁增生、動脈硬化；4.增加對胰島素的敏感選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結合，拮抗AngⅡ的作用四、利尿藥——氫、螺內酯（3）變異型心絞痛:休息時發(fā)作，常在每天同一時間發(fā)生，由冠脈痙孿所致。NO。NOcGMP生成增加，引起血管平滑肌松弛。體復合物進入細胞核，與DNA上的激素反應位點結合，影響轉錄，改變介質相關蛋白的水平，進機制：(1)抑制磷脂酶A2減少素類及白三烯類的生成，降低血管通透性；(2)穩(wěn)定溶酶體膜，減輕細胞向炎癥區(qū)域的；(5)抑制某些細胞因子及粘附分子的產；(6)抑制吞噬細胞功能；(7)抑制炎癥后期肉影響血液與造血系統(tǒng)：增強骨髓造血功能，使血液中嗜中性粒細胞、紅細胞、血紅蛋白含量、血小板、中樞興奮：減少腦中抑制性遞質γ-氨基丁酸的濃度，提高中樞神經系統(tǒng)的興奮性、、休克：對性休克，在有效足量的抗生素治療下，及早大量突擊使用糖皮質激素，產生效果后即可停1.類腎上腺皮質功能亢進癥(綜合征)；2.誘發(fā)或加重；3.誘發(fā)或加重消化系統(tǒng)潰瘍；神經精神異?；虬d癇；兒童大量應用可致驚厥；8.白內障、青光眼第三十二章抗易被腸道消化酶破壞，口服無效，須注射給藥激活Na+，K+－ATP酶，促進K內流，增加細胞內K濃度要，降低血1.重癥；2.酮癥酸及性；3.細胞內缺Insulin用豬Insulin.日用Insulin制劑選擇：1.急癥(酮癥酸、)、嚴重或大手術前后用短效Insulin需用Insulin的一般先用短效Insulin，劑量試定后改中效或長效Insulin。第二代：格列本脲(優(yōu)降糖、格列吡嗪（美吡達、格列（、格列喹酮（糖適平1：促進胰島β細胞釋放▲【臨床應用】1、：胰島功能尚未完全喪失且經飲食控制無效的II型人。2、低血糖：較Insulin3】▲【藥理作用：1．增加組織無氧糖酵解↑；2.促進周圍組織對Glucose的攝?。?．減少葡萄糖從腸胃道的吸收。4．減少糖異生；5．降低血漿高血糖素水平；6.提高Insulin與其受體結合能力等?！俊舅幚碜饔谩浚涸谛∧c上皮刷狀緣競爭性抑制α-葡萄糖苷酶，使碳水化合物水解成葡萄糖減慢，減【臨床應用】1.輕度及中度2型；2.用磺酰脲類及胰島素療效不佳抗微生藥：原生有制殺作，于治微物疾的物。2、抗真菌藥；3、抗、干擾細菌細胞壁合成：-被活細最破溶而。2、增加細菌胞漿膜的通透性：多粘菌素類能選擇性地與細菌胞漿膜中的磷脂結合；制霉菌素、兩性霉素B3、抑制細菌蛋白質合成：部分抗菌藥對細菌核糖體有高度選擇性，能抑制細菌70S核糖體和蛋白質合成，5、抑制核酸代謝：利福平特異性地抑制細DNARNA多聚酶，阻mRNA的合成；喹諾酮類抑制DNA回旋酶，妨礙細菌DNA的，從而達到殺滅細菌的目的。產生滅活酶（改變藥物結構的酶產生的β-內酰胺酶可以水解破壞青霉素類和頭孢菌素類的菌產生的鈍化酶▲：①乙酰轉移酶可以使氨基糖苷類的抗菌必需結構-NH2乙?；?②磷酸化酶使靶位降低膜的透性藥這改使物易入部如菌膜蛋的減或減小使經些通進的物的減少如耐諾類細變，喹諾進菌體特孔道——代謝與排泄少量在肝臟代謝或經糞便排出，大多數主要是以經腎臟排出。可在尿中長時間維持殺▲耐藥性：其耐藥性是由于gyrA突變導致DNA回旋酶A亞基與藥物的親和力下降腸道:多種細菌導致的腹瀉、胃腸炎和細菌性痢疾呼吸道:常用于鏈球苗、流感桿菌引起的支氣管炎和鼻竇炎。左氧氟沙星可有效治療骨骼系統(tǒng):包括氏桿菌所致骨髓炎和骨關節(jié)皮膚軟組織:包括氏桿菌所致五官科和外科傷口胃腸道反應:最常見味覺異常、食欲不振、、、腹痛、腹瀉及便秘等，常與劑量有關神經系統(tǒng)反應:表現(xiàn)為頭昏、頭痛、失眠、眩暈及情緒不安等，以失眠最多見。不宜用于有中樞神經系過敏反應：▲軟骨損害:兒童用藥后可出現(xiàn)關節(jié)疼痛和水腫，故不宜用于兒童和孕婦。應用:敏感菌引起的各種吸收用于全身染類的磺胺藥口服吸收快而完全用于腸道類口服不吸收在腸內保持高濃度分布吸收后廣泛分市于全身各細胞及體液中代謝主要在肝臟經乙?；x為無活性代謝產物，其代謝產物在中性或酸性環(huán)境下易析出結晶而損傷排泄主要以原型及其代謝產物由腎臟排出。口服難吸收磺胺藥主要經腸道排出①PABA5000-15000倍，故使用磺胺藥時，必須用足夠的劑量和療③局麻藥普魯卡因體內分解產生PABA、酵母片和中藥神曲PABA，減弱磺胺的療效，故不宜同用。▲磺胺米?。谆菧缒摚?燒傷或大面積后的（外用▲磺胺嘧啶銀（燒傷寧）:燒傷或燙傷創(chuàng)面（外用腎損 血液系統(tǒng)反應肝損害其他、、頭痛、頭暈、嗜睡等三、▲甲氧芐啶（TMP）抗菌譜與磺胺類相似，但抗菌作用較強SMZSDβ青霉素G（芐青霉素▲抗菌作用特點★抗菌機制抑制細菌細胞壁粘肽合成酶活性，阻礙細胞壁的粘肽合成，使細胞壁缺損，水分內滲，菌體▲耐藥機理細菌產生β-內酰胺酶，使β-內酰胺環(huán)水解開環(huán)而失活有藥熱、藥疹、過敏性休克⑦注射后觀30min0.5～1.0mg，嚴重者稀釋后緩慢靜脈局部刺激肌注局部可發(fā)生疼痛、紅腫、硬結甚至周圍神經炎?？诜退犷悾呵嗝顾豓、非奈西林（耐酸，但不耐酶▲2.耐酶類（主要用于耐青霉素的金葡球菌的治療，亦可用于需長期用藥的慢染?！?.抗銅綠假單胞菌類常用藥物有▲羧芐西林、磺芐西林、替卡西 -內酰胺酶穩(wěn)定G+部分穩(wěn)較頭孢克低穩(wěn)無穩(wěn)無1.作用機制相同；2.對-內酰胺酶穩(wěn)定性高，不易產生耐3.