重癥病人的氧輸送與氧耗課件

重癥病人的氧輸送與氧耗王海波■缺氧作為許多疾病的共同病理生理基礎(chǔ)在危重病的發(fā)生發(fā)展轉(zhuǎn)歸中起著重要的作用,及時(shí)了解有關(guān)氧代謝狀況對(duì)指導(dǎo)危重病的救治具有重要意義基本概念氧輸送(DO2)耗氧量(VO2)氧攝取率(O2ER)氧需與氧債■氧輸送量與氧耗量的關(guān)系氧輸送(DO2,Oxygendelivery)指每分鐘由左心室向主動(dòng)脈輸出的氧量。■氧輸送直接受循環(huán)、血液及呼吸系統(tǒng)的影響■耗氧量(VO2)指單位時(shí)間內(nèi)全身組織細(xì)胞實(shí)際消耗的氧量。即組織從血液循環(huán)攝取的氧量,代表全身氧利用情況。它取決于組織細(xì)胞的功能代謝情況,但并不能代表組織對(duì)氧的實(shí)際需求量■氧攝取率(O2ER)指單位時(shí)間內(nèi)組織對(duì)氧的利用率。是組織利用氧能力的定量指標(biāo)。氧攝取率受微循環(huán)狀況、血液粘度、氧彌散距離和細(xì)胞線粒體呼吸功能的影響氧需與氧債氧需求(Oxygendemand)機(jī)體為維持有氧代謝對(duì)氧的窪防需量。寶是由機(jī)體代謝態(tài)所決定的,些求與氧耗一樣,也是200~250mmn。但是危重病段,由于存在損害氧攝取和利用的種種不利因素,可能氧耗量達(dá)不到氧需求量而導(dǎo)致機(jī)體缺氧。氧債oxygendebt(DO2VO2)是氧耗與氧需的差。產(chǎn)生氧債往往由于氧供不足,也可以是外周氧利用障礙氧輸送量與氧耗量的關(guān)系■生理性氧供依賴■正?；A(chǔ)狀態(tài)下,氧輸送量與氧耗量比例為3:1,氧輸送足以滿足氧耗,氧耗的大小由代謝決定,組織氧耗在一定生理范圍內(nèi)可以通過提高氧攝取率獲取足夠的氧,此為非氧依賴氧輸送進(jìn)行性下降,低于臨介氧輸送,○2ER的增加不能滿的氧供,出現(xiàn)無氧酵解,血乳酸濃度升高,∨O2隨DO2變化而變化,二者呈線性關(guān)系?！雠R界氧輸送:氧耗的變化由不依賴氧輸送轉(zhuǎn)變?yōu)橐蕾囇踺斔偷霓D(zhuǎn)折點(diǎn);正常人的臨界氧輸送(DO2crit)值約為330ml/(minm2病理性氧供依賴■當(dāng)氧輸送還處于高于生理臨界氧輸送時(shí),氧耗也隨氧輸送的變化呈線性依賴關(guān)系。臨床資料表明,存在著這種氧耗的病理性氧供依賴關(guān)系的呼吸衰竭患者病死率明顯增高?！鲋饕獧C(jī)制:微血管調(diào)控功能減低,組織彌散功能下降,細(xì)胞線粒體功能障礙,致使組織灌注不足,氧的攝取、利用功能受損,產(chǎn)生氧債危重期氧代謝特點(diǎn)危重期的病人,微循環(huán)發(fā)生改變,腎上腺素分泌增多,微血管舒縮功能障礙。全身炎性反應(yīng)疾病所致的內(nèi)皮腫脹,組織水腫,體液中的血管活性物質(zhì)平衡失調(diào),可使部分毛細(xì)血管處于機(jī)械性阻塞和功能性痙攣的狀態(tài);紅細(xì)胞凝集成微栓,改變血流分布,動(dòng)、靜脈短路開放增多降低毛細(xì)血管密度,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,基膜破壞,內(nèi)皮細(xì)胞間隙增寬,通透性增加,組織液外滲,加重了細(xì)胞間