急性右室心梗的診治

急性右室心梗的診治第一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六主要內(nèi)容：一概述二右室的血供來(lái)源三急性右室心梗的病理四急性右室心梗的臨床表現(xiàn)五急性右室心梗的心電圖特征六急性右室心梗的診治七典型病例分享第二頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六一概述

發(fā)病率：目前不確切，約占急性心梗的12-50%，單純右室心梗的很少，約占3-5%。臨床診出率很低(尚不及5％)，漏診率很高。近10余年來(lái)，隨著經(jīng)驗(yàn)的積累，血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，超聲心動(dòng)圖學(xué)、核醫(yī)學(xué)、冠狀動(dòng)脈造影和心電圖檢查進(jìn)展，已使臨床醫(yī)師能夠及時(shí)認(rèn)識(shí)右室心肌梗死。

第三頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六二右室的血供來(lái)源

國(guó)人右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)型者占65.7%。右冠狀動(dòng)脈為右心室的主要供血來(lái)源。圓錐支——右心室流出道銳緣支——供應(yīng)右心室側(cè)壁后降支——右心室后壁及室間隔。左冠狀動(dòng)脈通常通過(guò)左前降支的小分支供血于右心室前壁。第四頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六(Ant.view)RCALCA

Ant.InterventicularbranchRightmarginalbranch第五頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六三急性右室心梗的病理生理

右心室心肌梗死的病理學(xué)改變與左心室心肌梗死類(lèi)似：①多為心肌細(xì)胞的自溶性或凝固性壞死，

②也可見(jiàn)多灶性收縮帶形成、間質(zhì)水腫及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。第六頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六三急性右室心梗的病理生理

研究發(fā)現(xiàn)，與左心室相比右冠狀動(dòng)脈病變導(dǎo)致右心室受損程度較輕，可能與以下原因有關(guān)：①右冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)，右心室壓力下降，右心室心肌的耗氧量也不同程度下降；②供應(yīng)右心室心肌血流灌注，其收縮一舒張期比例較大；③當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)改變時(shí)，右心室攝氧能力提高；④部分血液可直接通過(guò)冠狀動(dòng)脈瓣直接灌注右心室心肌；⑤右心室在解剖學(xué)上存在著廣泛的側(cè)支循環(huán)。第七頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六

三急性右室心梗的病理生理

按病變范圍可將右心室心肌梗死分為4級(jí)：I級(jí)為右心室后壁壞死，面積范圍<50%；II級(jí)為右心室后壁壞死，面積范圍>50％；III級(jí)為右心室后壁壞死，面積范圍100％，伴右心室前側(cè)壁壞死<50％；IV級(jí)為右心室后壁壞死，面積范圍100％，伴右心室前側(cè)壁壞死>50％。第八頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六四臨床表現(xiàn)急性ST段抬高型下壁心肌梗死中，患者表現(xiàn)休克癥狀、暈厥或用嗎啡、硝酸鹽后血壓明顯下降，應(yīng)考慮右心室心肌梗死可能。存在低血壓、頸靜脈壓升高和x線(xiàn)胸片肺野清晰(肺血流少，透過(guò)度高)的臨床三聯(lián)征，提示有右心室心肌梗死的可能。第九頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六四臨床表現(xiàn)其中低血壓休克和肺血流減少為重癥特征。頸靜脈壓升高的敏感性為88％，對(duì)右心室心肌梗死伴下壁梗死的特異性為69％。Kussmaul征(吸氣時(shí)頸靜脈怒張)高度提示存在右心室心肌梗死，其敏感性為59％～100％，特異性為89％～100％。第十頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六四臨床表現(xiàn)聽(tīng)診可聞及心包摩擦音、三尖瓣反流性雜音及右心奔馬律(右心室第三或第四心音)。第十一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六五心電圖特征(1)STⅢ>STⅡ：

因?yàn)橛沂夜Ｈ嗯c下壁梗塞同時(shí)發(fā)生，故當(dāng)下壁梗塞時(shí)ST段抬高幅度STⅢ>STⅡ，可用來(lái)診斷右室梗塞的指標(biāo)，因?yàn)橄卤诠Ｈ喜⒂沂夜Ｈ麜r(shí)，主要累及下壁右側(cè)(Ⅲ導(dǎo)聯(lián)+120°)，而下壁梗塞不合并右室梗塞時(shí)，主要累及下壁左側(cè)(Ⅱ?qū)?lián)+60°)，故下壁梗塞合并右室梗塞時(shí)STⅢ>STⅡ。第十二頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六五心電圖特征(2)右胸壁導(dǎo)聯(lián)Q波或QS波：

正常人右胸呈QS型者在V4R占2.4%。V5R占9.7%，V6R占25.6%。右胸壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，同樣視為右室心肌梗死的重要指標(biāo)。

第十三頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六五心電圖特征(3)右胸導(dǎo)聯(lián)ⅴ3R、ⅴ4R、ⅴ5R呈Qs波型，其中以ⅴ4R更為重要，ST段抬高≥0.1mⅴ及ST--T動(dòng)態(tài)改變是診斷右室梗塞的可靠指標(biāo)。但應(yīng)注意這種ST段改變儀發(fā)生在急性右室梗塞的早期，持續(xù)時(shí)間有1／2的患者在10-12小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，臨床上易漏診。

第十四頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六五心電圖特征心律失常：心動(dòng)過(guò)緩不同程度的心臟傳導(dǎo)阻滯。有報(bào)道近半數(shù)病例可出現(xiàn)心房顫動(dòng)或撲動(dòng)。第十五頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六五心電圖特征第十六頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治（一）、診斷：2010年ACC／ESC公布的心肌梗死定義中，對(duì)右心室心肌梗死的診斷主要包括臨床癥狀、生化指標(biāo)、心電圖、病理學(xué)及影像學(xué)等內(nèi)容。其中血流動(dòng)力學(xué)檢查對(duì)右心室心肌梗死的診斷最為特異，被認(rèn)為是診斷右心室心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn).第十七頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治（二）治療：

治療原則主要基于四個(gè)方面：①維持適當(dāng)?shù)那柏?fù)荷；②降低后負(fù)荷；③增強(qiáng)功能不全的右心室收縮力；④早期再灌注。第十八頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治第一個(gè)目標(biāo)——擴(kuò)充血容量、糾正休克：以增加右心灌注量，驅(qū)動(dòng)血液流向肺循環(huán)，從而增加左心血液灌注量，升高并維持外周動(dòng)脈壓，故切勿因出現(xiàn)頸靜脈充盈等右心衰竭表現(xiàn)而應(yīng)用利尿劑和(或)血管擴(kuò)張劑(硝酸甘油、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等)。第十九頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治增加左心室灌注壓的方法——在無(wú)左心衰竭表現(xiàn)的情況下，靜脈快速注入生理鹽水、低分子右旋糖酐，葡萄糖觀察血壓水平及有無(wú)左心功能不全表現(xiàn)。為改善低血壓，多數(shù)患者在最初1—2h內(nèi)需輸注2～3000mL液體。第二十頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治但需注意的是合并有下述癥狀時(shí)有發(fā)生急性肺水腫的危險(xiǎn)性，不宜進(jìn)行快速輸液治療：①同時(shí)合并廣泛左心室心肌梗死，②有心肌梗死史，③高齡，④合并嚴(yán)重瓣膜病。必要時(shí)應(yīng)插人漂浮導(dǎo)管以指導(dǎo)臨床輸液量。第二十一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治擴(kuò)容治療1h后血壓仍低者應(yīng)及時(shí)使用多巴胺或多巴酚丁胺，以協(xié)助提升血壓。但注意的是大劑量多巴胺會(huì)增加室速、室顫的風(fēng)險(xiǎn)——現(xiàn)主張用去甲腎。第二十二頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治右心室心肌梗死引起的心源性休克一般呈良性經(jīng)過(guò)，患者即使無(wú)條件接受再灌注治療，經(jīng)上述處理后有心功能不全者亦可逐漸恢復(fù)，而患者最終預(yù)后取決于左心功能。個(gè)別難治性低血壓者應(yīng)植入IABP。第二十三頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治第二個(gè)目標(biāo)是——維持房室順序活動(dòng)：約50％右心室心肌梗死患者合并高度房室傳導(dǎo)阻滯，右心室心肌梗死時(shí)右心房正常收縮對(duì)維持右心室充盈量起關(guān)鍵作用，故出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)給予房室同步起搏，而不是單純右心室起搏；另10％患者合并心房顫動(dòng)，應(yīng)靜脈給予負(fù)荷量胺碘酮后實(shí)施急診電擊復(fù)律(肝素保護(hù)下)。。第二十四頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治第三個(gè)目標(biāo)——防治急性心衰：

1、血管擴(kuò)張劑：一般選用平衡性血管擴(kuò)張劑，如硝普鈉，可減輕心臟前后負(fù)荷，增加心排血量。忌用硝酸甘油，因?yàn)樵撍帉?duì)靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張作用較強(qiáng)，可進(jìn)一步降低血容量。

第二十五頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治2．正性肌力藥物：選用多巴酚丁胺或多巴胺，以增加左室收縮功能及排血量，劑量不宜過(guò)大，以免加速心率，增加周?chē)茏枇p少心排血量。一般不主張應(yīng)用洋地黃制劑。

3．利尿劑：一般不主張用，以免降低血容量及左室充盈壓、加重休克。4．必要時(shí)——IABP。第二十六頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六六急性右室心梗的診治第四個(gè)目標(biāo)——關(guān)鍵的一環(huán)是再灌注治療：1、有條件的直接PCI；2、溶栓；溶栓藥物：

①尿激酶；②重組組織型纖溶酶原激活劑（rt—PA）；

③重組人尿激酶原——普佑克第二十七頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六國(guó)家重大創(chuàng)制生物一類(lèi)新藥普佑克第二十八頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六產(chǎn)品描述：通用名：注射用重組人尿激酶原商品名：普佑克適應(yīng)癥：急性ST段抬高性心肌梗死的溶栓治療劑型：注射劑（凍干粉針）每支成份：重組人尿激酶原5mg(50萬(wàn)單位)人血白蛋白6mg甘露醇120mg第二十九頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六

普佑克是世界上唯一由哺乳動(dòng)物CHO細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)生產(chǎn)的尿激酶原，是由全國(guó)第一個(gè)產(chǎn)業(yè)規(guī)模CHO細(xì)胞微載體連續(xù)灌流培養(yǎng)體系生產(chǎn)的重組蛋白藥物哺乳動(dòng)物細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)的優(yōu)勢(shì)：能夠指導(dǎo)蛋白質(zhì)的正確折疊，提供復(fù)雜的N型糖基化和準(zhǔn)確的O型糖基化等多種翻譯后加工功能，因而表達(dá)產(chǎn)物在分子結(jié)構(gòu)、理化特性和生物學(xué)功能方面最接近于天然的高等生物蛋白質(zhì)分子.重組蛋白表達(dá)系統(tǒng)原核表達(dá)系統(tǒng)酵母表達(dá)系統(tǒng)昆蟲(chóng)細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)哺乳動(dòng)物表達(dá)系統(tǒng)第三十頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六類(lèi)型尿激酶鏈激酶rt-PArPA普佑克來(lái)源尿液提取大腸桿菌CHO細(xì)胞大腸桿菌CHO細(xì)胞產(chǎn)物

非糖基化蛋白糖基化蛋白非糖基化蛋白糖基化蛋白是否與血栓特異性結(jié)合否否是是是90分鐘再通率53%50%75%83%III期78.5%，IV期85%對(duì)纖溶系統(tǒng)影響明顯明顯中度輕度極小出血率高高低低極低重要臟器出血有有較少較少極少點(diǎn)滴時(shí)間2h2h2h00.5h半衰期16min23min4-5min12-16min1.9hr抗原性無(wú)有無(wú)無(wú)無(wú)第三十一頁(yè)，共三十三頁(yè)，編輯于2023年，星期六TIMI2級(jí)TIMI3級(jí)Pro-UK50mgN=110100%80%60%40%20%0%13.59%UK150萬(wàn)UN=10333.98%17.27%59.09%

普佑克Ⅲ期TIMI2、3級(jí)開(kāi)通率比較溶栓后90分鐘開(kāi)通率，普佑克組顯著高于UK組（P<0.05)