學(xué)府考研2016西醫(yī)綜合生理學(xué)

第一節(jié)：體液、細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。機(jī)體的內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)。第一節(jié)：細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)：?jiǎn)渭償U(kuò)散、經(jīng)載體和經(jīng)通道易化擴(kuò)散、性和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、出胞和入胞一、物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn) 梯度，消耗ATP質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功 轉(zhuǎn) 單純擴(kuò)散：CO2、O2、N2、乙醇、尿素 梯度，不消耗ATP易化擴(kuò)散 （K+、Na+、Cl‐、腸及腎小管吸收葡萄糖Na+、泵、H+‐K+學(xué)視差=0差=0不消耗所通過(guò)膜的能量屬于運(yùn)Na+移出胞外；K+移入胞二、鈉泵的特點(diǎn)K30Na+10胞占代謝產(chǎn)能的20％～30％，在某些活動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞甚至高達(dá)70％。硅巴因是鈉泵的特異性抑制劑。三、鈣泵的特點(diǎn)鈣泵主要分布于質(zhì)膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上。質(zhì)膜鈣泵每分解1分子ATP，可將一個(gè)Ca2+由胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)為胞外。肌質(zhì)網(wǎng)或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵則每分解1分子ATP，可將2個(gè)Ca2+,從胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)至肌質(zhì)網(wǎng)或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。兩種鈣泵的共同作用可使胞質(zhì)內(nèi)游離Ca2+濃度保持為細(xì)胞外液的萬(wàn)分之一，這一狀態(tài)對(duì)維持細(xì)胞的正常生理作用具有重要意義。細(xì)胞內(nèi)。第二信使包括cAMP、cGMP、IP3(三磷酸肌醇)、DG（二酰甘油、Ca2+等。二、跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)的路徑分類①Gα、β、γG蛋白。G蛋白的種類很多，其共同特征是αCTPGDPCTP酶活性。GGDPGTP結(jié)合而激活。G蛋白激活型與失活型的轉(zhuǎn)換，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)中起著分子開(kāi)關(guān)的作用。②G（ACC(PLC)、磷酸酶子通道也可接受G蛋白直接或間接（通過(guò)第二信使）的調(diào)控。—N2AchA型γ‐氨基丁酸受體第三節(jié)：神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的靜息電位和動(dòng)作電位及其簡(jiǎn)要的產(chǎn)生機(jī)制。一、靜息電位及其特點(diǎn) K

K K

=60lg KK+濃度的改變可EK；③三、動(dòng)作電位及其特升支（去極化過(guò)程）由Na+內(nèi)流引起，降支（復(fù)極化過(guò)程）由K+

NaNa四、靜息電位和動(dòng)作電位的模式圖及其機(jī)制K+的K+的凈外移停止（K+通道開(kāi)放幾乎沒(méi)有（Na+通道關(guān)閉Na+通道處于完全失活狀Na+通道失活、K+通道開(kāi)放（K+外流五、動(dòng)作電位期間膜電導(dǎo)的變化第四節(jié)：刺激和閾刺激,可興奮細(xì)胞（或組織,組織的興奮,興奮性及興奮后興奮性的變化。電緊張電位和局部電位。10~20mV。少多無(wú)有有無(wú)有第五節(jié)：動(dòng)作電位（或興奮）的引起和它在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)六、動(dòng)作電位的引起及傳導(dǎo)有無(wú) 第七節(jié)：橫紋肌的收縮機(jī)制、興奮-收縮偶聯(lián)和影響收縮效能的因素。一、橫紋肌的收縮機(jī)制肌絲滑行理論橫紋肌的肌原纖維是由粗、細(xì)兩組與其平行的蛋白絲構(gòu)成，肌肉的縮短和伸長(zhǎng)均通只有明帶發(fā)生縮短，同時(shí)H帶相應(yīng)變短。二、骨骼肌興奮‐收縮耦聯(lián)粗肌絲 原肌球蛋白（1）肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合 與Ca2+結(jié)Ca2+前負(fù) 后負(fù) 肌肉收縮能力肉收縮能力是指與負(fù)荷無(wú)關(guān)的決定肌肉收縮效能。許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液因子、病理因素和藥收縮的總和一個(gè)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其軸突分支所支配的全部肌纖維，稱為一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位。當(dāng)骨骼肌每公斤體重有70～80ml血液，因此，體重60Kg的人，血量約為4.2～4.8L。 1.3第二節(jié)：血細(xì)胞（紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板）的數(shù)量、生理特性和功能。 些疾病（如活動(dòng)性肺結(jié)核、風(fēng)濕熱等ESR快慢與紅細(xì)胞（三）滲透脆性：指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨裂的特性。常以RBC對(duì)低滲鹽溶液的抵抗力作為脆性CO2（2）沒(méi)有EPO的。缺氧可迅速引EPO表達(dá)增加，從而使EPO的合成和分泌增多。第三節(jié)：紅細(xì)胞的生成與破壞。造血原料及輔助因子在紅細(xì)胞生成過(guò)程中，需要有足夠的蛋白質(zhì)、鐵、葉酸和VitB12的供應(yīng)。蛋白質(zhì)和鐵胞性貧血（缺鐵性貧血VitB12缺乏可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的大致過(guò)程為：骨髓多潛能造血干細(xì)胞→造血干細(xì)胞→早期紅系祖細(xì)胞→晚EPO為主要調(diào)節(jié)因素。EPOEPO分泌的生理性刺激因素。任何引起腎氧供不足的因素，如貧血、缺氧或腎血量減少，均可促進(jìn)EPO的合成與分泌。（EPOBPA負(fù)性調(diào)節(jié)——TNF、TGF‐β、IL‐1等。第四節(jié)：生理性止血，血液凝固與體內(nèi)抗凝系統(tǒng)、纖維蛋白的溶解。F（Ca2+FFⅢ外，其他凝血因子均存在于新鮮血漿中，且多數(shù)在肝過(guò)程中被消耗掉的凝血因子有FⅤ和FⅧ，其中最不穩(wěn)定是FⅤ。啟動(dòng)方式不同內(nèi)源性凝血途徑通過(guò)激活凝血因子Ⅻ啟動(dòng)；外源性凝血途徑是由組織因子（不是血液血液凝固后1～2小時(shí)，因血凝塊中的血小板激活，使血凝蛺回縮，釋出淡黃色的液體，稱為。與（一）絲氨酸蛋白酶抑制 第五節(jié)：ABORh血型系統(tǒng)及其臨床意義。（—）血型血型通常是指紅細(xì)胞膜上特異性抗原的類型。至今已發(fā)現(xiàn)29個(gè)不同的紅 其中，與臨床關(guān)系最為密切的是ABO血型系統(tǒng)和Rh血型系統(tǒng)。OAOAAABBAA和抗RhRh99%，Rh血型系統(tǒng)是紅細(xì)胞血型中最復(fù)雜的一個(gè)系統(tǒng)，已經(jīng)發(fā)Rh第一節(jié)：心肌細(xì)胞（主要是心室肌和竇房結(jié)細(xì)胞）的跨膜電位及其簡(jiǎn)要的形成機(jī)制五、工作細(xì)胞和自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制Na+快速大量流人細(xì)胞內(nèi)流，使膜內(nèi)電位迅速上升到+30mV，由去極化到反極化。膜內(nèi)電位從0mV到+30mV，謂之超射。由Na+內(nèi)流引起，屬于快反應(yīng)電位。只要是鈉離子內(nèi)流形成的動(dòng)作電位都叫快時(shí)約10ms。由K+外流引起。期（平臺(tái)期或緩慢復(fù)極化期）0mVCa2+緩慢持久的內(nèi)流抵消了K+外流使膜電位保持在0mV左右，形成一個(gè)平坡，故稱平臺(tái)期。①由K+外流和Ca2+內(nèi)流（L型鈣通道）引起；②2期是心室肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)或骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征；③2期是心室肌動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的主要原因；④2期是心室肌不應(yīng)期長(zhǎng)，不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮的原因。期（快速?gòu)?fù)極化末期）平臺(tái)期末鈣通道失活，而K+繼續(xù)外流，使膜內(nèi)電位繼續(xù)下降以后，膜對(duì)K+通透性增高，使復(fù)極化過(guò)程越來(lái)越快，直至膜電位迅速下降到‐90mv，復(fù)極化完成。由K+外流引起。期（靜息期）3期之后膜電位已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢復(fù)，此期通過(guò)膜上離子泵的轉(zhuǎn)運(yùn)把內(nèi)流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜內(nèi)，使離子濃度恢復(fù)到興奮前的靜息狀態(tài)。與Na+‐K+泵、Na+‐Ca2+交換體和Ca2+的活動(dòng)有關(guān)。期（3）4第二節(jié)：心肌的電生理特性：興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性一、心肌的興奮性、自律性和傳導(dǎo)性0期→3期復(fù)極到‐55mv零（二）自動(dòng)節(jié)律性心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律性高低不同，在正常情況下竇房結(jié)的自律性最高（約為每分鐘60～100次。交界次之（約為每分鐘40～60次，心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低（每分鐘約20～40次。影響自律性的因素有：①最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距；②4期自動(dòng)除極化的速度。律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內(nèi)流超過(guò)K+外流衰減的速度，同時(shí)還受最大舒張電位和閾電位差（三）傳導(dǎo)性交界區(qū)傳導(dǎo)速度緩慢，占時(shí)較長(zhǎng)，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為“延擱”。它的意義是使心同步收縮：心肌可看作是一個(gè)功能上的合胞體。左、右心房是一個(gè)合胞體，左、也是一個(gè)合胞對(duì)細(xì)胞外Ca2+的依賴性：心肌細(xì)胞的質(zhì)膜含有與骨骼肌相似的T管，但其肌質(zhì)網(wǎng)不如骨骼肌發(fā)達(dá)，于細(xì)胞外Ca2+經(jīng)L型鈣通道內(nèi)流的Ca2+主要起觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+。心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，所以收縮時(shí)主要靠細(xì)胞外的Ca2+內(nèi)流。第三節(jié)：心臟的泵血功能：心動(dòng)周期，心臟泵血的過(guò)程和機(jī)制，心音，心臟泵血功能的評(píng)定，影響心輸出量的因素一、心臟的泵血功能二、心臟泵血過(guò)程和機(jī)制心房收縮 室舒張的抽吸作用占2/3。瓣房><開(kāi)關(guān)房<<關(guān)關(guān)房<>關(guān)開(kāi)房<<關(guān)開(kāi)房<<關(guān)關(guān)房><開(kāi)關(guān)房><開(kāi)關(guān)三、簡(jiǎn)述心臟泵血功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)2康成年靜息狀態(tài)下約為5L/min（4.5～6.0L／min。30～35L（min?m25、心臟做功量每搏功：心室一次收縮所做的功。心臟收縮將血液射入動(dòng)脈時(shí)，是通過(guò)心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)體力勞動(dòng)時(shí)，每分輸出量可增加到30升，增加了5～6倍。四、影響心輸出量的因素前負(fù)荷（異長(zhǎng)調(diào)節(jié)）指心室舒張末期壓力或心室舒張末期容積。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容Frank‐Starling機(jī)制，心肌纖維的初長(zhǎng)度越長(zhǎng)，心肌收縮的力量越強(qiáng)，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。當(dāng)肌節(jié)的初長(zhǎng)度為2.0～2.2μm時(shí)，粗、細(xì)肌絲處于最佳2.25～2.30μm，因此心功能曲線不會(huì)后負(fù)荷在心肌初長(zhǎng)度、收縮能力和心率都不變的情況下，如果大動(dòng)脈血壓增高，等容收縮期室內(nèi)壓的收縮的強(qiáng)度和速度）的內(nèi)在特性，稱為心肌收縮能力。通過(guò)改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每博輸出量的方式，稱由影響興奮‐收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另心率心率在40～180次/160～180次/第四節(jié)：動(dòng)脈血壓的正常值，動(dòng)脈血壓的形成和影響因素一、血管的分類毛細(xì)血管后阻力血管微靜脈因管徑小，對(duì)血流也產(chǎn)生一定的阻力，故稱為毛細(xì)血二、動(dòng)脈血壓的形成，正常值和影響因素．～．0k（10～10g稱為舒張壓，正常值8.0～10．6kPa（60～80mmHg。．mg（g第五節(jié)：靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因一、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因 體循環(huán)平均充盈壓體循環(huán)平均充盈壓↑，靜脈回心血量↑心臟收縮力量心臟收縮力↑，靜脈回心血量↑改變當(dāng)從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，回心血量↓骨骼肌的擠壓作用下肢肌肉進(jìn)行節(jié)律性舒縮運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉泵（靜脈泵）靜脈吻合支和微靜脈等7部分組成。二、組織液的生成及其影響因素三、淋巴的生成和回淋巴的生理功能①防御功能，淋巴回流能清除組織液中不能被毛細(xì)血管重吸收的較大的分子以及組織中的第七節(jié)：心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)及其功能一、心臟和血管的神經(jīng)支配1～5胸段的中間外側(cè)柱；兩側(cè)心交感神經(jīng)對(duì)心臟的支配存在差異。支心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可支配心臟副交感前纖維走于迷神經(jīng)干。些節(jié)前神元的細(xì)于髓的迷神經(jīng)背和疑對(duì)界的作占優(yōu)勢(shì)。支配心臟的肽能神經(jīng)元如神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素相關(guān)肽和阿片肽等，它們可能參與對(duì)心肌 二、體液調(diào)節(jié)肽、腦鈉尿肽和C型鈉尿肽。其中最重要的是ANP，主要由心房肌細(xì)胞合成，其受體是細(xì)胞膜上的一種鳥(niǎo)苷酸環(huán)化一種細(xì)胞增殖的負(fù)調(diào)控因子。④ANP還具有對(duì)抗RAS、內(nèi)皮素和交感系統(tǒng)等縮血管作用。第九節(jié)：腎素-血管緊張素系統(tǒng)、腎上腺素和去甲腎上腺素、血管升壓素、血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)一、心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素：去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細(xì)胞上β1受體結(jié)合產(chǎn)生正性變力、變時(shí)、變二、腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)甲腎上腺素可出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的顯著升高。因而臨常把去甲腎上腺素作為升壓藥；腎上腺素可與α和β受體三、降壓反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制脈舒張壓升高，冠脈血流量就增加；而當(dāng)心率加快時(shí)，由于心舒期明顯縮短，因而冠脈血流量減少。二、冠脈血液量的調(diào)（一）心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的影響心肌收縮的能量來(lái)源幾乎唯—（二）（三）第一節(jié)：肺通氣的動(dòng)力和阻力，胸膜腔內(nèi)壓，肺表面活性物質(zhì)一、肺通氣的原理直接動(dòng) 若以大氣壓為0，則：2500ml肺活量和用力肺活量最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量稱為肺活量，是潮氣量、補(bǔ)吸氣量和補(bǔ)呼氣量之和。肺活量反映了—次通氣的最大能力，在一定程度上可作為評(píng)價(jià)肺通能的指標(biāo)。平均3500ml，女性平均2500ml。用力肺活量盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量，評(píng)價(jià)肺通能的最好指標(biāo)。呼吸頻率，平靜呼吸約果潮氣量為500ml，無(wú)效腔為150ml，則每次吸人肺泡的新鮮空氣量為350ml。若功能余氣量為2500ml，則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)的氣體更新1／7左右。第三節(jié)：肺換氣的基本原理、過(guò)程和影響因素。氣體擴(kuò)散速率，通氣／血流比值及其意義))泡上皮層；(4)組織間隙層；(5)毛細(xì)血管基底膜層；(6)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層。 通氣/血流比值指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值，正常值0.84，如果WQ比值增大，就意至0.63。增大或減小都不利于氣體交換。第四節(jié)：氧和二氧化碳在血液中存在的形式和，氧解離曲線及其影響因素一、氧的（一）氧的主要為氧合血紅蛋白形式1.PO2Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。該曲線既表示在不PO2O2HbPO2O2Hb的結(jié)合情況。氧離曲線呈S形（與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。曲線的S形具有重要的生理意義。二、二氧化碳的主要為碳酸氫鹽的形式。也可與血紅蛋白結(jié)合形成氨基甲酰血紅蛋白效pHPCO2升高時(shí)，HbO2HbO2效pHPCO2升高時(shí)，HbO2HbO2Hb氧親和力O2CO2可分別阻Hb的結(jié)合，對(duì)機(jī)體具有一定的生理意義。在肺部PO2高，可促進(jìn)氨CO2，HbO2結(jié)合；PCO2HbO2的親和力，何第五節(jié)：外周和中樞化學(xué)感受器。二氧化碳、H﹢和低氧對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)。肺牽張反射一、呼吸中樞及呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)二、呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)牽張反射由肺的擴(kuò)張或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射或黑—伯反射。其感受器主要分 CO2、H+和O2對(duì)呼吸的影響 ①CO2增高主要通過(guò)刺激中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快。②低O2主要是通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快。③中樞化學(xué)感受器的適宜刺激是腦脊液中H+濃度的升高。第一節(jié)：消化道平滑肌的一般生理特性和電生理特性。消化道的神經(jīng)支配和胃腸激素‐50～‐60mV。其特點(diǎn)是電位較低，電位不穩(wěn)定，波動(dòng)較大。靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制主要是K+由膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散電性鈉泵的活動(dòng)所形成的。慢波消化道平滑肌在靜息膜電位基礎(chǔ)上，可自發(fā)地周期性地產(chǎn)生去極化和復(fù)極化，形成緩慢的節(jié)律性電位5～15mV3～12次，隨所在消化道部位的不同而異，人類胃平滑肌的慢波頻率為每分鐘3次，十二指腸為每分鐘11～12次，回腸末端為每分鐘8～9次。動(dòng)作電位在慢波的基礎(chǔ)上，消化道平滑肌在受到各種理化因素的刺激后，慢波可。進(jìn)一步去極化，當(dāng)達(dá)到雖然不能直接觸發(fā)平滑肌的收縮，但它是決定肌肉收縮頻率、速度和方向的控制波。（一）內(nèi)在神經(jīng)（腸神經(jīng)系統(tǒng)）內(nèi)在神經(jīng)是指消化道壁內(nèi)的壁內(nèi)神經(jīng)叢，包括肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢，有ACh、NE、VIP、5‐HT、NO、CCK、GABA等。（二）GsI第二節(jié)：唾液的成分、作用和分泌調(diào)節(jié)。蠕動(dòng)和食管下括約肌的概念99％K+、HCO3C1‐等6．6～7．1的無(wú)色無(wú)味近于中性液體。第三節(jié)：胃液的性質(zhì)、成分和作用。胃液分泌的調(diào)節(jié)，胃的容受性舒張和蠕動(dòng)。胃的排空及其調(diào)節(jié)。（一）性質(zhì)純凈胃液是無(wú)色、酸性（pH0．9～1．5）1．5～2．5L（二）成分水、鹽酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3 由主細(xì)胞分泌，在pH<5.0的酸性環(huán)境中可轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，其最適合pH值為2～3。粘液和HCO3‐ B12結(jié)合，形成復(fù)合物而使后者易于在回腸被主動(dòng)吸收，因此胃（大部分）B12。乙酰膽堿結(jié)合M3促胃液素G（ECL）II型組胺受體，阻斷劑如西咪（二）抑制胃液分泌的內(nèi)源性物質(zhì)鹽酸、脂肪和溶液 容受性舒張由進(jìn)食動(dòng)作（如咀嚼、吞咽）和食物對(duì)咽、食管等處感受器的刺激反射性地引起胃底和胃體肌肉的舒張稱為容受性舒張。容受性舒張由迷走—迷走反射引起，神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)為VIP或 （三）蠕動(dòng) 食物入胃后約5min，胃即開(kāi)始蠕動(dòng)。蠕動(dòng)波起自胃體中部，逐步地向幽門方向推進(jìn)。胃的蠕動(dòng)移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)：始于胃體上部，并向腸道方向擴(kuò)布。MMC90～120min。MMC使整個(gè)消化>蛋白質(zhì)>脂肪，與食物的理化性質(zhì)有關(guān)。大塊食物排空慢于小顆第四節(jié)：胰液和膽汁的成分、作用及其分泌和排出的調(diào)節(jié)。小腸的分節(jié)運(yùn)動(dòng)平均需要8～9h。一、胰液的性質(zhì)和主要成分和作用 無(wú)機(jī)物（包括Na+、K+、CL、HCO3‐等離子，由小導(dǎo)管細(xì)胞分泌）及有機(jī)物（腺泡細(xì)胞分泌的胰酶。3HCO3‐HCO3pH‐‐‐少少少多少少多少少少多多多多少二、膽汁的性質(zhì)、成分和作用（一）理化性質(zhì)及成分成年人每日分泌的膽汁為800～1000ml。膽囊能40～70ml膽汁。膽汁含有膽鹽、磷脂、膽固醇、膽色素等有機(jī)物及Na+、CI‐、K+、HCO3‐等無(wú)機(jī)物，不含消化酶。膽鹽對(duì)脂肪起的作用，促（二）縮膽囊素：在膽管、膽囊和Oddi括約肌上均有CCK受體的分布，腸腔內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪的分解產(chǎn)物能有效刺激小腸黏膜中的I細(xì)胞釋放CCK，后者通過(guò)血液途徑到達(dá)靶，引起膽囊強(qiáng)烈收縮和Oddi括約肌舒張，促進(jìn)三、小腸的運(yùn)動(dòng)12MC第七章第一節(jié)：食物的能量轉(zhuǎn)化。食物的熱價(jià)、氧熱價(jià)和呼吸商。能量代謝的測(cè)定原理和臨床的簡(jiǎn)化測(cè)定法。影響能量代謝的因素，基礎(chǔ)代謝和基礎(chǔ)代謝率及其意義。一、基本概念 3、呼吸商一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體的CO2CO2O2量是相等的，所以糖氧化時(shí)的呼吸商等于1．00，蛋白質(zhì)和脂肪氧化時(shí)的呼吸商分別為0．80和0．71。正常人進(jìn)食混合食物時(shí)，呼吸商一般在0．85左右。二、能量代謝的測(cè)定原理和臨床的簡(jiǎn)化測(cè)定三、影響能量代謝的因素（一）（二）到的影響均不大，產(chǎn)熱量一般不超過(guò)4%。而當(dāng)精神處于緊張狀態(tài)，如煩惱、恐懼或情緒激動(dòng)時(shí)，由于隨（三）17～8小時(shí)，雖然（四）環(huán)境溫度人（或只著薄衣）安靜時(shí)的能量代謝，在20℃～30℃的情況下最為穩(wěn)定，溫度過(guò)高或過(guò)四、基礎(chǔ)代謝率睡眠良好，測(cè)定時(shí)神緊張；測(cè)定前至少禁食12小時(shí)；室溫保持在20～25℃；體溫正常的狀態(tài)。基礎(chǔ)代謝率隨著、等不同而有生理變動(dòng)。當(dāng)其他情況相同時(shí)，男子的BMR值平均比女子的高；兒成人高；越大，代謝率越低。一般來(lái)說(shuō)，BMR的實(shí)際測(cè)定數(shù)值與正常的平均值比較，相差±15%之內(nèi)，都屬正常。當(dāng)相差超過(guò)20%時(shí)，才有可能是病理性變化。一般情況下，體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝第二節(jié)：體溫及其正常變動(dòng)。機(jī)體的產(chǎn)熱和散熱。體溫調(diào)節(jié)。一、體溫的要領(lǐng)及其正常變動(dòng)12～61～6時(shí)最高。體溫的3、的影響兒童和青少年的體溫較高，而老年人因基礎(chǔ)代謝率低，體溫偏低。主要的產(chǎn)熱從影響整體體溫的角度看，主要的產(chǎn)熱是肝臟和骨骼肌。（甲狀腺激素、腎上腺素、NE及生長(zhǎng)激素等）和神經(jīng)調(diào)節(jié)（交感神經(jīng)興奮及下丘輻射散熱是指以發(fā)射紅外線的形式將體熱傳給外界的一種散熱形式。輻射散熱量的多少主要取決于皮 呼吸道黏膜蒸發(fā)的水分為200～400ml。991NaCl，也有汗腺管腔時(shí)，在醛固酮的作用下，汗液中的Na+和C1‐被重吸收，最后排出的汗液是低滲的。第一節(jié)：腎臟的功能解剖特點(diǎn)，腎血流量及其調(diào)節(jié)。骨髓紅細(xì)胞的生成；腎的1α‐羥化酶可使25‐羥維生素D3轉(zhuǎn)化為1，25‐二羥膽骨化醇，從而調(diào)節(jié)鈣的吸收和血鈣 近曲小 髓 第二節(jié)：腎小球的濾過(guò)功能及其影響因素。第一節(jié)腎小球的濾過(guò)功能NaCl含量的變化，并通 腎小球?yàn)V過(guò)率為125ml／min左右。 流經(jīng)腎的血漿約有1／5由腎小球?yàn)V到囊腔中形成原尿。濾過(guò)膜由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜和腎臟層足細(xì)胞的足突構(gòu)成其通透性不僅取決于濾過(guò)膜孔的大小，1.5m2。有些腎臟疾病由于濾過(guò)膜上帶負(fù)電的糖蛋白減少使電學(xué)屏80～180mmHg范圍內(nèi)時(shí)，腎血流80mmHg時(shí)，則超出腎內(nèi)壓在正常情況下，腎內(nèi)壓變化較小。當(dāng)腎盂或輸尿管、腫瘤或其他原因引起輸尿管 和集合管時(shí)被重吸收，只有約1％被排出體外。（二）NaCl2015（三）NaCI和水的重吸收可根據(jù)機(jī)體的水、鹽平衡狀況進(jìn)行調(diào)節(jié)，水的重吸收主要受抗利尿激素調(diào)節(jié)，而Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)主要受醛固酮調(diào)節(jié)。二、HCO3‐的重

一

23—23180mg／100ml第四節(jié)：尿液的濃縮與稀釋機(jī)制。第五節(jié)：滲透性利尿和球-管平衡。腎交感神經(jīng)、血管升壓素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和心房鈉尿肽對(duì)尿生成的調(diào)節(jié)。（一）醛固酮含量增大，增加腎小管對(duì)NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收Na+、C1‐和水。（二）（腎素分泌↑（2）流經(jīng)致密斑的Na+量↓→腎素分泌↑。 （1）（2）NaCl的重吸收；（3）使垂體后葉釋放抗利尿激素增加。2、醛固酮對(duì)尿生成的調(diào)節(jié)醛固酮的分泌主要受血管緊張素和血中K+、Na+濃度的調(diào)節(jié)。當(dāng)血K+濃度升高和血平衡。醛固酮的分泌對(duì)血K+濃度升高十分敏感。全部由腎小球?yàn)V過(guò),泌80～120酸量66070第七節(jié)：排尿反射第二節(jié)：眼的視覺(jué)功能：眼內(nèi)光的折射與簡(jiǎn)化眼，眼的調(diào)節(jié)。視網(wǎng)膜的兩種感光換能系統(tǒng)及其依據(jù)，視紫紅質(zhì)的光化學(xué)反應(yīng)及視桿細(xì)胞的感光換能作用，視錐細(xì)胞和色覺(jué)的關(guān)系。視力（或視敏度）、暗適應(yīng)和視野。多少第三節(jié)：耳的聽(tīng)覺(jué)功能：人耳的聽(tīng)閾和聽(tīng)域，外耳和中耳的傳音作用，聲波傳入內(nèi)耳的途徑，耳蝸的感音換能作用，人耳對(duì)聲音頻率的分析。一、耳的聽(tīng)覺(jué)功能50～90mm20．1mm。它的形狀如同一個(gè)淺漏斗，其頂一點(diǎn)朝向中耳，內(nèi)側(cè)與錘骨柄18.6倍。②聽(tīng)骨鏈杠桿的長(zhǎng)臂與短臂個(gè)中耳傳遞過(guò)程中總的增壓效應(yīng)為24.2倍。三、聲音的氣傳導(dǎo)和骨傳導(dǎo)四、內(nèi)耳（耳蝸）的功能（1abyrinth斜行的膜，一為橫行的基底膜，此二膜將管道分為三個(gè)腔，分別稱為階、鼓階和蝸管。階在耳蝸底Corti基底膜的振動(dòng)當(dāng)聲波振動(dòng)通過(guò)聽(tīng)骨鏈到達(dá)窗時(shí)，壓力變化立即傳給耳蝸內(nèi)液體和膜性結(jié)構(gòu)。聲波經(jīng)中耳蝸微音器電位當(dāng)耳蝸受到聲波刺激后，在耳蝸及其附近可記錄到一種特殊的電位波動(dòng)，稱為耳蝸微音器電位（CMP）。CMP是聽(tīng)神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的關(guān)鍵因素。CMP的特點(diǎn)：①在一定的刺激強(qiáng)度范圍內(nèi)，其第四節(jié) 的適宜刺激和平衡感覺(jué)功能。反應(yīng)的功能 反反射經(jīng)應(yīng)動(dòng)第一節(jié)：神經(jīng)元的一般結(jié)構(gòu)和功能，神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征，神經(jīng)纖維的軸漿，神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用。一、神經(jīng)元基本功能神經(jīng)纖維的主要功能就是傳導(dǎo)興奮（及動(dòng)作電位、或神經(jīng)沖動(dòng)之比為0.6時(shí)，傳導(dǎo)速度最快。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征應(yīng)與突出傳遞、中樞興奮的特征相鑒別突出傳遞的特征（5版生理學(xué)中樞興奮的特征（6、7版生理學(xué)四、神經(jīng)纖維的軸漿五、神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作第二節(jié)：神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的特征和功能。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的特征（1~5）×101210~50K+神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能性作用；⑥穩(wěn)定細(xì)胞外的K+濃度；⑦參與某些活性物質(zhì)的代謝。二、經(jīng)典突觸的傳遞過(guò)程N(yùn)a+內(nèi)流增加，導(dǎo)致突觸后膜的局部去極Cl‐內(nèi)流增加，導(dǎo)致突觸后膜的局部超極第四節(jié)：非定向突觸傳遞（或非突觸性化學(xué)傳遞）和電突觸傳遞。非定向突觸傳遞主要存在于外周神經(jīng)系統(tǒng)，特別是交感神經(jīng)對(duì)平滑肌和心肌的支配中，也存在于中樞神經(jīng)電突觸傳遞電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接。電突觸一般為雙向性傳遞，傳遞速度快，幾乎不存在潛伏第五節(jié)：神經(jīng)遞質(zhì)的鑒定，神經(jīng)調(diào)質(zhì)的概念和調(diào)制作用，遞質(zhì)共存及其意義。受體的概念、分類和調(diào)節(jié)，突觸前受體。周圍神經(jīng)系統(tǒng)中的乙酰膽堿、去甲腎上腺素及其相應(yīng)的受體。一、神經(jīng)遞質(zhì)的鑒定合合 遞 三、外周神經(jīng)遞質(zhì)和受體（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)乙酰膽堿及其受體凡以AChMN受體（N1N2亞型aβaββ1興奮導(dǎo)致心率↑、傳導(dǎo)↑、心肌收縮力↑β2興奮導(dǎo)致血管舒張、舒張、小腸舒張、第六節(jié)：反射的分類和中樞控制，中樞神經(jīng)元的，中樞興奮的特征，中樞抑制和中樞易化。一、反射與反射弧的概念二、非條件反射與條件反射三、中樞興奮傳遞的特征 后在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經(jīng)停止，傳出通沖動(dòng)仍能繼五、中樞抑制傳入側(cè)支性抑制：傳入纖維進(jìn)入中樞后，一方面通過(guò)突觸聯(lián)系興奮一個(gè)中樞神經(jīng)元；另一方面通過(guò)側(cè)支 （2）Cl細(xì)胞細(xì)胞是脊髓前角內(nèi)的一種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，它接受前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配。脊髓前角運(yùn)動(dòng)甘氨酸細(xì)胞 六、中樞易化EPSP的總和，因突觸后膜‐第七節(jié)：神經(jīng)系統(tǒng)的感覺(jué)分析功能：感覺(jué)的特異和非特異投射系統(tǒng)及其在感覺(jué)形成中的作用。大腦皮質(zhì)（）的感覺(jué)（軀體感覺(jué)和特殊感覺(jué)）代表區(qū)。體表痛、內(nèi)臟痛和牽涉痛。一、中樞對(duì)軀體感覺(jué)的分析第一感覺(jué)區(qū)位于后回（Brodmann分區(qū)3‐1‐2區(qū)，是全身體表感覺(jué)投射區(qū)。其感覺(jué)投射規(guī)律為：①本體感覺(jué)代表區(qū)位于前回（Brodmann分區(qū)4區(qū)是運(yùn)動(dòng)區(qū)、本體感覺(jué)投射區(qū) 體表痛發(fā)生在體表某處的痛感稱為體表痛。當(dāng)性刺激作用于皮膚時(shí)，可先后出現(xiàn)兩種性質(zhì)不同的痛覺(jué)， ，痛牽涉痛內(nèi)臟疾病往往引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。例如，心肌缺第八節(jié)：神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)和軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)：運(yùn)動(dòng)傳出通路的最后公路和運(yùn)動(dòng)單位，牽張反射（腱反射和肌緊張）及其機(jī)制，各級(jí)中樞對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)。隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生和協(xié)調(diào)。大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)，運(yùn)動(dòng)傳出通路及其損傷后的表現(xiàn)?；咨窠?jīng)節(jié)和小腦的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能。一、脊髓的調(diào)節(jié)功能（一）脊髓休克是指人和動(dòng)物的脊髓在與中樞之間離斷后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無(wú)反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出了傳出纖維支配梭內(nèi)肌纖維。γ傳出纖維放電增加可增加肌梭的二、腦干對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)制制四、基底神經(jīng)節(jié)的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能第九節(jié)：自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能和功能特征。脊髓、低位腦干和下丘腦對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)。一、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能 縮（腎上腺素能）或舒張（膽堿能）眼第十節(jié)：本能行為和情緒的神經(jīng)調(diào)節(jié)，情緒生理反應(yīng)第十一節(jié)：自發(fā)腦電活動(dòng)和腦電圖，皮層誘發(fā)電位。和睡眠αβθδ皮層誘發(fā)電位是指感覺(jué)傳入系統(tǒng)或腦的某一部位受刺激時(shí)，在皮層某一局限區(qū)域引出的電位變化。皮層誘常見(jiàn)的類型之一。SEP一般可區(qū)分出主反應(yīng)、次反應(yīng)和后反應(yīng)三種成分。（1）狀態(tài)的維持刺激動(dòng)物中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)能喚醒動(dòng)物，腦電波呈現(xiàn)去同步化快波。在中腦頭端切斷網(wǎng)狀結(jié)（2）睡眠的時(shí)相及產(chǎn)生機(jī)制 第一節(jié)：激素的概念和作用方式，激素的化學(xué)本質(zhì)與分類，激素作用的一般特性，激素的作用機(jī)制，激素分泌的調(diào)節(jié)。↑↑A件半衰期多數(shù)二、下丘腦調(diào)節(jié)肽促激素釋放激素三、腺垂體激素的種（TSH（ACTH、促激素（FSH）與生成素（LH）均有各自的靶腺，分別構(gòu)成下丘腦—垂體—甲狀腺軸、下丘腦‐垂體‐腎上腺皮質(zhì)軸和下丘腦‐垂體‐軸。TSH、ACTH、FSH和LH均可釋放到血液分布至全身，直接作用于GHGH是腺垂體含量較多的激素，其生理作用主要表現(xiàn)在可促進(jìn)物質(zhì)代謝與生長(zhǎng)發(fā)育，對(duì)機(jī)體各與組織均促進(jìn)生長(zhǎng)生長(zhǎng)激素促進(jìn)骨、軟骨、肌肉及其他組織增殖和蛋白質(zhì)合成，使骨骼和肌肉生長(zhǎng)加快。幼年時(shí)期GH分泌不足，患兒生長(zhǎng)停滯，身材矮小，稱為侏儒癥；如GH分泌過(guò)多，則引起巨人癥；而成年人GH分泌過(guò)多，稱為肢端肥大癥。促進(jìn)代謝GH對(duì)代謝過(guò)程有廣泛影響，具有促進(jìn)蛋白質(zhì)合成（關(guān)鍵，促進(jìn)脂肪分解和升高血糖作用。GH糖消耗來(lái)提高血糖水平。GH分泌過(guò)多的患者，可因血糖過(guò)高而出現(xiàn)糖尿。參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體重要的應(yīng)激激一下丘腦對(duì)GH分泌的調(diào)節(jié) 腺垂體GH的分泌受下丘腦GHRH與GHRIH的雙重調(diào)控。GHRH可促進(jìn)GH分泌，而GHRIH則抑制其分泌。在整體條件下，GHRH作用占優(yōu)勢(shì)。—般認(rèn)為，GHRH是GH分泌的經(jīng)常性調(diào)節(jié)者，而GHRIH則是在應(yīng)激刺激引起GH分泌過(guò)多時(shí)，才顯著地發(fā)揮對(duì)GH分泌的抑制作用。GHGHRHIGF‐IGH的分泌也有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。說(shuō)剛IGF‐1可通過(guò)下丘腦和垂體兩個(gè)水平對(duì)GH分泌進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。其他人在進(jìn)入慢波睡眠后GH分泌增加，約60分鐘左右達(dá)。轉(zhuǎn)入快波睡眠后，GH分泌減少第四節(jié)：甲狀腺激素的合成與代謝，甲狀腺激素的生理作用和分泌調(diào)節(jié)。細(xì)胞，又稱C細(xì)胞，可分泌降鈣素。（T4原氨酸（T3）和逆‐三碘甲腺原氨酸（rT3，其中T4占分泌總量的90%，而T3的生物活性約為T4的5倍，且引3一、甲狀腺激素的合成與代謝 碘的轉(zhuǎn)運(yùn)以1個(gè)I﹣和2個(gè)Na+協(xié)同的形式進(jìn)行，屬于繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，依賴Na+‐K+泵碘的活 DIT成T4。二、甲狀腺激素的生物學(xué)作用DNAmRNA形成，加速蛋白質(zhì)與周3~4個(gè)月后明顯表現(xiàn)出來(lái)，所以在缺碘地區(qū)，孕婦應(yīng)在妊娠期間注意補(bǔ)碘，治療呆小癥必須在出生后3個(gè)月補(bǔ)三、甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)的合成和釋放。TSH是調(diào)節(jié)甲狀腺功能活動(dòng)的主要激素，其作用包括兩個(gè)方面，—是促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋部位傳來(lái)的信息，把其他環(huán)境因素與TRH神經(jīng)元的活動(dòng)聯(lián)系起來(lái)。（四）a、β受體和M受體，說(shuō)明甲狀腺組織受自TSHTRHTSH分泌增多。糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)素則抑制腺垂體TSH的分泌。一、甲狀旁腺激素PTH是調(diào)節(jié)血鈣水平的最重要激素，它有升高血鈣和降低血磷含量的作用。將動(dòng)物的甲狀旁腺摘除后，血增高，可發(fā)生低血鈣性手足搐搦，嚴(yán)重時(shí)可引起呼吸肌痙攣而造成窒息。PTH對(duì)靶的作用是通過(guò)cAMP系 對(duì)腎的作

3．1,25‐(OH)2‐D3的生成與作用體內(nèi)的VD3（D3）7‐脫氫膽固醇經(jīng)日光中些外線照射轉(zhuǎn)化而來(lái)，也可由動(dòng)物性食物中獲取。VD3無(wú)生物活性，它首先需在肝羥化成25‐OH‐D3，然后在腎又進(jìn)一步轉(zhuǎn)化成又能提高破骨細(xì)胞的活性，動(dòng)員骨鈣入血，使血鈣濃度升高。另外，1,25‐