高尿酸血癥和痛風的醫(yī)療診斷及中西醫(yī)治療課件

高尿酸血癥與痛風的診斷及西醫(yī)治療概痛風是由于嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所致的一種晶體性關(guān)節(jié)炎。臨床表現(xiàn)為尿酸血癥和尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急慢性關(guān)節(jié)炎。尿酸鹽除在關(guān)節(jié)、肌腱及其周圍沉積外,還在腎臟沉積,發(fā)生尿酸鹽病、尿酸性尿路結(jié)石。高靈定者常伴有肥胖、高脂血癥、糖尿病粥樣硬化冠心病、原發(fā)性高血些疾病具有共同的發(fā)病基礎胰島素抗痛風以關(guān)節(jié)紅腫、熱痛、反復發(fā)作、關(guān)節(jié)活動不靈活為主要臨床表現(xiàn),中醫(yī)學屬“熱痹“著痹歷腳”等病的流行病學及危險因素、痛風與高尿酸血癥的流行病學歐美國家高尿酸血癥患病率2~18%,痛風患病率0.13~0.37%;1983-1985年美國全國健康調(diào)查痛風發(fā)病率:男性0.50~0.66%,女性Q∞0.3%1980年北京、上海、廣齡20歲以上502例成女性1.3%,未發(fā)現(xiàn)一例痛20世紀90年代中期上海黃區(qū)15以上2037例,高尿酸血癥男142%,女7.1%,合計10.1%;痛風0.77%19919灣男2754例數(shù)2953例流行病學及危險因素高尿酸血癥與痛風的危險因素1.種族與地區(qū)一般歐美國家較高:新西蘭毛利人和庫克島人最高達彎南部原住民成人酸血癥13~14%,痛風4.8%。亞洲,日本和中國臺灣地區(qū)比中國大發(fā)病率高2遺傳因素高尿酸可能是多基因遺傳,雙后代更嚴重3年齡與性別高尿酸血雅男4.飲食生活習慣高熱量飲食及紅肉尿酸增高劑量依賴性使痛風増加,啤酒>白酒5藥物許多藥物升高血尿酸:如阿司匹林噻嗪類利尿劑、甘露醇等6.腎功能相當比例由腎功能異常導致流行病學及危險因素7.代謝綜合癥20~60%痛風伴有高甘油三酯血癥;體重超標,體表面積越大,血尿酸越高;高血壓未控制者,血尿酸增高約58%;50%糖尿病伴高尿酸血定;95%痛風存在高胰島素血癥,60%代謝綜合癥,為非痛風患者的3倍,研究發(fā)現(xiàn),外源性胰島素使正情人及高血壓患者血清尿酸排泄減少。咦島素抵抗增加尿酸產(chǎn)生,導致血壓升高和高尿酸血癥病因和分類尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物,主要由細胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前偺,在黃嘌呤氧化酶的作用下,次黃化為黃嘌呤黃嘌呤氧化為尿酸。3在人體,尿酸的主要來源為內(nèi)源性約占總尿酸的80%,從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的僅占20%。高尿酸血癥的發(fā)生內(nèi)源性嘌呤代謝紊亂較外源性更重要病因和分類正常情況下,當血pH7.4,溫度37℃C時尿酸鹽的最高溶解度為380μmolL。若血尿酸長期維持在超飽和濃度以上,尿酸鹽與血漿自蛋自及a14D球蛋自的結(jié)合減少,當局部pH和溫時尿酯鹽結(jié)晶析出,過飽和的條放到關(guān)液中。尿酸鹽結(jié)晶可趨化胞在節(jié)滑囊內(nèi)尿酸鹽沉積的部位,細胞顯著增加。白細胞吞噬尿酸鹽后,迅速釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等他學趨化因病因和分類痛風可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類原發(fā)性痛風發(fā)病有關(guān)因素主要有以下兩個方面)尿酸排泄減少尿酸排泄障礙是引起酸血癥的重要因素,包括腎小球尿酸光減才管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結(jié)晶在泌尿系統(tǒng)沉積。痛風患者中80%~90%的個體具有尿酸排泄障礙,大(二)尿酸生成增多酶的缺陷是導致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有:①PRP(5-磷酸核糖-1-焦磷酸)合成酶活性增高,PRPP的量增多;②磷酸核糖焦磷酸酰胺移換度或活性高,對PRPP的親和力增低對嘌呤核苷酸負反饋作用的敏感牲③次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸該糖轉(zhuǎn)移酶部分缺乏,使鳥嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)轼B嘌呤核苷酸及次黃呤轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤核苷酸減少,以致對嘌呤代謝的負反饋作用減弱;二、繼發(fā)性痛風由于腎的疾病致尿酸排泄減少,如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、糖尿病酮癥酸中毒力衰竭等