常見疾病病因與治療方法呼吸衰竭

常見疾病病因與治療方法呼吸衰竭2023/5/281第一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動脈血氣進行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。2023/5/282第二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六病因中樞神經(jīng)及傳導系統(tǒng)疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病2023/5/283第三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六分類病理生理分類

泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者，肺衰竭指呼吸器官病變引起者。2023/5/284第四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六分類血氣分析分類

Ⅰ型呼吸衰竭見于換氣功能障礙缺氧而無二氧化碳潴留

PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低

Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通氣不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留

PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg2023/5/285第五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六分類病程分類急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短時間內發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭。2023/5/286第六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基礎上發(fā)生，常見COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。是我國最常見的呼吸衰竭類型。2023/5/287第七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六病因支氣管-肺疾病：COPD、重癥肺結核、支氣管擴張、彌漫性肺間質纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾病：脊髓側索硬化癥。2023/5/288第八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調肺動-靜脈樣分流增加彌散障礙氧耗量增加2023/5/289第九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2產生量）、VA肺泡通氣量2023/5/2810第十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六肺泡O2、CO2（kpa）

分壓肺泡O2、CO2

分壓（kpa）肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系第十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六通氣/血流比例失調V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時無效腔通氣。V/Q＜0.8時肺動-靜脈樣分流。V/Q失調僅產生缺氧。嚴重V/Q失調也可導致CO2潴留。2023/5/2812第十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六通氣>血流無效腔通氣正常換氣通氣<血流動-靜脈樣分流第十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六肺動-靜脈樣分流增加肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加2023/5/2814第十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六彌散障礙肺內氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。影響彌散的因素：彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間氣體彌散能力氣體分壓差其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。2023/5/2815第十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧2023/5/2816第十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細胞損傷2023/5/2817第十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCO2繼續(xù)升高腦皮質下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病。CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細胞及間質水腫顱內壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧。2023/5/2818第十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應。嚴重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負荷加重肺源性心臟病2023/5/2819第十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死2023/5/2820第二十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。2023/5/2821第二十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六CO2潴留對呼吸的影響PaCO2刺激呼吸中樞化學感受器呼吸加深加快通氣量。

PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不

較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2023/5/2822第二十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。2023/5/2823第二十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六缺氧和CO2潴留對腎臟的影響嚴重缺氧和CO2潴留時（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球濾過率降低、腎功能不全。2023/5/2824第二十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細胞生成素增加紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔。長期缺氧可引起血管內皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。2023/5/2825第二十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質的影響嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2023/5/2826第二十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時間及程度有關。缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同，但又有不少重疊。2023/5/2827第二十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質紊亂2023/5/2828第二十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六1.呼吸困難呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴重時為淺快呼吸、點頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運動；并發(fā)CO2麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。

2023/5/2829第二十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當SaO2<90%或PaO2<50mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。2023/5/2830第三十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六3.精神、神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2023/5/2831第三十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六4.血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結膜充血水腫心率增快、血壓升高腦血管擴張，產生搏動性頭痛嚴重缺氧、酸中毒周圍循環(huán)衰竭血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動脈高壓右心衰竭體循環(huán)淤血。2023/5/2832第三十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常丙氨酸氨基轉移酶應激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細胞和管型。上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。2023/5/2833第三十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六6、酸堿失衡和電解質紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡2023/5/2834第三十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六診斷有導致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立。2023/5/2835第三十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六診斷

PaO2<60mmHg、PaCO2正常為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH為Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2＞50mmHg，

pH≥7.35時，代償性呼吸性酸中毒

pH＜7.35時，失代償性呼吸性酸中毒。2023/5/2836第三十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預防和治療并發(fā)癥2023/5/2837第三十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六保持呼吸道通暢清除口咽鼻部分泌物或胃內反流物?；?、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。2023/5/2838第三十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內機械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（＞35%）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以內。2023/5/2839第三十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六氧療缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時，至少15小時給氧。目標是使PaO260mmHgPaCO2mmHg無加重。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。2023/5/2840第四十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六為什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主動脈體的化學感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內血流重新分布，加重V/Q比例失調，使PaCO2進一步升高。根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴重缺O(jiān)2時PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學感受器，維持對通氣的刺激作用。2023/5/2841第四十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。適應征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無明顯氣道阻塞者。種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。尼可剎米是最常用的呼吸中樞興奮劑，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。常規(guī)用量為0.375～0.75g靜注，然后以1.875～3.75g加入500ml液體中，按25～30gtt/min滴入。2023/5/2842第四十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六機械通氣對于嚴重呼衰病人，機械通氣是搶救生命的重要措施上機指征：意識障礙、呼吸不規(guī)則呼吸道分泌物多且排痰障礙有較大嘔吐反吸的可能性全身狀態(tài)較差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能損害。目的：維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸作功維持心血管功能穩(wěn)定。2023/5/2843第四十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六機械通氣無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開2023/5/2844第四十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期六糾正酸堿平衡失調呼吸性酸中毒改善肺泡通氣量，不宜補堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒積極治療代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L時，給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注，使pH至7.25左右