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冠心病五通橋區(qū)人民(rénmín)醫(yī)院柏萍第一頁,共二十一頁。編輯ppt第二頁,共二十一頁。編輯ppt第三頁,共二十一頁。編輯ppt全名:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血、缺氧或壞死而引起(yǐnqǐ)的心臟病,統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病。本病出現(xiàn)癥狀或致殘、致死后果多發(fā)生在40歲以后,男性發(fā)病早于女性。第四頁,共二十一頁。編輯ppt病因(bìngyīn)

年齡冠心病的發(fā)病率隨年齡增加而增加。性別

男性較多見,男女發(fā)病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用,故女性在絕經(jīng)期后發(fā)病率迅速增加。家族史

有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者,冠心病的發(fā)病率增加。個體類型

A型性格者(爭強好勝、競爭性強)有較高的冠心病患病率,精神過度緊張者也易患病。可能與體內(nèi)(tǐnèi)兒茶酚胺類物質(zhì)濃度長期過高有關。第五頁,共二十一頁。編輯ppt病因(bìngyīn)吸煙吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高,煙中尼古丁收縮血管,以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。高血壓是冠心病的重要危險因素(yīnsù)。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍增生,發(fā)生動脈粥樣硬化。高脂血癥

高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。第六頁,共二十一頁。編輯ppt病因(bìngyīn)糖尿病是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發(fā)生冠心病的危險性比男性患者高3倍且易發(fā)生心力衰竭、卒中和死亡高血糖時血中糖基化的低密度脂蛋白增高使經(jīng)低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內(nèi)膜受損,加之糖尿病常伴脂質(zhì)代謝異常(yìcháng),故糖尿病者易患冠心病。肥胖和運動量過少①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數(shù)=體重(kg)/(身高m)2。超過標準體重20%或體重指數(shù)>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要,但肥胖可通過促進這三項因素的發(fā)生發(fā)展而間接影響冠心病。運動能調(diào)節(jié)和改善血管內(nèi)皮功能,促使已患冠心病患者其冠脈側支循環(huán)的建立,運動量少易致肥胖,因此應充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性第七頁,共二十一頁。編輯ppt其他(qítā)病因1、飲酒:長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用,可招致酒精(jiǔjīng)性心肌病、肝硬化、高血壓的發(fā)生;而適量飲低度數(shù)的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性,因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。2、口服避孕藥:長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高糖耐量異常,同時改變凝血機制增加血栓形成機會。3、飲食習慣:進食高熱量高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病第八頁,共二十一頁。編輯ppt第九頁,共二十一頁。編輯ppt病型診斷(zhěnduàn)原發(fā)性心臟驟停指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)性心臟驟停原發(fā)性心臟驟停多數(shù)為室顫,復蘇失敗可致猝死。以往的冠心病的診斷可有可無,若發(fā)生猝死時無目睹者,則診斷是臆測性的。心絞痛1、勞力型心絞痛:指由于運動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)的短暫的胸痛發(fā)作,休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力型心絞痛又分為3種類型:A.初發(fā)勞力型心絞痛:指勞力型心絞痛病程在1個月以內(nèi)。B.穩(wěn)定勞力型心絞痛:指勞力型心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上。C.惡化勞力型心絞痛:指同等程度勞力所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重。2、自發(fā)型心絞痛:其特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系。與勞力型心絞痛相比,這種疼痛(téngtòng)一般持續(xù)時間較長,程度較重且不易為硝酸甘油所緩解。無酶的特征性變化。心電圖常出現(xiàn)暫時性的ST段壓低或T波改變自發(fā)型心絞痛可單獨發(fā)生或與勞力型心絞痛合并存在。某些自發(fā)型心絞痛患者在發(fā)作時出現(xiàn)暫時性ST段抬高,稱變異性心絞痛。

第十頁,共二十一頁。編輯ppt病型診斷(zhěnduàn)心肌梗死1、急性心肌梗死:其臨床診斷常根據(jù)病史心電圖和血清酶的變化而作出A.病史:典型的病史是出現(xiàn)嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型,疼痛可以輕微甚至沒有,可以主要為其他系統(tǒng)的癥狀例如表現(xiàn)為牙痛或右肋下疼痛等B.心電圖:其肯定性改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或Qs波以及持續(xù)1天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現(xiàn)這些肯定性的變化時,僅憑心電圖即可作出診斷另一些病例心電圖學為不肯定性改變包括:靜止的損傷電流T波對稱性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q波、傳導障礙。C.血清酶:肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化,或開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間有密切聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定性改變?yōu)殚_始時濃度升高,但不伴有隨后的降低,不能取得(qǔdé)酶活力的曲線。D.肯定的急性心肌梗死:如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化,即可診斷為明確的急性心肌梗死病史可典型或不典型。E.可能的急性心肌梗死:當序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24h以上伴有或不伴有酶的不肯定性變化,均可診斷為可能的急性心肌梗死,病史可典型或不典型。在急性心肌梗死恢復期,某些患者呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛,有時可伴有心電圖的改變,但無新的酶變化,其中某些病例可診斷為Dressler綜合征,某些為自發(fā)性心絞痛患者,另一些則為急性心肌梗死復發(fā)或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。2、陳舊性心肌梗死:陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變,沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷。第十一頁,共二十一頁。編輯ppt病型診斷(zhěnduàn)缺血性心臟病中的心力衰竭缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭,它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并發(fā)癥,或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭患者(排除其他原因)缺血性心臟病的診斷乃屬推測性。心律失常心律失??梢允侨毖孕呐K病的唯一癥狀。在這種情況下除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞,否則缺血性心臟病的診斷也是推測性的。梗死前心絞痛和中間型冠狀動脈綜合征這兩個名稱不包括(bāokuò)在本文內(nèi)。因為根據(jù)本組的意見前者的診斷是回憶診斷,僅在少數(shù)病例得到證實;而后一診斷的所有病例可歸屬于本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。第十二頁,共二十一頁。編輯ppt并發(fā)癥心臟性猝死心臟性猝死由冠心病引起最多,占3/4以上在所有(suǒyǒu)冠心病死亡者中50%~70%為猝死。美國Lown報告的流行病學資料顯示,每年心臟性猝死者40萬,平均每分鐘即有1例

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生心臟性猝死,其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平時無任何癥狀,猝死為首發(fā)的臨床表現(xiàn)約占冠心病猝死的20%左右。在國內(nèi)一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明顯高于南方。心律失常心律失??梢允侨毖孕呐K病的唯一癥狀??梢猿霈F(xiàn)各種快速和緩慢性心律失常。但臨床多見的冠心病心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、心房撲動與心房顫動非持續(xù)性室性心動過速及傳導系統(tǒng)障礙導致的病態(tài)竇房結綜合征、不同程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。第十三頁,共二十一頁。編輯ppt心力衰竭主要由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的心肌血供長期不足、心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮產(chǎn)生散在的或彌漫性心肌纖維化以及心室發(fā)生重構所致?;颊叽蠖嘤行募」K?xīnjīɡěnɡsǐ)病史或心絞痛史,逐漸發(fā)生心力衰竭,大多先發(fā)生左室衰竭然后繼以右心衰,為全心衰出現(xiàn)相應的臨床癥狀。缺血性心肌病指由冠心病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌損害,表現(xiàn)為心室收縮期或舒張期功能失常。常由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的散在或彌漫性心肌纖維化所引起。二尖瓣脫垂

二尖瓣脫垂綜合征在冠心病中的發(fā)病率中較高。理化分析76例,14例(18.4%)臨床有此綜合征。主要由于供應前外乳頭肌或后內(nèi)乳頭肌的動脈狹窄后,產(chǎn)生前外或后內(nèi)乳頭肌供血不足及收縮無能引起。第十四頁,共二十一頁。編輯ppt第十五頁,共二十一頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)

1、無癥狀性冠心病

2、勞累(láolèi)性心絞痛:常在運動、勞累、情緒激動或其他增加心肌耗氧量時,發(fā)生心前區(qū)疼痛而在休息或舌下含服硝酸甘油后迅速緩解。①初發(fā)型心絞痛:亦稱新近發(fā)生心絞痛即在最近1個月內(nèi)初次發(fā)生勞累性心絞痛;也包括有穩(wěn)定型心絞痛者,已數(shù)月不發(fā)作心前區(qū)疼痛現(xiàn)再次發(fā)作時間未到1個月②穩(wěn)定型心絞痛:反復發(fā)作勞累性心絞痛,且性質(zhì)無明顯變化,歷時1~3個月心絞痛的頻率、程度時限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度無明顯變化,且對硝酸甘油有明顯反應。③惡化型心絞痛:亦稱增劇型心絞痛即原為穩(wěn)定型心絞痛在最近3個月內(nèi)心絞痛程度和發(fā)作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發(fā)因素經(jīng)常變動,常在低心肌耗氧量時引起心絞痛提示病情進行性惡化。

3、自發(fā)性心絞痛心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加無明顯關系,疼痛程度較重和時間較長,且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電圖常出現(xiàn)一過性ST-T波改變,但不伴血清酶變化①臥位型心絞痛:常在半夜熟睡時發(fā)生,可能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加,引起心功能不全,致使冠脈灌注不足和心肌耗氧量增加。嚴重者可發(fā)展為心肌梗死或心性猝死

②變異型心絞痛:通常在晝夜的某一固定時間自發(fā)性發(fā)作心前區(qū)疼痛

第十六頁,共二十一頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)4、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病5、混合性心絞痛6、心肌梗死型冠心病在急性心肌梗死恢復期,某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛,有時伴有心電圖改變,如伴血清酶再度增高,則可能為急性心肌梗死擴展如無新的血清酶變化,其中某些病例可診斷為梗死后綜合征,某些為自發(fā)性心絞痛。其他方面的診斷方法有助于建立確切診斷。心梗急性期抬高的ST段迅速明顯下降或恢復期病理性Q波自行消退,提示梗死有關冠狀動脈再通,在心室功能受損較小。相反,急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死區(qū)室壁活動嚴重異?;蚬K绤^(qū)膨出室壁瘤形成。7、心力衰竭和心律失常型冠心病又稱心肌硬化型冠心病。8、猝死型冠心病

猝死型冠心病好發(fā)于冬季,患者年齡一般不大,可在多種場合突然發(fā)病。半數(shù)患者生前無癥狀,大多數(shù)病人(bìngrén)發(fā)病前無前驅(qū)癥狀部分病人有心肌梗死的先兆癥狀.第十七頁,共二十一頁。編輯ppt治療治療原則增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧達到新的平衡,盡最大努力挽救缺血心肌減低病死率。治療方法

一、藥物治療1、硝酸酯類制劑:其有擴張靜脈、舒張動脈血管的作用減低心臟的前、后負荷降低心肌耗氧量;同時使心肌血液重分配有利于缺血區(qū)心肌的灌注。代表藥為硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯等2、β受體阻滯藥:可阻滯過多的兒茶酚胺興奮β受體,從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度,減低血壓,故而達到明顯減少心肌耗氧量;此藥還可增加缺血區(qū)血液供應,改善心肌代謝,抑制血小板功能等,故是各型心絞痛心肌梗死等患者的常用藥物。同時β受體阻滯藥是目前唯一比較肯定的急性心肌梗死作為二級預防的藥物,已證明β受體阻滯藥使梗死后存活者的心臟病病死率猝死率與再梗死發(fā)生率均降低。3、鈣拮抗藥:通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L型鈣通道,使鈣經(jīng)細胞膜上的慢通道進入細胞內(nèi),即減少鈣的內(nèi)流抑制鈣通過心肌和平滑肌膜,從而減低心肌耗氧量、提高心肌效率(xiàolǜ);減輕心室負荷;直接對缺血心肌起保護作用同時此藥可增加缺血區(qū)心肌供血、抑制血小板聚集促進內(nèi)源性一氧化氮的產(chǎn)生及釋放等多種藥理作用。是目前臨床上治療冠心病的重要藥物。4、調(diào)脂藥、抗凝和抗血小板藥:則從發(fā)病機制方面著手,達到減慢或減輕粥樣硬化的發(fā)生和穩(wěn)定斑塊的作用,最終也是使心肌氧供增加。5、其他冠狀動脈擴張藥:如雙密達莫、嗎多明、尼可地爾等

二、介入治療

第十八頁,共二十一頁。編輯ppt預防(yùfáng)冠心病要牢記3招第一招:了解易患因素。男性在40歲后冠心病發(fā)病率升高,女性絕經(jīng)期前發(fā)病率低于男性,絕經(jīng)期后與男性相等,冠心病家族遺傳也是冠心病的危險因素。因此,這些人群定期體檢是很重要的,并且要預防高血壓、血脂異常和糖尿病的發(fā)生。一旦患有高血壓、血脂異常和糖尿病,除重視危險因素干預外,更要積極控制好血壓、血脂和血糖。

第二招:糾正9個危險因素。冠心病9個容易并可能被糾正的危險因素包括:血脂異常、高血壓、吸煙、糖尿病、腹型肥胖、缺乏運動、每日攝入的水果和蔬菜減少、大量飲酒和社會心理因素。

第三招:改善生活方式。生活方式的改善,即減少膽固醇的攝入和控制吸煙等,從而降低了發(fā)生冠心病的危險因素。在我國,隨著人們生活水平的提高,膳食結構的不合理、吸煙等易患因素的影響(yǐngxiǎng),使冠心病的發(fā)病率和殘廢率呈逐年上升的趨勢。第十九頁,共二十一頁。編輯ppt飲食原

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