高尿酸血癥和痛風(fēng)的醫(yī)療診斷及中西醫(yī)治療課件_第1頁
高尿酸血癥和痛風(fēng)的醫(yī)療診斷及中西醫(yī)治療課件_第2頁
高尿酸血癥和痛風(fēng)的醫(yī)療診斷及中西醫(yī)治療課件_第3頁
高尿酸血癥和痛風(fēng)的醫(yī)療診斷及中西醫(yī)治療課件_第4頁
高尿酸血癥和痛風(fēng)的醫(yī)療診斷及中西醫(yī)治療課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩35頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

高尿酸血癥與痛風(fēng)的診斷及西醫(yī)治療概痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所致的一種晶體性關(guān)節(jié)炎。臨床表現(xiàn)為尿酸血癥和尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急慢性關(guān)節(jié)炎。尿酸鹽除在關(guān)節(jié)、肌腱及其周圍沉積外,還在腎臟沉積,發(fā)生尿酸鹽病、尿酸性尿路結(jié)石。高靈定者常伴有肥胖、高脂血癥、糖尿病粥樣硬化冠心病、原發(fā)性高血些疾病具有共同的發(fā)病基礎(chǔ)胰島素抗痛風(fēng)以關(guān)節(jié)紅腫、熱痛、反復(fù)發(fā)作、關(guān)節(jié)活動(dòng)不靈活為主要臨床表現(xiàn),中醫(yī)學(xué)屬“熱痹“著痹歷腳”等病的流行病學(xué)及危險(xiǎn)因素、痛風(fēng)與高尿酸血癥的流行病學(xué)歐美國家高尿酸血癥患病率2~18%,痛風(fēng)患病率0.13~0.37%;1983-1985年美國全國健康調(diào)查痛風(fēng)發(fā)病率:男性0.50~0.66%,女性Q∞0.3%1980年北京、上海、廣齡20歲以上502例成女性1.3%,未發(fā)現(xiàn)一例痛20世紀(jì)90年代中期上海黃區(qū)15以上2037例,高尿酸血癥男142%,女7.1%,合計(jì)10.1%;痛風(fēng)0.77%19919灣男2754例數(shù)2953例流行病學(xué)及危險(xiǎn)因素高尿酸血癥與痛風(fēng)的危險(xiǎn)因素1.種族與地區(qū)一般歐美國家較高:新西蘭毛利人和庫克島人最高達(dá)彎南部原住民成人酸血癥13~14%,痛風(fēng)4.8%。亞洲,日本和中國臺(tái)灣地區(qū)比中國大發(fā)病率高2遺傳因素高尿酸可能是多基因遺傳,雙后代更嚴(yán)重3年齡與性別高尿酸血雅男4.飲食生活習(xí)慣高熱量飲食及紅肉尿酸增高劑量依賴性使痛風(fēng)増加,啤酒>白酒5藥物許多藥物升高血尿酸:如阿司匹林噻嗪類利尿劑、甘露醇等6.腎功能相當(dāng)比例由腎功能異常導(dǎo)致流行病學(xué)及危險(xiǎn)因素7.代謝綜合癥20~60%痛風(fēng)伴有高甘油三酯血癥;體重超標(biāo),體表面積越大,血尿酸越高;高血壓未控制者,血尿酸增高約58%;50%糖尿病伴高尿酸血定;95%痛風(fēng)存在高胰島素血癥,60%代謝綜合癥,為非痛風(fēng)患者的3倍,研究發(fā)現(xiàn),外源性胰島素使正情人及高血壓患者血清尿酸排泄減少。咦島素抵抗增加尿酸產(chǎn)生,導(dǎo)致血壓升高和高尿酸血癥病因和分類尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物,主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前偺,在黃嘌呤氧化酶的作用下,次黃化為黃嘌呤黃嘌呤氧化為尿酸。3在人體,尿酸的主要來源為內(nèi)源性約占總尿酸的80%,從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的僅占20%。高尿酸血癥的發(fā)生內(nèi)源性嘌呤代謝紊亂較外源性更重要病因和分類正常情況下,當(dāng)血pH7.4,溫度37℃C時(shí)尿酸鹽的最高溶解度為380μmolL。若血尿酸長期維持在超飽和濃度以上,尿酸鹽與血漿自蛋自及a14D球蛋自的結(jié)合減少,當(dāng)局部pH和溫時(shí)尿酯鹽結(jié)晶析出,過飽和的條放到關(guān)液中。尿酸鹽結(jié)晶可趨化胞在節(jié)滑囊內(nèi)尿酸鹽沉積的部位,細(xì)胞顯著增加。白細(xì)胞吞噬尿酸鹽后,迅速釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等他學(xué)趨化因病因和分類痛風(fēng)可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類原發(fā)性痛風(fēng)發(fā)病有關(guān)因素主要有以下兩個(gè)方面)尿酸排泄減少尿酸排泄障礙是引起酸血癥的重要因素,包括腎小球尿酸光減才管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結(jié)晶在泌尿系統(tǒng)沉積。痛風(fēng)患者中80%~90%的個(gè)體具有尿酸排泄障礙,大(二)尿酸生成增多酶的缺陷是導(dǎo)致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有:①PRP(5-磷酸核糖-1-焦磷酸)合成酶活性增高,PRPP的量增多;②磷酸核糖焦磷酸酰胺移換度或活性高,對(duì)PRPP的親和力增低對(duì)嘌呤核苷酸負(fù)反饋?zhàn)饔玫拿舾猩鄞吸S嘌呤-鳥嘌呤磷酸該糖轉(zhuǎn)移酶部分缺乏,使鳥嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)轼B嘌呤核苷酸及次黃呤轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤核苷酸減少,以致對(duì)嘌呤代謝的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱;二、繼發(fā)性痛風(fēng)由于腎的疾病致尿酸排泄減少,如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、糖尿病酮癥酸中毒力衰竭等

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論