病理學(xué)心血管系統(tǒng)(本科)

第六章心血管系統(tǒng)疾病

DiseaseoftheCardiovascularSystem宜春學(xué)院醫(yī)學(xué)院病理教研室主講人：張鵬當(dāng)前第1頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)患者，女，30歲，2006年9月18日因咽喉部不適、吞咽灼熱感伴噯氣3天，發(fā)熱1天，即到縣醫(yī)院，檢查：T38℃，P88次/分，R20次/分，神志清，痛苦表情。雙肺呼吸音清，無羅音；心律整，無雜音；腹平軟，肝脾肋下未及，余(-)。門診診斷為“急性食道炎”，給予靜滴“甲硝唑、青霉素、能量合劑”等藥物。19日，吞咽灼熱感稍好，偶有噯氣，不發(fā)熱。21日8：30許，病情無好轉(zhuǎn)，再次到院，仍按食道炎治療，輸液約600ml多后，10：30許，突然出現(xiàn)右上腹痛，繼出現(xiàn)胸悶、心悸，面色蒼白，惡心。體檢：T不升，P180次/分，R30次/分，Bp測(cè)不到。神志清，精神疲。發(fā)育正常，顏面蒼白，檢查合作。雙瞳等大等圓，直徑3mm，光反射靈敏。頸軟，氣管居中，胸部無畸形，雙肺呼吸音清，無聞及干濕性羅音。心律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟，右上腹輕壓痛，無反跳痛，無捫及包塊。生理反射存在，無病理反射。當(dāng)前第2頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)輔助檢查：血Rt示：WBC7.8×109/L，RBC4.43×1012/L，HGB134g/L，PLT157×109/L。ECG示：1.竇性心動(dòng)過速；2.急性廣泛前壁心梗？；3.短陣室性心動(dòng)過速；4.Ⅱ○Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯；5.完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。初步診斷：嚴(yán)重心律失常，急性心肌梗死。予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、營(yíng)養(yǎng)心肌、擴(kuò)管等治療。13：00，P186次/分，予利多卡因、生脈靜推。13：15予利多卡因靜滴。13：30訴腹痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后緩解。13：40心跳驟停，予腎上腺素靜推，心臟按壓，無好轉(zhuǎn)。14：00患者瞳孔散大約0.7cm，心跳呼吸全部為零，血壓測(cè)不到，臨床死亡。問題：患者得了什么?。克劳鲈蚴鞘裁?？當(dāng)前第3頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第4頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第5頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第6頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第7頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第8頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)左心房左心室右心房右心室微循環(huán)當(dāng)前第9頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

心血管系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動(dòng)脈的病變，構(gòu)成了對(duì)人類健康與生命的最大威脅！我國其死亡率僅次于惡性腫瘤當(dāng)前第10頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)心血管疾病的分類1.感染性疾?。猴L(fēng)濕病，心內(nèi)膜炎，心肌炎等2.動(dòng)脈硬化性疾?。簞?dòng)脈粥樣硬化，高血壓病3.心瓣膜?。憾獍戟M窄，二尖瓣關(guān)閉不全4.心肌?。涸l(fā)性心肌病，克山病5.先天性心臟?。悍咳?，室缺，法洛四聯(lián)征6.肺源性心臟?。海ㄔ诤粑到y(tǒng)中講述）7.腫瘤：(罕見)當(dāng)前第11頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化癥

(atherosclerosis,AS)概念：

血中脂質(zhì)(膽固醇，甘油三酯)在大、中動(dòng)脈（彈力型和彈力肌型）的內(nèi)膜沉積、導(dǎo)致灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死，形成粥樣斑塊，使動(dòng)脈壁變硬，管腔狹窄。引起心、腦等重要器官缺血的癥狀。當(dāng)前第12頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)一、病因及發(fā)病機(jī)理1、血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥(hyperlipidemia)。在高脂血癥時(shí)，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動(dòng)脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，常有血中LDL、VLDL，HDL。當(dāng)前第13頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)2、高血壓（pypertension）：血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊損傷內(nèi)膜3、吸煙：使血管內(nèi)膜損傷，使內(nèi)膜通透性增高；CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長(zhǎng)因子動(dòng)脈中膜平滑肌增生；吸煙使LDL易于氧化（OX-LDL泡沫細(xì)胞）4、繼發(fā)高脂血癥：糖尿病、甲減、腎病綜合癥時(shí)，LDL；高胰島血癥平滑肌增生5、遺傳因素：LDL基因突變LDL極度升高6、其它因素：年齡、性別、病毒感染（HSV、CMV）、肥胖等當(dāng)前第14頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)發(fā)病機(jī)理有幾種學(xué)說：1、損傷應(yīng)答學(xué)說：損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)胞反應(yīng)（炎癥樣反應(yīng)）。2、脂質(zhì)滲入學(xué)說：血脂升高脂質(zhì)內(nèi)膜下沉積細(xì)胞反應(yīng)。3、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說：強(qiáng)調(diào)單核巨噬細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)的作用。吞噬作用；促增殖作用；炎癥與免疫作用。當(dāng)前第15頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)基本過程：血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒作用泡沫細(xì)胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng)斑塊

當(dāng)前第16頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第17頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第18頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)二、病理變化

1.脂紋（

fattystreak）

肉眼：

在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長(zhǎng)1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下：

由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期當(dāng)前第19頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)2.纖維斑塊

（fibrousplaque）

肉眼：

在動(dòng)脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下：

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。當(dāng)前第20頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)3.粥樣斑塊（Atheromatousplaqueatheroma）

肉眼：

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下：

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。

當(dāng)前第21頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第22頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)中膜外膜內(nèi)膜粥樣板塊顯微鏡下：當(dāng)前第23頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第24頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第25頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第26頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)4.復(fù)合性病變

（complicatedlesion）

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

當(dāng)前第27頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

(4)鈣化

(5)動(dòng)脈瘤形成(6)血管狹窄當(dāng)前第28頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第29頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)主要?jiǎng)用}病變（一）主動(dòng)脈粥樣硬化部位：依次為腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈。

特點(diǎn)：動(dòng)脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤和主動(dòng)脈瓣膜病。當(dāng)前第30頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)最顯著。特點(diǎn)：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動(dòng)脈瘤等。當(dāng)前第31頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（三）腎、四肢、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死當(dāng)前第32頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)休息一下當(dāng)前第33頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD概念：

是冠狀動(dòng)脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

當(dāng)前第34頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第35頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第36頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)病變特點(diǎn)：切面呈新月形，斑塊位于心肌側(cè)，偏心性狹窄。四級(jí)：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上當(dāng)前第37頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)概念:

是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn):

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。（一）心絞痛(anginapectoris)

當(dāng)前第38頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)機(jī)理

缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強(qiáng)度不變。負(fù)荷時(shí)2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動(dòng)。休息或負(fù)荷3.變異性心絞痛Prinzmetal，伴動(dòng)脈痙攣。休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死當(dāng)前第39頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機(jī)制1.冠狀動(dòng)脈血栓形成；2.痙攣；3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。當(dāng)前第40頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%當(dāng)前第41頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第42頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第43頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；(Subendocardialmyocardialinfarction)面積直徑1cm厚度心室壁心腔側(cè)1/3嚴(yán)重時(shí)融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；(Transmuralmyocardialinfarction)面積直徑2.5cm厚度全層或2/3當(dāng)前第44頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

2~8周后——梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成。當(dāng)前第45頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)心肌梗死的組織學(xué)改變：屬貧血性梗死1、早期，鏡下可無壞死的直接的形態(tài)學(xué)改變；可有心肌纖維中波浪狀彎曲。2、梗死6－8小時(shí)以后，可有凝固性壞死表現(xiàn)，及間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。3、4天以后，壞死區(qū)周邊可有充血及肉芽組織及健康；4、后果：3周后，充血及肉芽組織及健康可被機(jī)化。當(dāng)前第46頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第47頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)當(dāng)前第48頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小時(shí)達(dá)峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義當(dāng)前第49頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

心肌梗死后果及并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào)3天內(nèi)，心衰2.心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

當(dāng)前第50頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)心臟破裂出血，併心包填塞當(dāng)前第51頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時(shí)6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：當(dāng)前第52頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（三）心肌纖維化(myocardialfibrosis)12陳舊梗死區(qū)心腔擴(kuò)張當(dāng)前第53頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（四）冠脈性猝死

(suddencoronarydeath)中年男性，立即或1~數(shù)小時(shí)死亡。

兩個(gè)條件：1.除外自殺、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

當(dāng)前第54頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)休息一下當(dāng)前第55頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)第三節(jié)高血壓(hypertension)概念：原發(fā)性高血壓--是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(≥140/90mmHg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身疾病，全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?/p>

繼發(fā)性高血壓--由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動(dòng)脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等）。當(dāng)前第56頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)一、病因及發(fā)病機(jī)理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：

1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細(xì)小動(dòng)脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素當(dāng)前第57頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)2.環(huán)境因素：1、飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉(Na＋)飲食敏感個(gè)體，K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)）2、社會(huì)心理因素：精神緊張、心理障礙等。3、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。（二）發(fā)病機(jī)制：(見圖)當(dāng)前第58頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ACTH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感當(dāng)前第59頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)二、類型和病理變化（一）、緩進(jìn)型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign）病理改變(1).機(jī)能紊亂期全身的細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動(dòng)，升高時(shí)可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

當(dāng)前第60頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)(2).動(dòng)脈系統(tǒng)病變期①細(xì)動(dòng)脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動(dòng)脈。

機(jī)制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡—膠原修復(fù)。

以入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義。當(dāng)前第61頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)②肌型小動(dòng)脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。③彈力肌型和彈力型動(dòng)脈：可伴AS.臨床：

血壓長(zhǎng)期升高失去波動(dòng)性，患者多癥狀明顯。

(3).內(nèi)臟病變期①心臟：concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴(kuò)張

hypertensiveheartdisease當(dāng)前第62頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。當(dāng)前第63頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)②腎臟

肉眼：

細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細(xì)動(dòng)脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)當(dāng)前第64頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)玻璃樣變的腎小球代償性擴(kuò)張的腎小球顆粒性固縮腎當(dāng)前第65頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)腎小球纖維化、玻璃樣變，間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。當(dāng)前第66頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)③腦：

1）高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)

腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙

hypertensivecrisis

2）腦軟化(softeningofthebrain)

多為微梗死灶（microinfarct）最終以

膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。

3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆；微小動(dòng)脈瘤破裂。當(dāng)前第67頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)多為微梗死灶(腦軟化)當(dāng)前第68頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)腦出血當(dāng)前第69頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血對(duì)側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

當(dāng)前第70頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)④視網(wǎng)膜：其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點(diǎn)）當(dāng)前第71頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（二）急進(jìn)型高血壓（acceleratedhypertension）亦稱惡性高血壓

見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。病變特點(diǎn):1）增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。

2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。當(dāng)前第72頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死當(dāng)前第73頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)休息一下當(dāng)前第74頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)第四節(jié)風(fēng)濕病(rheumatism)概述：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長(zhǎng)江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病237—250萬人。當(dāng)前第75頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)一、病因及發(fā)病機(jī)理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時(shí)95%血中抗“o”高，＞500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據(jù)1）非感染當(dāng)時(shí)，感染2-3周后，2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。當(dāng)前第76頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)發(fā)病機(jī)制1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。

2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）當(dāng)前第77頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期（alterativeandexudativephase）結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。1個(gè)月左右。2.增生或肉芽腫期（proliferativephaseorgranulomatousphase）由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。2~3月左右。當(dāng)前第78頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)風(fēng)濕小體當(dāng)前第79頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)3.瘢痕期（fibrousphaseorhealedphase）

風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個(gè)月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個(gè)病程4~6月當(dāng)前第80頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)三、各器官病變

（一）風(fēng)濕性心臟?。撼轱L(fēng)濕性全心炎R(shí)heumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎rheumaticendocarditis病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。

疣狀贅生物(verrucousvegetation)

疣狀心內(nèi)膜炎(verrucousendocarditis)

McCallum斑及附壁血栓當(dāng)前第81頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)verrucousendocarditis當(dāng)前第82頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)贅生物(鏡下)當(dāng)前第83頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)2.風(fēng)濕性心肌炎

Rheumaticmyocarditis

血管旁Aschoffbody形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)，充血心衰。當(dāng)前第84頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)3.風(fēng)濕性心包炎rheumaticpericarditis呈漿液性或漿液纖維素性炎。可形成心包積液、絨毛心和縮窄性心包炎。當(dāng)前第85頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)纖維素性心包炎（絨毛心）當(dāng)前第86頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheumaticarthritis大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟）（三）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎rheumaticarteritis累及冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。當(dāng)前第87頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)

（四）皮膚病變主要見于急性期

1.皮下結(jié)節(jié)：subcutaneousnodules膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面皮下，直徑在0.5~2cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動(dòng)，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。2.環(huán)形紅斑：erythemaannulare

出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。1~2天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）當(dāng)前第88頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)subcutaneousnoduleserythemaannulare當(dāng)前第89頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變病變主為風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時(shí)，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥（choreaminor）。多見于5~12歲兒童，女孩多見。（治療）當(dāng)前第90頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)休息一下當(dāng)前第91頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)第五節(jié)

感染性心內(nèi)膜炎

infectiveendocarditis

概念：是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。通常分為急性和亞急性性兩種。一、急性感染性心內(nèi)膜炎(acuteinfectiveendocarditis)致病力強(qiáng)的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）抵抗力下降菌入血膿毒敗血癥正常心內(nèi)膜侵犯二尖瓣、主動(dòng)脈瓣急性化膿性心內(nèi)膜炎菌性贅生物當(dāng)前第92頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。當(dāng)前第93頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),臨床上遠(yuǎn)較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。主要表現(xiàn)：發(fā)熱、點(diǎn)出血、栓塞、脾大、貧血等。病因：多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起(約75%)。當(dāng)前第94頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)發(fā)病機(jī)制：由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染----細(xì)菌侵入血流---原有病變的心瓣膜（80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補(bǔ)術(shù)）---感染心內(nèi)膜引起炎癥。當(dāng)前第95頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)病理變化以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合損害。大體：息肉或菜花狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。當(dāng)前第96頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)。當(dāng)前第97頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)臨床與病理聯(lián)系1.心臟雜音：瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動(dòng)而變動(dòng)。2.敗血癥：贅生物中細(xì)菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長(zhǎng)期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多、出血點(diǎn)、貧血等。3.動(dòng)脈性栓塞：多見腦、其次腎、脾、心臟等栓塞當(dāng)前第98頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)4免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點(diǎn)、皮膚壓痛小結(jié)節(jié)，osler小結(jié)。結(jié)局：多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。當(dāng)前第99頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)休息一回!當(dāng)前第100頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)第六節(jié)心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關(guān)閉不全。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病當(dāng)前第101頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎、SBE。正常開放時(shí)面積約5cm2，狹窄時(shí)1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型當(dāng)前第102頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)血液動(dòng)力學(xué)改變：二狹—舒張期左房注入左室血流受阻---舒張期仍有部分血液滯留于左房---左房血容量增高---左房代償性擴(kuò)張肥大---失代償肌源性擴(kuò)張---因左房淤血---肺靜脈回流受阻---肺靜脈壓升高---肺小動(dòng)脈反射性收縮---肺動(dòng)脈壓升高---右心代償肥大---右心室肌源擴(kuò)張---右心房淤血擴(kuò)張---三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全---部分右心室血回右心房---大循環(huán)淤血。臨表：

聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音，X線呈“梨型心”?；颊叱霈F(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）當(dāng)前第103頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)二、尖瓣關(guān)閉不全(Mitralinsuffciency)

以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。當(dāng)前第104頁\共有114頁\編于星期五\20點(diǎn)臨床：聽診---心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音。X線---球型心。癥狀同二狹。當(dāng)前第105頁\共