糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理查房T

糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理查房T第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一主要內(nèi)容基礎(chǔ)知識(shí)

病例介紹

臨床護(hù)理

健康教育4123第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖尿病概述

糖尿?。╠iabetesmellitus）是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導(dǎo)致的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一發(fā)病機(jī)制各種因素啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)B細(xì)胞破壞臨床糖尿病各種因素胰島素抵抗、B細(xì)胞功能缺陷1型糖尿病發(fā)病機(jī)制為胰島素分泌不足2型糖尿病發(fā)病機(jī)制為胰島素作用缺陷第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一低血糖高血糖血糖正常胰腺Ａ細(xì)胞分泌升血糖素胰腺B細(xì)胞釋放胰島素肝臟釋放葡萄糖細(xì)胞吸收葡萄糖生理代謝第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲病理生理第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一1型糖尿?。═1DM）2型糖尿病（T2DM）其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病分類第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一T1DMT2DM年齡青少年中老年體型消瘦肥胖癥狀有三多一少不明顯對胰島素依賴不依賴并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲性昏迷主要死因糖尿病腎病冠心病、腦血管T1DM、T2DM糖尿病區(qū)別第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一1.糖尿病癥狀＋任意時(shí)間血漿葡萄糖

≥11.1mmol/L2.空腹血漿葡萄糖水平≥7.0mmol/L3.OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖≥11.1mmol/L糖尿病診斷第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一項(xiàng)目正常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.1-6.9≥7.0OGTT中2h血糖≤7.77.8-11.0≥11.1餐后2h血糖≥11.1任意血糖≥11.1IFG（空腹血糖受損）、IGT（糖耐量異常）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖值匯總表

第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一晨抽空腹血測血糖

75gGS+250-300ml溫水，5min內(nèi)服下

2h后測血糖IGT或糖尿病正常口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群

糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)癥第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一1型糖尿病主要表現(xiàn)為“三多一少”。多食——血糖不能充分利用，機(jī)體缺乏能量。消瘦——血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白。多尿——血糖高，滲透性利尿。多飲——水分丟失及血糖高。代謝紊亂癥候群第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷糖尿病急性并發(fā)癥第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一（1）大動(dòng)脈病變（2）微動(dòng)脈病變（3）神經(jīng)病變（4）感染（5）糖尿病足糖尿病慢性并發(fā)癥第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴(yán)重的急性病發(fā)癥,由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。多因感染、胰島素應(yīng)用不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、和分娩等誘發(fā).酮癥酸中毒定義第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA高血糖,高血酮,代謝性酸中毒水,電解質(zhì),酸堿平衡失調(diào)糖,脂肪,蛋白質(zhì)紊亂胰島素↓

胰島素拮抗激素↑DKA第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一流行病學(xué)DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是最常見、最重要但經(jīng)過合理治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一誘因自發(fā)傾向（I型DM）感染胰島素治療不適當(dāng)減量或治療中斷飲食不當(dāng)妊娠、分娩創(chuàng)傷、麻醉、手術(shù)等第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA(發(fā)病機(jī)制)糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，產(chǎn)生大量酮體。血清酮體積聚超過肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱酮血癥；尿酮體排除體外增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。酮體中乙酰乙酸和β—羥丁酸大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，若代謝紊亂進(jìn)一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒。第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA發(fā)病機(jī)制DKA嚴(yán)重失水酸中毒電解質(zhì)平衡紊亂

中樞神經(jīng)功能障礙攜帶氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一

A.酸中毒第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一B.嚴(yán)重失水第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一C.攜帶氧系統(tǒng)失常紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)。可由血紅蛋白氧解離曲線來反映。第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一糖尿病多飲、多尿癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時(shí)伴有劇烈腹痛，酷似急腹癥。初期

晚期中期DKA臨床分期及表現(xiàn)第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一代謝紊亂進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達(dá)30mmmol/l或以上，尿酮強(qiáng)陽性。初期

晚期中期DKA臨床表現(xiàn)第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一病情進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、嚴(yán)重代謝性酸中毒（動(dòng)脈血PH

<

7.0）。初期

晚期中期DKA臨床表現(xiàn)第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一

DKA分級(jí)輕度僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識(shí)障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷?；螂m無意識(shí)障礙，但co2CP<10mmol/L第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA實(shí)驗(yàn)室檢查第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76mmol/l，有時(shí)可達(dá)36.10～55.50mmol/l或以上；血糖超過36.10mmol/l時(shí)常可伴有高滲性昏迷。a.血糖b.血酮c.電解質(zhì)d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查第三十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA時(shí)，血酮體定量一般在5mmol/l(50mg/dl)以上，有時(shí)可達(dá)30mmol/l，大于5mmol。a.血糖b.血酮c.電解質(zhì)d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一血鉀早期正?；蚱?。血鈉、血氯降低。此外，DKA時(shí)常同時(shí)伴有缺磷和缺鎂；尿素氮和肌酐可↑（腎前性)；血常規(guī)：

血白細(xì)胞總數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例升高；其他：偶有血乳酸濃度升高（大于1.4mmol/l），亦可有血淀粉酶輕度升高明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。a.血糖b.血酮c.電解質(zhì)d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一主要與酮體形成增加有關(guān)a.血糖b.血酮c.電解質(zhì)d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA時(shí)，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大；如果陰離子間隙增大提示有機(jī)酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。a.血糖b.血酮c.電解質(zhì)d.酸中毒e.陰離子間隙f.血酸堿度A.血液檢查第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA的診斷

一、尿

1、糖尿

強(qiáng)陽性

2、酮尿

當(dāng)腎功能正常時(shí)，呈強(qiáng)陽性，當(dāng)尿中以β羥丁酸為主時(shí)則為弱陽性或陰性。

3、有時(shí)有蛋白質(zhì)和管型

4、早期尿量↑，急性腎衰時(shí)↓。

5、尿中鈉、鉀、磷、鈣、氯及HCO3-增多。

第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一二、血

1、高血糖：16.7-33.3mmol/L→55.5mmol/L。達(dá)33.3mmol/L以上可伴有高滲性昏迷。

2、高血酮：強(qiáng)陽性，大于8.4mmol/L.

3、血?dú)夥治觯篜H<7.35

CO2CP<13.5mmol/L（22~28mmol/L）HCO3-<15-18mmol/L

4、電解質(zhì)：Na+<135mmol/L,少數(shù)正常，偶達(dá)145mmol/L.血氯亦低，k+初期可正常或偏低，少量而失水和酸中毒嚴(yán)重期達(dá)5mmol/L以上，血磷血鐵↓

5、血脂：FFA↑↑約4倍于正常，則甘油三脂，磷脂膽固醇依次增高，以TG顯著。

6、血漿膠體滲透壓↑

7、失水、循環(huán)衰竭、腎功能不全、BUN、Cr↑

8、WBC↑、無感染時(shí)可達(dá)15.0-30*10^9/LN-↑RBC壓積↑,HB↑.

第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一常見的DKA實(shí)驗(yàn)室異常指標(biāo)葡萄糖>200mg/dl血漿滲透壓昏迷時(shí)>320鈉低、正常，或升高鉀正常或升高酮體出現(xiàn)在尿和血中pH輕度7.25~7.30

中度7.00~7.24

重度<7.00碳酸氫鹽輕度15~18

中度10~15

重度<10WBC計(jì)數(shù)無感染證據(jù)時(shí)也可達(dá)15.0-30*10^9/L第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一A有糖尿病史，結(jié)合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治龅?，不難作出診斷；B對不明原因的休克、昏迷伴酸中毒表現(xiàn)均要考慮有無酮癥酸中毒可能；C對呼氣中有爛蘋果味的、意識(shí)障礙的患者，應(yīng)及時(shí)作相關(guān)檢查以明確有無酮癥酸中毒。在臨床上，遇有下列情況時(shí)要想到DKA的可能：診斷要點(diǎn)第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA治療要點(diǎn)第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA治療要點(diǎn)第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一治療原則

1）補(bǔ)液

DKA補(bǔ)液的目的是擴(kuò)容。糾正失水，降低血滲透壓，必須建立兩條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。一般先輸?shù)葷B氯化鈉液，開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2h內(nèi)輸入1000～2000ml補(bǔ)充血容量，改善四周循環(huán)和腎功能。第2h至第6h輸入1000～2000ml，第一天補(bǔ)液量4000～5000ml，當(dāng)血糖降至13.9mmol／L左右時(shí)，可開始輸入5%GS，防止血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。對老年患者及心、腎功能障礙者，補(bǔ)液不可太快，宜密切觀察。2）胰島素治療

DKA應(yīng)用小劑量胰島素治療，可使血糖穩(wěn)步下降。在病程的第一個(gè)24h，我科采用胰島素泵入治療。每小時(shí)測快速血糖1次，依血糖水平隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量。第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一治療原則3）糾正酸中毒輕癥者經(jīng)補(bǔ)液及胰島素等治療后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補(bǔ)堿。當(dāng)血pH低至7.1～7.0時(shí)或碳酸氫根低于5mmol／L時(shí)才給適量碳酸氫鈉。4）補(bǔ)鉀血糖大幅度升高可引起滲透性利尿，鉀隨尿排出；嘔吐也會(huì)使鉀喪失；不進(jìn)食鉀得不到補(bǔ)償更加重了鉀的缺乏，所以必須補(bǔ)鉀。根據(jù)血鉀、心電圖、尿量等，把握補(bǔ)鉀的時(shí)間及量，做到見尿補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀速度不宜超過每小時(shí)氯化鉀1.5g，切忌靜推，不得滲出血管外。5）抗生素感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。6）其它對癥處理及消除誘因。第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一病例介紹患者基本資料：姓名：王明宏

性別：男年齡：42歲籍貫：甘肅定西縣人民族：漢族婚姻：已婚職業(yè)：農(nóng)民病史陳述者：患者本人不良嗜好：無吸煙史，可少量飲酒家庭健康史：無遺傳性及家族性疾病患者，育有1

子體健，愛人健在。可靠程度：基本可靠入院日期：2016年12月28日

第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一病例介紹現(xiàn)病史：患者因“煩渴、多飲、多尿十余年加重伴全身乏力、發(fā)熱一天”于2016.12.28.6pm就診既往史：2型糖尿病,否認(rèn)有肝炎及其他傳染病病史診斷：1.泌尿系感染

2.2型糖尿病

3.糖尿病酮癥酸中毒第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一病例2016.12.28.6pm入院查體T:38.9℃P:90次/分R:19次/分BP:

130/75mmHght：168cmwt：48Kg,BMI：17患者十余年前無明顯誘因出現(xiàn)口干多飲，空腹血糖波動(dòng)于10.0-15.0mmol/L，診斷為2型糖尿病，一直口服二甲雙胍。入院空腹血糖21.5mmol/L，神志清，精神差，惡寒發(fā)熱，惡心嘔吐，嘔吐胃內(nèi)容物，口干多飲，小便量多，頻數(shù)，大便自解，夜間休息差。有“高血脂癥”病史，家族中否認(rèn)有糖尿病史。

診斷：2型糖尿病

尿路感染

第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一輔助檢查快側(cè)血糖：21.5mmol/l。尿常規(guī)：

葡萄糖:+3、蛋白質(zhì):+1、酮體:+2、白細(xì)胞58/uL↑、紅細(xì)胞:36/uL↑血常規(guī)：白細(xì)胞:11.6*10^9/L↑、中性粒細(xì)胞%:88.8%↑、淋巴細(xì)胞%:7.6%↓、嗜酸粒細(xì)胞%:0.1%↓、平均血紅蛋白濃度:363.3g/L↑、

血生化：總蛋白58.3g/L↓、血紅蛋白：145g/L

葡萄糖:20.69mmol/L↑、鉀：3.13mol/L、鈉：133.68molL,其余均在在正常范圍。第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一病例2016.12.28.8pm

患者入院后于8pm出現(xiàn)煩躁不安，意識(shí)模糊，查體：T:39.0℃，P:120次/分，R:32次/分，BP:167/74mmHg，SPO2：98%,測快糖18.2mmo/L，急查血?dú)夥治觯篜H：7.25

CO2CP<10mmol/L(<15-18mmol/L)（22~28mmol/L）HCO3-13.9mmol/L(<15-18mmol/L)考慮糖尿病酮癥酸中毒。

診斷：1.尿路感染

2.糖尿病酮癥酸中毒

3.2型糖尿病

第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一病例2016.12.28.10pm通過繼續(xù)完善各項(xiàng)檢查，密切監(jiān)測血糖變化，嚴(yán)格控制隨機(jī)血糖，治療給予改善循環(huán)，控制炎癥反應(yīng)，清除炎癥介質(zhì)，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，維持水電酸堿平衡、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。患者于10pm神志已轉(zhuǎn)清，各項(xiàng)生命體征均平穩(wěn)，血糖在胰島素2-3u/h持續(xù)泵入下波動(dòng)于7.8-14.0mmol/l.第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一治療補(bǔ)液、胰島素抗感染糾正酸中毒補(bǔ)鉀對癥治療ABCD抑酸、藥物及物理降溫等靜脈補(bǔ)鉀頭孢唑肟2g首末輸注NS50ml+RI50u靜脈泵入第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一住院治療（2016.12.28.11Pm）內(nèi)分泌會(huì)診轉(zhuǎn)運(yùn)單簽字醫(yī)護(hù)陪同攜氧轉(zhuǎn)入專科住院治療第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一DKA護(hù)理診斷

意識(shí)障礙嗜睡P1患者煩操不安意識(shí)模糊言語欠清第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一護(hù)理措施1）嚴(yán)密觀察患者的意識(shí)變化及瞳孔，有無頭痛、噴射狀嘔吐等顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。2）保證病人的安全，打起床擋，以免發(fā)生墜床。必要的時(shí)候使用約束帶。3)告知患者家屬，患者意識(shí)不清時(shí)，不能經(jīng)口進(jìn)食進(jìn)水，以免發(fā)生嗆咳，窒息。必要時(shí)床旁備吸痰器。O：患者清醒，問答切題。第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一低效型呼吸形態(tài)P2DKA護(hù)理診斷R:32次/分Spo2:86%呼吸深快第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一護(hù)理措施1)吸氧給予面罩吸氧5L/min。2）持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，嚴(yán)密觀察病情及生命體征每小時(shí)快測血糖、復(fù)查生化，評(píng)估病情變化。3）心理護(hù)理安慰患者及家屬，讓患者不要緊張，有不適請告知醫(yī)護(hù)人員，我們會(huì)及時(shí)處理的，請病人好好休息。O:患者呼吸逐漸改善，維持在20-23次/分，Spo2在94-98%之間第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一體液不足P3DKA護(hù)理診斷患者尿頻主訴口干舌質(zhì)干燥體溫39℃第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一

1)將患者安置在安靜病房,臥床休息,吸氧5L/min。2）迅速建立2條靜脈通道，遵醫(yī)囑給予補(bǔ)液治療,先使用生理鹽水，第二階段補(bǔ)充5%葡萄糖或糖鹽水，患者4小時(shí)液體入量為2000ml?；颊咭庾R(shí)清醒時(shí)，囑患者多飲水。3)輸液時(shí)嚴(yán)密觀察病人的生命體征、舌質(zhì)、眼窩、皮膚的彈性及尿量。根據(jù)血壓，心率，尿量，末梢循環(huán)等決定輸液的量與速度4）降溫貼給予降溫。O:病人生命體征平穩(wěn)，體溫降至36-37℃之間，主訴口干癥狀改善，舌質(zhì)明顯改善，尿量450mL護(hù)理措施第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一感染-泌尿系感染P4DKA護(hù)理診斷患者尿頻、體溫39℃尿常規(guī)異常第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一護(hù)理措施1）囑患者多飲水，注意觀察排尿的次數(shù)、量，顏色及性質(zhì)，根據(jù)醫(yī)囑必要時(shí)留取尿標(biāo)本。2）遵醫(yī)囑按時(shí)給患者輸注抗生素NS250+頭孢唑肟2g（首末）輸注。3）注意保持皮膚的干燥，清潔。

O：患者可以自主排尿，伴隨癥狀消失，排尿次數(shù)逐漸減少，體溫降至正常。第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一體溫過高P5DKA護(hù)理診斷及措施測體溫39℃主訴全身發(fā)熱血象異常第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一護(hù)理措施1）降溫

可采用物理降溫（降溫貼）和藥物降溫（賴氨匹林0.9g,im）的方法，行降溫措施30分鐘后應(yīng)復(fù)測體溫并記錄。2）囑患者多飲水，監(jiān)測體溫體溫正常后每4小時(shí)測量一次。3）加強(qiáng)口腔護(hù)理囑患者漱口，保持口腔清潔。4）加強(qiáng)皮膚護(hù)理

保持皮膚的清潔干燥。

5)預(yù)防感冒及時(shí)更換汗?jié)褚挛锛氨蝗?，更換衣物時(shí)注意保暖。O:患者體溫逐漸下降，維持在36-37℃之間，自感全身不適癥狀較前好轉(zhuǎn)。第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一焦慮P6DKA護(hù)理診斷擔(dān)心疾病預(yù)后擔(dān)心藥物副作用擔(dān)心醫(yī)療費(fèi)用太高第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一護(hù)理措施1）向患者及家屬介紹同病種治療成功的病例。2）告知患者及家屬醫(yī)療費(fèi)用按標(biāo)準(zhǔn)收取，介紹費(fèi)用明細(xì)，讓其放心，安心治療。

3）告知患者及家屬治療用藥的目的及作用，用藥方案權(quán)衡利弊，治療大于副作用。

O:患者焦慮癥狀減輕，積極配合治療。第六十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期一知識(shí)缺乏P7DKA護(hù)理診斷缺乏疾病知識(shí)多次詢問醫(yī)護(hù)人員測血糖方法不正確第六十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期