肝硬化人衛(wèi)演示文稿

肝硬化人衛(wèi)版演示文稿當(dāng)前第1頁\共有107頁\編于星期五\12點（優(yōu)選）肝硬化人衛(wèi)版當(dāng)前第2頁\共有107頁\編于星期五\12點肝功能：TB32.6umol/L,CB18.1umol/L,ALT32U/L,AST19U/L,-GT43U/L,ALP57U/L,Alb26g/L,Glo41g/L,A/G=0.63凝血酶原時間:PT18.3s(對照13.1s)急診胃鏡：胃底食道診斷？當(dāng)前第3頁\共有107頁\編于星期五\12點

肝硬化

HepaticCirrhosis

當(dāng)前第4頁\共有107頁\編于星期五\12點目的要求：l.掌握肝硬化的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、診斷、治療原則。2.熟悉本病病因、發(fā)病機理及鑒別診斷

重點：

1．從病因、病理變化出發(fā)，闡述各種癥狀的由來及處理原則。2．從肝臟代謝角度來判斷肝臟功能變化所產(chǎn)生的后果及預(yù)后關(guān)系。當(dāng)前第5頁\共有107頁\編于星期五\12點

定義肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成（組織學(xué)改變）肝功能損害、門脈壓增高、多種并發(fā)癥

（臨床表現(xiàn)）

慢性肝病一(多)種病因當(dāng)前第6頁\共有107頁\編于星期五\12點

各種慢性肝病的晚期階段。病理—肝臟彌漫性纖維化、假小葉形成、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生為特征，肝逐漸變形、變硬。臨床—肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)、晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥。發(fā)病率100/10萬。35～50歲最多，男：女為3.6～8.1：1。概況當(dāng)前第7頁\共有107頁\編于星期五\12點病因（一）病毒性肝炎主要為乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不發(fā)展為肝硬化。肝炎后肝硬化多數(shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年。

當(dāng)前第8頁\共有107頁\編于星期五\12點急性感染慢性肝炎肝硬化肝癌死亡慢性攜帶者恢復(fù)肝纖維化恢復(fù)死亡靜止期肝硬化肝纖維化當(dāng)前第9頁\共有107頁\編于星期五\12點（二）慢性酒精中毒

長期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機理。

80g,4年－－－肝纖維化

80g,10年－－－肝硬化當(dāng)前第10頁\共有107頁\編于星期五\12點（三）非酒精性脂肪性肝炎

Nonalcoholicsteatohepatitis,NASH

肥胖，NASH發(fā)病率升高，20%NASH發(fā)展為肝硬化，70%不明原因的肝硬化是緣于NASH當(dāng)前第11頁\共有107頁\編于星期五\12點（四）膽汁淤積

肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在，高濃度膽酸和膽紅素可損傷肝細(xì)胞，纖維組織增生而繼而形成肝硬化（繼發(fā)性）。與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細(xì)小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。當(dāng)前第12頁\共有107頁\編于星期五\12點（五）肝靜脈回流受阻慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Budd–Chiari綜合癥）、肝小靜脈閉塞病可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。當(dāng)前第13頁\共有107頁\編于星期五\12點（六）遺傳代謝性疾病

肝豆?fàn)詈俗冃曰蚍QWilson病。血色病（鐵代謝障礙）-1抗胰蛋白酶缺乏癥半乳糖血癥

由遺傳代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。KF環(huán)當(dāng)前第14頁\共有107頁\編于星期五\12點（七）工業(yè)毒物或藥物

許多藥物和化學(xué)毒物可損害肝臟。

如長期服用異煙肼、四環(huán)素、雙醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等，或長期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發(fā)展為中毒性（藥物性）肝硬化。當(dāng)前第15頁\共有107頁\編于星期五\12點（八）自身免疫性肝炎(AIH)

(九)血吸蟲病蟲卵沉積于匯管區(qū)，導(dǎo)致肝臟纖維化和竇前性門脈高壓。

（十）隱原性肝硬化

長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂質(zhì)因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細(xì)胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。當(dāng)前第16頁\共有107頁\編于星期五\12點肝細(xì)胞壞死及再生肝纖維化形成

肝再生結(jié)節(jié)出現(xiàn)，假小葉形成

血管床縮小、扭曲、被擠壓肝逐漸變形、變硬而致肝硬化。

發(fā)病機制當(dāng)前第17頁\共有107頁\編于星期五\12點肝細(xì)胞變性壞死、再生結(jié)節(jié)形成纖維結(jié)締組織增生、假小葉形成再生結(jié)節(jié)擠壓，血管床縮小、閉塞、扭曲

門靜脈肝靜脈肝動脈門脈高壓形成發(fā)病機理假小葉形成小支關(guān)系失常交通吻合支形成當(dāng)前第18頁\共有107頁\編于星期五\12點肝硬變的病變特點

各種原因引起肝細(xì)胞變性、壞死肝細(xì)胞再生、纖維組織增生假小葉形成肝硬變當(dāng)前第19頁\共有107頁\編于星期五\12點當(dāng)前第20頁\共有107頁\編于星期五\12點當(dāng)前第21頁\共有107頁\編于星期五\12點肝硬化組織學(xué)演變當(dāng)前第22頁\共有107頁\編于星期五\12點肝纖維化細(xì)胞外基質(zhì)過度沉積肝星狀細(xì)胞激活增生肝竇毛細(xì)血管化膠原非膠原糖蛋白,LN蛋白多糖HA當(dāng)前第23頁\共有107頁\編于星期五\12點其細(xì)胞形態(tài)改變、胞漿內(nèi)脂滴丟失、收縮性增加(肝竇阻力增加)、表達α-SMA和多種細(xì)胞因子及其受體并發(fā)揮自分泌作用，細(xì)胞大量增殖，合成ECM,最終可造成細(xì)胞外基質(zhì)在肝內(nèi)過量沉積，當(dāng)前第24頁\共有107頁\編于星期五\12點

肝臟早期腫大、晚期變硬變小、包膜增厚、結(jié)節(jié)出現(xiàn)。

病理大體形態(tài)當(dāng)前第25頁\共有107頁\編于星期五\12點組織學(xué)改變假小葉形成當(dāng)前第26頁\共有107頁\編于星期五\12點

1．小結(jié)節(jié)性結(jié)節(jié)的直徑＜3mm，大小均勻，纖維間隔較窄，結(jié)節(jié)中可有門脈管道。

病理分型

酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因當(dāng)前第27頁\共有107頁\編于星期五\12點2．大結(jié)節(jié)性

結(jié)節(jié)直徑>3mm，大者直徑可達5.0cm，結(jié)節(jié)由纖維隔分開，其中可含正常肝小葉。多見于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。當(dāng)前第28頁\共有107頁\編于星期五\12點

3．混合性

大小結(jié)節(jié)均有，兼有大、小結(jié)節(jié)兩型的病理特點

當(dāng)前第29頁\共有107頁\編于星期五\12點病理

其它器官改變：

脾：

淤血腫大，脾髓增生，大量結(jié)締組織形成

胃：胃粘膜充血、水腫、糜爛，門脈高壓性胃病

睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)甲狀腺：萎縮或退行性變

當(dāng)前第30頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床表現(xiàn)代償期癥狀輕、缺乏特異性失代償期:癥狀顯著

肝功能減退癥狀

門靜脈高壓癥狀兩期分界不清當(dāng)前第31頁\共有107頁\編于星期五\12點肝、脾輕度腫大肝功能基本正常乏力、納差、惡心腹脹、腹瀉、上腹隱痛臨床表現(xiàn)：代償期癥狀：體征：實驗室檢查：當(dāng)前第32頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床表現(xiàn)：失代償期全身癥狀肝功能減退的臨床表現(xiàn)消化道癥狀消瘦乏力肝病面容黃疸納差當(dāng)前第33頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床表現(xiàn)：失代償期貧血、出血傾向肝功能減退的臨床表現(xiàn)鼻出血牙齦出血皮膚紫癜胃腸道紫癜當(dāng)前第34頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床表現(xiàn)：失代償期內(nèi)分泌紊亂：男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮及女性月經(jīng)失調(diào)，閉經(jīng)、不孕，肝原性糖尿病、低血糖肝功能減退的臨床表現(xiàn)蜘蛛痣肝掌男性乳房發(fā)育皮膚色素沉著當(dāng)前第35頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床表現(xiàn)：失代償期門脈高壓癥脾大：晚期可出現(xiàn)脾亢WBC、PLt、紅細(xì)胞計數(shù)側(cè)枝循環(huán)的建立與開放

點擊放大當(dāng)前第36頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床表現(xiàn)：失代償期門脈高壓癥腹水：是肝硬化最突出的表現(xiàn)腹水、臍疝形成BUS：液性暗區(qū)當(dāng)前第37頁\共有107頁\編于星期五\12點病理生理

1.門靜脈高壓（portalhypertension）

門靜脈壓隨門靜脈血流量及阻力增加而升高肝纖維化及再生結(jié)節(jié)壓迫肝竇及肝靜脈血管活性因子失調(diào)，形成心輸出量增加、低外周血管阻力的高動力循環(huán)狀態(tài)當(dāng)前第38頁\共有107頁\編于星期五\12點竇前性血吸蟲病膽汁性肝硬化門脈或脾靜脈病變竇性病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝細(xì)胞毒性藥物：如硫唑嘌呤，等竇后性肝小靜脈閉塞病肝靜脈、下腔靜脈栓塞或畸形心血管：縮窄性心包炎、嚴(yán)重右心功能不全當(dāng)前第39頁\共有107頁\編于星期五\12點食管胃底靜脈曲張

腹壁靜脈曲張

痔靜脈曲張

門脈高壓后果1、側(cè)枝循環(huán)建立引起上消出血及肝性腦病基礎(chǔ)當(dāng)前第40頁\共有107頁\編于星期五\12點腹壁靜脈曲張痔靜脈曲張當(dāng)前第41頁\共有107頁\編于星期五\12點2、脾大脾亢三系減少3、腹水形成

門脈壓力升高、肝淋巴循環(huán)障礙血漿膠體滲透壓下降：低蛋白血癥

有效血容量不足：高CO，低阻力，激活交感及RNNS,醛固酮增多，水鈉潴留，ADH增加其他因素：心房利尿肽（ANP）相對不足及機體對其敏感性下降

當(dāng)前第42頁\共有107頁\編于星期五\12點

脾大正常肝硬化腹水脾腫大當(dāng)前第43頁\共有107頁\編于星期五\12點

：

失代償期患者75%以上有腹水腹水(Ascitis)當(dāng)前第44頁\共有107頁\編于星期五\12點體征肝病面容，晚期消瘦、肌肉萎縮，肝掌蜘蛛痣，男性乳房發(fā)育腹壁靜脈曲張黃疸腹水、下肢水腫、胸水當(dāng)前第45頁\共有107頁\編于星期五\12點

并發(fā)癥

上消化道出血

膽石癥

感染

肝性腦病

電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

原發(fā)性肝細(xì)胞癌

肝腎綜合征

肝肺綜合征

門靜脈血栓形成

當(dāng)前第46頁\共有107頁\編于星期五\12點

上消化道出血(UGIB)

特點：為本病最常見的并發(fā)癥多突然發(fā)生，出血量大、除嘔鮮血外，常伴有黑便易出現(xiàn)休克及誘發(fā)肝性腦病許多患者過去有消化道出血史原因：食管胃底靜脈曲張破裂，門脈高壓性或消化性潰瘍曲張靜脈破裂出血當(dāng)前第47頁\共有107頁\編于星期五\12點食管靜脈曲張當(dāng)前第48頁\共有107頁\編于星期五\12點胃底靜脈曲張當(dāng)前第49頁\共有107頁\編于星期五\12點

門脈高壓胃腸病

門脈高壓性胃病門脈高壓性大腸病當(dāng)前第50頁\共有107頁\編于星期五\12點

肝性腦病

(HepaticEncephalopathy)

見于嚴(yán)重肝病患者，是以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合癥。是肝硬化最常見的死亡原因，亦可見于重癥肝炎、肝癌、嚴(yán)重的阻塞性黃疸及門腔靜脈分流術(shù)后的病人。臨床上以意識障礙和昏迷為主要表現(xiàn)。當(dāng)前第51頁\共有107頁\編于星期五\12點

感染

肺炎、膽道感染、革蘭氏陰性桿菌敗血癥等。自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎(SBP)：G-菌（腸道）

臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、腹痛、短期內(nèi)腹水迅速增加

體檢：輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激征，血WBC增高，部分上述表現(xiàn)不典型，而表現(xiàn)為肝功能迅速惡化，多發(fā)生低血壓或休克，可誘發(fā)肝性腦病。腹水檢查WBC＞500×106/L或多形核白細(xì)胞（PMN）＞250×106/L，可診斷SBP，腹水細(xì)菌培養(yǎng)有助確診。當(dāng)前第52頁\共有107頁\編于星期五\12點

電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鈉血癥:攝入不足，長期利尿放腹水，ADH致鈉水潴留低鉀低氯血癥：鉀攝入不足、嘔吐腹瀉、長期應(yīng)用利尿劑或高滲葡萄糖液、繼發(fā)醛固酮增多，代謝性堿中毒，并誘發(fā)肝性腦病。酸堿平衡紊亂：呼堿或代堿，或呼堿合并代堿當(dāng)前第53頁\共有107頁\編于星期五\12點

肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome,HRS)

原因：自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎大量的腹水上消化道出血、休克、和強烈利尿內(nèi)毒素血癥水、鈉代謝紊亂等

有效循環(huán)血量不足致RNS及交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，腎皮質(zhì)血管收縮，GFR下降當(dāng)前第54頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床表現(xiàn)：自發(fā)性少尿或無尿；氮質(zhì)血癥和血肌酐升高；稀釋性低鈉血癥；低尿鈉1型HRS：急性腎功能不全2周內(nèi)血肌酐升高

超過2倍，≥226umol/L（2.5mg/dl）

常有誘因，多為SBP2型HRS：穩(wěn)定或緩慢發(fā)生的腎功損害，血Cr

升高在133～

226umol/L（）

常伴難治性腹水，多為自發(fā)性發(fā)生

當(dāng)前第55頁\共有107頁\編于星期五\12點HRS診斷標(biāo)準(zhǔn)肝硬化合并腹水血肌酐＞133umol/L（1.5mg/dl）在應(yīng)用白蛋白1g/kg·d，max100g/d擴張血容量并停用利尿劑至少2天后血肌酐不能降至133umol/L無休克近期未使用腎毒性藥物不存在腎實質(zhì)疾病如蛋白尿、鏡下血尿、超聲發(fā)現(xiàn)異常當(dāng)前第56頁\共有107頁\編于星期五\12點肝肺綜合征HPS

hepatopulmonarysyndrome嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，與肺內(nèi)血管擴張相關(guān)而無心肺原發(fā)疾病。特點：進展期肝病肺內(nèi)血管擴展低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加

(PaO2<70mmHg)當(dāng)前第57頁\共有107頁\編于星期五\12點15%~45%的肝硬化患者合并低氧血癥4%~29%（平均20%）的晚期肝病患者存在HPS不進行肝移植的死亡率為41%當(dāng)前第58頁\共有107頁\編于星期五\12點臨床三聯(lián)征

存在進展性肝臟疾病;

肺內(nèi)血管擴張；動脈血氧合功能障礙，在室內(nèi)常氧條件下，

(A-a)DO2增大（＞20mmHg）,

PaO2降低（＜70mmHg）呼吸困難，立位時加重當(dāng)前第59頁\共有107頁\編于星期五\12點診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性肝臟疾病立位呼吸室內(nèi)空氣時動脈血氧分壓＜70mmHg，或肺泡-動脈氧梯度＞20mmHg經(jīng)影像學(xué)證實有肺內(nèi)血管擴張無有效治療，預(yù)后差當(dāng)前第60頁\共有107頁\編于星期五\12點

原發(fā)性肝癌（HCC）

相當(dāng)多的原發(fā)性肝癌是在肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的。當(dāng)肝硬化患者在短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟進行性增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝臟發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱等，特別是甲胎蛋白增高，應(yīng)警惕原發(fā)性肝癌的可能。肝癌高危人群：35歲以上，乙肝或丙肝≥5年、肝癌家族史或高發(fā)區(qū)當(dāng)前第61頁\共有107頁\編于星期五\12點

原發(fā)性肝癌（HCC）

當(dāng)前第62頁\共有107頁\編于星期五\12點門脈血栓形成門靜脈血栓緩慢形成可無明顯臨床癥狀，門靜脈急性完全阻塞可劇烈腹痛、腹脹、血便、休克、脾臟迅速增大、腹水迅速增加當(dāng)前第63頁\共有107頁\編于星期五\12點

實驗室及其他檢查

1．血常規(guī)

貧血、脾亢時白細(xì)胞和血小板減少。

2．尿常規(guī)

膽紅素、尿膽原

3．糞常規(guī)黑便，OB陽性

當(dāng)前第64頁\共有107頁\編于星期五\12點4.肝功能試驗

失代償期

血清酶學(xué)：轉(zhuǎn)氨酶升高蛋白代謝：白蛋白及白球比例，γ-G凝血酶原時間：注射維生素K不能糾正膽紅素代謝：其他：1.肝纖維化：PⅢP，CⅣ，HA，LN

2.總膽固醇特別是膽固醇酯下降

3.定量肝功能測定：吲哚菁綠（ICG）清除試驗（15min），利多卡因代謝產(chǎn)物（30min）（MEGX）生成試驗

前膠原III肽（PIIIP）當(dāng)前第65頁\共有107頁\編于星期五\12點5．免疫功能檢查

（1）病因為病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒標(biāo)記呈陽性反應(yīng)。

（2）AFP升高，肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死

（3）非特異性自身抗體如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒伴抗體等出現(xiàn)。

（4）細(xì)胞免疫半數(shù)以上T淋巴細(xì)胞低于正常，CD3、CD4和CD8細(xì)胞均有降低。

（5）體液免疫免疫球蛋白IgG、IgA、IgM增高。

當(dāng)前第66頁\共有107頁\編于星期五\12點X線鋇餐蟲蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損縱行粘膜皺襞增寬胃底靜脈曲張時可見菊花瓣樣充盈缺損

6.影像學(xué)檢查當(dāng)前第67頁\共有107頁\編于星期五\12點

US(Ultra-Sonography)1/3的肝硬化US無異常發(fā)現(xiàn)，US：表面不光滑、肝葉比例失調(diào)（右葉萎縮、左葉及尾葉增大）、肝實質(zhì)回聲不均、脾大、門脈擴張、腹水，可檢出肝癌當(dāng)前第68頁\共有107頁\編于星期五\12點CT當(dāng)前第69頁\共有107頁\編于星期五\12點MRI：門脈、腸系膜上靜脈、脾靜脈、胃左靜脈顯著擴張當(dāng)前第70頁\共有107頁\編于星期五\12點胃底靜脈曲張

7.內(nèi)鏡

食管靜脈曲張當(dāng)前第71頁\共有107頁\編于星期五\12點

ab

食管靜脈曲張紅色征（CR）

a：食管曲張靜脈表面CR+:表現(xiàn)為櫻桃紅點

b：食管曲張靜脈表面CR+：表現(xiàn)為蚯蚓狀擴張的紅色血管。當(dāng)前第72頁\共有107頁\編于星期五\12點

門脈高壓胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)無、輕度、重度三型。輕度表現(xiàn)為胃粘膜花斑樣改變或表淺的粘膜發(fā)紅；即馬賽克樣改變或猩紅熱樣疹；重度的門脈高壓性胃病除以上表現(xiàn)外還有散在或融合的櫻桃紅樣斑點，廣泛糜爛、滲血或粘膜下出血

當(dāng)前第73頁\共有107頁\編于星期五\12點門脈高壓性大腸病

內(nèi)鏡結(jié)腸毛細(xì)血管擴張當(dāng)前第74頁\共有107頁\編于星期五\12點門脈高壓性大腸病

內(nèi)鏡結(jié)腸粘膜下充血出血結(jié)腸粘膜下靜脈曲張當(dāng)前第75頁\共有107頁\編于星期五\12點門脈高壓性小腸病病理正?；啬c粘膜門脈高壓時回腸粘膜當(dāng)前第76頁\共有107頁\編于星期五\12點超聲內(nèi)鏡當(dāng)前第77頁\共有107頁\編于星期五\12點超聲內(nèi)鏡當(dāng)前第78頁\共有107頁\編于星期五\12點8、肝穿刺當(dāng)前第79頁\共有107頁\編于星期五\12點9、腹腔鏡

當(dāng)前第80頁\共有107頁\編于星期五\12點腹水常規(guī)、腺苷脫氨酶（ADA）測定、細(xì)菌培養(yǎng)及細(xì)胞學(xué)檢查

漏出液：血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)＞11g/L

并發(fā)自發(fā)性腹膜炎:滲出液或中間型

癌變腹水：

10．腹水檢查當(dāng)前第81頁\共有107頁\編于星期五\12點11、門脈壓力測定經(jīng)頸靜脈插管測定肝靜脈楔入壓與游離壓二者之差為肝靜脈壓力梯度（HVPG），反映門靜脈壓力。門靜脈壓正常多＜5mmHg，門脈高壓癥＞10mmHg當(dāng)前第82頁\共有107頁\編于星期五\12點

診斷

病史

肝功能損害及門脈高壓的臨床表現(xiàn)

肝功試驗

特殊檢查：B超、CT、內(nèi)鏡、活檢

完整診斷病因、病期、病理和并發(fā)癥

例：乙型病毒性肝炎肝硬化（失代償期），大結(jié)節(jié)性，合并食管靜脈曲張破裂出血

當(dāng)前第83頁\共有107頁\編于星期五\12點

Child-Pugh分級

指標(biāo)異常程度記分123肝性腦?。墸o1～23～4腹水無輕中重度總膽紅素(μmol/L)<3434～51>51血清白蛋白(g/L)≥3528～34≤28凝血酶原時間延長1～3秒4～6秒>6秒注：根據(jù)5項的總分判斷分級，A級≤6分，B級7－9分，C級≥10分。

當(dāng)前第84頁\共有107頁\編于星期五\12點

鑒別診斷

肝脾大的鑒別診斷：血液病、代謝性疾病

腹水的鑒別診斷：TB、心包炎、腎炎

肝硬化并發(fā)癥的鑒別診斷：當(dāng)前第85頁\共有107頁\編于星期五\12點

1.休息:肝功能損害、黃疽、腹水、出血者臥床。

2.飲食:保證各種營養(yǎng)、進食高熱量、高蛋白、維生素豐富、易消化和適量脂肪的食物。戒酒！

忌粗糙飲食

3.支持:

補充熱量及營養(yǎng)，白蛋白、血漿。

無并發(fā)癥：126-168KJ/（kg·d），蛋白質(zhì)1-1.5g

/（kg·d）;

營養(yǎng)不良者：168-210KJ/（kg·d），蛋白質(zhì)1-1.8g

/（kg·d）;

治療一、一般治療當(dāng)前第86頁\共有107頁\編于星期五\12點二、抗肝纖維化治療慢性乙肝：A.肝功較好、無并發(fā)癥的乙肝后肝硬化患者①HBeAg陽性者HBVDNA≥105COPY/ml②HBeAg陰性者，HBVDNA≥104COPY/ml，ALT正?；蛏咧委熌繕?biāo)：延緩和降低肝功失代償和HCC發(fā)生用藥:①拉米夫定100mgqd②阿德福韋酯YMDD變異后10mgqd③干擾素（interferon，IFN）當(dāng)前第87頁\共有107頁\編于星期五\12點B.肝功失代償：指征：HBVDNA陽性，ALT正常或升高目標(biāo)：抑制病毒復(fù)制，改善肝功，延緩或減少肝移植的需求，用藥：拉米夫定

干擾素忌用，可致肝衰竭當(dāng)前第88頁\共有107頁\編于星期五\12點慢性丙肝：積極抗病毒治療代償期（Child-PughA級）1）PEG-INFα-2a

180ug

ih

qw&利巴韋林

1gqd到12周時檢測HCVRNA:

RNA下降幅度<2個對數(shù)級102，停藥

RNA轉(zhuǎn)陰或低于定量最低檢測，繼續(xù)治療至48w

RNA未轉(zhuǎn)陰但下降≥2個對數(shù)級，繼續(xù)治療至24w。24

周時RNA轉(zhuǎn)陰，繼續(xù)治療到48w；24w未陰轉(zhuǎn)，停藥Pegylation(聚乙二醇化)將聚乙二醇與干擾素共價結(jié)合在一起，改善了其生物活性。

當(dāng)前第89頁\共有107頁\編于星期五\12點2）普通干擾素聯(lián)合利巴韋林：

INFα3-5MUqodim或ih

&利巴韋林1g/d,建議治療48w3）不能利巴韋林者：單用IFN失代償患者：多難耐受INFα的不良反應(yīng)

有條件的可行肝移植

當(dāng)前第90頁\共有107頁\編于星期五\12點

（1）維生素

（2）護肝藥物：

肝泰樂

益肝靈（水飛薊素）

肌苷

易善復(fù)

（3）抗肝纖維化的治療：

秋水仙堿

青霉胺（肝豆?fàn)詈俗冃裕?/p>

抗肝纖維化藥物當(dāng)前第91頁\共有107頁\編于星期五\12點

1．限制鈉、水的攝入：每日攝入鈉60～90mmol（氯化鈉1.5～2.0g）；稀釋性低鈉血癥進水量

500~1000ml

2．利尿劑：螺內(nèi)酯60~100mg/d、max400mg/d 呋塞米20~40mg/d、max160mg/d

理想利尿每日體重減0.3~0.5Kg(無水腫），

0.8~1Kg（下肢水腫）

過猛可致水電紊亂、HE、HRS

3．提高血漿膠體滲透壓

三、腹水的治療當(dāng)前第92頁\共有107頁\編于星期五\12點4.難治性腹水（refractoryasites）使用最大劑量利尿劑而腹水仍無減退；對利尿劑雖未用max，腹水無減退且反復(fù)誘發(fā)HE、低鈉、高鉀或高氮質(zhì)血癥，需排除限鈉水不足、嚴(yán)重水電紊亂、腎毒性藥物應(yīng)用、SBP、HCC、門靜脈血栓形成1.放腹水加輸注白蛋白：1~2h內(nèi)放4~6L,輸A6~8g/L，不宜用于有嚴(yán)重凝血功能障礙、HE、UGIH2.自身腹水濃縮回輸：常規(guī)檢查，感染或癌性不做不良反應(yīng)：發(fā)熱、感染、DIC3.經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS,transjugularintrahepaticportosystemicshunt）易HE4.肝移植當(dāng)前第93頁\共有107頁\編于星期五\12點TIPS:適用a、沒有肝功能衰竭或腦病的病人

b、腹水被分隔成小腔而不能采用腹腔穿刺抽液的病人

c、那些不愿反復(fù)接受腹腔穿刺抽液的病人分流管狹窄發(fā)生率高（在6-12個月后達75%）再狹窄可導(dǎo)致腹水復(fù)發(fā)D、肝性腦病并發(fā)癥多，復(fù)發(fā)率高當(dāng)前第94頁\共有107頁\編于星期五\12點

四、并發(fā)癥的治療

(一)食管、胃靜脈曲張破裂出血的治療

A.急性出血治療

1．一般性治療

2．生長抑素及其類似物：生長抑素奧曲肽

3．加壓素：垂體后葉素、三甘氨酸賴氨酸加壓素

4．硝酸甘油：與血管加壓素共同使用。

5．立止血、凝血酶類制

當(dāng)前第95頁\共有107頁\編于星期五\12點6．氣囊壓迫止血當(dāng)前第96頁\共有107頁\編于星期五\12點雙腔三囊管當(dāng)前第97頁\共有107頁\編于星期五\12點食管靜脈曲張出血

內(nèi)鏡治療當(dāng)前第98頁\共有107頁\編于星期五\12點內(nèi)鏡裝有氣囊用以阻斷血液回流，保障硬化劑停留在曲張靜脈內(nèi)。

內(nèi)鏡硬化治療

當(dāng)前第99頁\共有107頁\編于星期五\12點

曲張靜脈