腦血栓形成CT的診斷與治療常規(guī)

關(guān)于腦血栓形成CT的診斷與治療常規(guī)第1頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月一：腦血栓形成（CT）的診斷與治療常規(guī)第2頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月腦血栓形成（CT）的診斷與治療常規(guī)診斷(1)常于安靜狀態(tài)下發(fā)病；(2)大多數(shù)發(fā)病的無明顯頭痛和嘔吐。(3)發(fā)病較緩慢，多逐漸進展或呈階段性進行，多與腦動脈粥樣硬化有關(guān)，也可見于動脈炎、血液病等。(4)一般發(fā)病后1—2天內(nèi)意識清楚或輕度障礙。第3頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月腦血栓形成（CT）的診斷與治療常規(guī)(5)有頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和(或)椎—基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。(6)應作CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等，診斷即可確定；(7)在腦梗死診斷中認真尋找病因（動脈粥樣硬化、動脈炎、血液病、煙霧病、Binswanger病等）和卒中的危險因素(高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、TIA、吸煙、肥胖、血液流變學異常、無癥狀性頸動脈雜音等)，對合并出血性梗死及再卒中進行監(jiān)測也是必要的。第4頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月與以下相鑒別第5頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)腦出血：

臨床上腦梗死主要應與腦出血進行鑒別，有時腦梗死與小量腦出血臨床表現(xiàn)頗為相似，極易混淆；在所有的鑒別要點中，起病狀態(tài)和起病速度最具有臨床意義。但大面積腦梗死的臨床癥狀可與腦出血類似，但起病狀態(tài)及速度等病史資料會有很大的差異，因此要高度重視，當然CT／MRI檢查均可提供確定的診斷。第6頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)腦栓塞：起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，特別是合并心房纖顫。第7頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)顱內(nèi)占位病變：某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，有時顱內(nèi)高壓征象，特別是視乳頭水腫并不明顯，可與腦梗死混淆，CT／MRI檢查不難鑒別。第8頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月治療第9頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）：急性期的治療原則：1：超早期治療：首先要提高全民的急救意識，認識到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應力爭超早期溶栓治療。

2：針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療。

3：要采取個體化治療原則。第10頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月4：整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例要積極防治并發(fā)癥，采取對癥支持療法，并進行早期康復治療。

5：對卒中的危險因素及時給予預防性干預措施。最終達到挽救生命、降低病殘及預防復發(fā)的目的。第11頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）：治療方法1．超早期溶栓治療目的是溶解血栓，迅速恢復梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。溶栓應在起病6小時內(nèi)的治療時間窗內(nèi)進行才有可能挽救缺血半暗帶。(1)尿激酶：常用量25—100萬u，加入5％葡萄糖或0.85％生理鹽水中靜脈滴注，30分鐘~2小時滴完，劑量應根據(jù)病人的具體情況來確定；也可采用DSA監(jiān)視下超選擇性介入動脈溶拴。第12頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)適應證：①年齡＜75歲；②無意識障礙，但椎—基底動脈系統(tǒng)血栓形成因預后極差，故即使昏迷較深也可考慮；③發(fā)病在6小時內(nèi)，進展性卒中可延長至12小時；④治療前收縮壓＜200mmHg或舒張壓＜120mmHg；第13頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月⑤CT排除顱內(nèi)出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現(xiàn)，證明確為超早期；⑥排除TIA(其癥狀和體征絕大多數(shù)持續(xù)不足1小時)；⑦無出血性疾病及出血素質(zhì)；⑧患者或家屬同意。第14頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)并發(fā)癥①腦梗死病灶繼發(fā)出血：UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原均被激活，故有誘發(fā)出血的潛在危險，用藥后應監(jiān)測凝血時及凝血酶原時間；②致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險；再閉塞：再閉塞率可達10％—20％，機制不清第15頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月2．抗凝治療目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等第16頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月3.可用于進展性卒中、溶栓治療后短期應用防止再閉塞。治療期間應監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間，還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，以便處理可能的出血并發(fā)癥。第17頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月4．腦保護治療是在缺血瀑布啟動前超早期針對自由基損傷、細胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行聯(lián)合治療。可采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑(過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基類固醇、巴比妥類等)和亞低溫治療。第18頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月5．降纖治療通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成?？晒┻x擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；發(fā)病后3小時內(nèi)給予安克洛酶可改善病人預后。

6．抗血小板聚集治療發(fā)病后48h內(nèi)對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100~300mg／d，可降低死亡率和復發(fā)率，但在進行溶栓及抗凝治療時不要同時應用，以免增加出血的風險。第19頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月7．其他腦梗死急性期缺血區(qū)血管呈麻痹狀態(tài)及過度灌流，血管擴張劑可導致腦內(nèi)盜血及加重腦水腫，宜慎用或不用。神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑包括三類：影響能量代謝如ATP、細胞色素C、胞二磷膽堿、輔酶A輔酶Q10等；影響氨基酸及多肽類如Y—氨基丁酸、腦活素、愛維治等；影響神經(jīng)遞質(zhì)及受體如溴隱亭、麥角溴煙酯等。最新的臨床及實驗研究證明，腦卒中急性期不宜使用影響能量代謝的藥物，可使本已缺血缺氧的腦細胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫，應在腦卒中亞急性期(病后2—4周)使用。中醫(yī)藥治療很有應用前景，正在評價之中。第20頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月8．外科治療如頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)、開顱減壓術(shù)等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。第21頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月9．一般治療包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎治療。第22頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(1)維持呼吸道通暢及控制感染：有意識障礙或呼吸道感染者，應保持呼吸道通暢、吸氧，并給予適當?shù)目股胤乐畏窝?、尿路感染和褥瘡；必要時可行氣管切開，人工輔助呼吸；對臥床病人可給予低分子肝素40001U，1—2次／d，皮下注射，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成；控制抽搐發(fā)作，及時處理病人的抑郁或焦慮障礙。第23頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)進行心電監(jiān)護(＞3d)以預防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后24~48小時Bp＞200／120mmHg者宜給予降壓藥治療，如卡托普利、倍它樂克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，過高或過低均會加重缺血性腦損傷，如＞10mmol/L宜給予胰島素治療。并注意維持水電解質(zhì)的平衡。第24頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)腦水腫高峰期為發(fā)病后48h—5d，可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測，給予20％甘露醇250ml，6~8h一次，靜脈滴注；亦可用速尿40mg或10％白蛋白50ml，靜脈注射。第25頁，課件共28頁，創(chuàng)作于2023年2月10．在有條件的醫(yī)院組建由多科醫(yī)師參與的腦卒中病房(strokeunit)，將腦卒中的急救、治療和康復等結(jié)合為一體，使病人發(fā)病后能夠得到及時、規(guī)范的診斷、治療、護理及康復，有效地降低患者的病死率、致殘