呼吸系統(tǒng)有關(guān)問題討論

整理ppt第一頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)有關(guān)問題討論

——姚治

整理ppt第二頁，共九十三頁。我的一點學習心得與大家一起分享整理ppt第三頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)概述呼吸系統(tǒng)疾病研究進展展望及熱點話題呼吸系統(tǒng)疾病診斷及鑒別診斷〔肺結(jié)核的臨床鑒別診斷〕臨床呼吸機的應(yīng)用整理ppt第四頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)概述呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病多發(fā)病

死亡率：據(jù)2006年全國局部城市及農(nóng)村前十位主要疾病死亡原因的統(tǒng)計數(shù)，呼吸系統(tǒng)疾病〔不包括肺癌〕在城市的死亡病因中占第四位〔13.1%)，在農(nóng)村占第三位〔16.4%〕。發(fā)病率：發(fā)病率逐漸增加，新的呼吸疾病的出現(xiàn)。整理ppt第五頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系與外環(huán)境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進出于呼吸道，有3億－7.5億肺泡〔總面積約100m2〕，易受各種有害因素侵襲如外界環(huán)境中的有機或無機粉塵〔塵肺〕，包括各種微生物、蛋白變應(yīng)原、有害氣體等。兩組血供，肺循環(huán)的動、靜脈為氣體交換的功能血管，體循環(huán)的支氣管動、靜脈為營養(yǎng)血管，肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通，各種栓子可引起相應(yīng)肺部疾病。整理ppt第六頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能與疾病的關(guān)系肺為低壓、低阻、高容的器官。〔肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)的1/1O〕。當二尖瓣狹窄、左心功能低下時，肺毛細血管壓可增高，繼而發(fā)生肺水腫。在各種原因引起的低蛋白血癥時〔如肝硬化、腎病綜合征等〕會發(fā)生肺間質(zhì)水腫或胸膜腔液體漏出。呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生同時取決與呼吸系統(tǒng)防御功能。包括物理〔加溫加濕、咳嗽發(fā)射等〕、化學、細胞吞噬、免疫等。自身免疫和代謝的全身疾病都可累及肺部。結(jié)節(jié)病、SLE、類風關(guān)、皮肌炎等。整理ppt第七頁，共九十三頁。影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素大氣污染和吸煙吸入性變應(yīng)原增加人口老齡化肺部感染病原學的變異及耐藥性整理ppt第八頁，共九十三頁。影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素

大氣污染和吸煙呼吸系統(tǒng)疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關(guān)；空氣中二氧化硫超過1000μg／m3時，慢性支氣管炎急性發(fā)作明顯增多。各種粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵等可刺激呼吸系統(tǒng)引起各種肺塵埃沉著癥，工業(yè)廢氣中致癌物質(zhì)污染大氣，是肺癌發(fā)病率增加的重要原因。吸煙者慢性支氣管炎的發(fā)病率較非吸煙者高2-4倍以上。COPD、肺癌與吸煙關(guān)系密切。統(tǒng)計說明近半世紀死于吸煙相關(guān)疾病的人數(shù)達6000萬。平均每一秒鐘就有人因吸煙而死亡！整理ppt第九頁，共九十三頁。吸入性變應(yīng)原增加城市寵物增加、花粉孢子、有〔無〕機化學原料、廢氣等。直接和間接導致呼吸道變應(yīng)性疾病〔支氣管哮喘、過敏性鼻炎等〕發(fā)生。人口老齡化2千年前平均20歲。18世紀增至30歲，19世紀40歲，到去年，我國國家統(tǒng)計局平均壽命71.4歲，預(yù)計2050年平均85歲。帶來的問題：社會倫理、整體勞動力的下降、各類疾病增加影響呼吸系統(tǒng)疾病增加的主要相關(guān)因素整理ppt第十頁，共九十三頁。肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加

細菌耐藥已經(jīng)成為了世界性難題MRSA——耐甲氧西林金葡菌MRSE——耐甲氧西林表皮葡萄球菌VRE——耐萬古霉素腸球菌PRSP——耐青霉素肺炎鏈球菌ESBLs——超廣譜b-內(nèi)酰胺酶Ampc——1型b-內(nèi)酰胺酶條件致病菌——成為了下呼吸道感染重要病原菌銅綠假單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌、不動桿菌、伯克霍爾德菌屬、黃桿菌屬和產(chǎn)堿菌屬等。非發(fā)酵菌：非發(fā)酵菌對氨芐西林耐藥率最高96.0%;頭孢哌酮/舒巴坦耐藥率最低21.6%;對亞胺培南耐藥率為26.7%。整理ppt第十一頁，共九十三頁。附：細菌耐藥機理細菌產(chǎn)生滅活酶或鈍化酶〔β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類抗菌藥物鈍化酶、氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶、MLS〔大環(huán)內(nèi)酯類—林克霉素類—鏈陽菌素類〕類抗菌藥物鈍化酶〕細菌作用靶部位變異〔青霉素結(jié)合蛋白基因-pbps親和力下降、基因變異……〕細胞通透性下降-細菌生物被膜的形成抗生素泵出增加整理ppt第十二頁，共九十三頁。附：β-內(nèi)酰胺類抗生素

青霉素類頭孢菌素類其他非典型β-內(nèi)酰胺類：1.碳青霉烯類2.單環(huán)β-內(nèi)酰胺類3.β-內(nèi)酰胺酶抑制劑：4.頭霉素類及氧頭孢烯類：頭孢米諾鈉、頭孢西丁整理ppt第十三頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)疾病現(xiàn)狀肺結(jié)核發(fā)病率近年呈增高趨勢。且肺結(jié)核耐藥問題日益嚴重，已經(jīng)嚴重危機到人民生命平安，成為社會廣泛關(guān)注的問題。肺血栓栓塞癥、肺動脈高壓近年來也日益受到關(guān)注。肺部彌漫性間質(zhì)纖維化〔ILD〕，發(fā)病率日漸增多，局部死亡率高，缺乏有效治療。整理ppt第十四頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)疾病現(xiàn)狀艾滋病患者肺部感染及免疫低下性肺部感染等疾病發(fā)病率日漸增多，特別是卡氏肺囊蟲肺炎。2002年底以來，在我國及世界范圍內(nèi)爆發(fā)的傳染性非典型肺炎〔嚴重急性呼吸綜合征，SARS〕疫情，其傳染性強，病死率高。人高致病性禽流感病死率超過60％整理ppt第十五頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)疾病研究進展、展望急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)支氣管哮喘慢性阻塞性肺部疾患(COPD)支氣管肺癌結(jié)核病整理ppt第十六頁，共九十三頁。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

呼吸系統(tǒng)疾病研究進展、展望概念：心源性以外的各種肺內(nèi)外因素所導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭?！才R床死亡率高〕認識過程：1967年首先提出成人急性呼吸窘迫綜合征。1991年美國胸科醫(yī)師學會(ACCP)與危重病學會(SCCM)聯(lián)合提出了全身炎癥反響綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)的新概念,并提出了SIRS的診斷標準。1992年美、歐ARDS聯(lián)合委員會(AECC)提出急性肺損(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。SIRS、ALI和ARDS是疾病開展連貫的過程，SIRS始終貫穿其中。其發(fā)病機制始終是熱點研究對象。炎癥發(fā)生、調(diào)控、參與炎癥的炎癥細胞和細胞因子。構(gòu)成了ALI/ARDS炎癥反響和免疫調(diào)節(jié)的“細胞網(wǎng)絡(luò)〞和“細胞因子網(wǎng)絡(luò)〞炎癥的信號傳遞、轉(zhuǎn)導、組織細胞損壞、肺水腫、透明膜形成等。整理ppt第十七頁，共九十三頁。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)4.診斷標準：①有發(fā)病的高危因素；②急性起病(48小時內(nèi))，R≥30次/分或呼吸窘迫；③低氧血癥，PaO2/FiO2≤200〔ALI≤300〕；④胸部CT示兩肺浸潤影；⑤肺毛細血管楔〔PCWP〕≤18mmHg，或排除心源性肺水腫。5.展望：①根底研究上：進一步從分子生物學根底出發(fā)，信號傳導,研究SIRS/ARDS失控的機制,揭開“細胞網(wǎng)絡(luò)〞和“細胞因子網(wǎng)絡(luò)〞之謎。②臨床研究上：通過多中心聯(lián)合開展臨床大病例數(shù)研究,提出更完善的ALI/ARDS診斷標準,提出早期診斷指標,尋找和篩選新的治療藥物,標準治療方法,提高ARDS救治率。整理ppt第十八頁，共九十三頁。支氣管哮喘哮喘是一種氣道炎癥性疾病氣道炎癥是哮喘氣道高反響性形成和哮喘病反復(fù)發(fā)作和惡化的關(guān)鍵原因，T淋巴細胞、肥大細胞和嗜酸性細胞為主要炎性細胞。哮喘防治的現(xiàn)狀:以吸入激素哮喘的防治仍是為主。長效的β2沖動劑、抗膽堿藥、白三烯拮抗劑和茶堿作為輔助治療用藥,以減少使用的激素劑量。國內(nèi)研究進展：①流行病學調(diào)查；②哮喘氣道炎癥的產(chǎn)生機制；③中醫(yī)中藥對哮喘的防治作用研究；④對咳嗽變異性、隱匿性(無病癥)哮喘的研究；⑤遺傳基因的研究。展望：高效、低副作用、能治愈藥物的研究；推廣支氣管哮喘防治知識等。吸入裝置PMDI→PMDI+儲霧罐→干粉劑整理ppt第十九頁，共九十三頁。慢性阻塞性肺部疾患(COPD)1.概念：是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性開展。與慢支、肺氣腫關(guān)系密切。2.慢性支氣管炎、肺氣腫與支氣管哮喘的關(guān)系3.COPD與肺動脈高壓、肺心病4.根底研究上應(yīng)加強COPD發(fā)病機制、尋找有效的治療方法、阻斷COPD的進程是醫(yī)務(wù)工作者長期艱巨的任務(wù)。COPD是以肺功能緩慢持續(xù)損害的一種疾病，驅(qū)動COPD持續(xù)惡化、開展的動力、因素一直以來是困擾臨床的難題整理ppt第二十頁，共九十三頁。結(jié)核病自1985年以來,全球結(jié)核病疫情呈上升趨勢。至今全球有約1/3的人口感染了結(jié)核菌,現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬,每年新發(fā)病人800萬,每年死亡300萬人,成為傳染病的頭號殺手。結(jié)核病上升的原因：①HIV感染和流行;②人口增長過速與移民;③人們對結(jié)核病重視不夠;④耐藥結(jié)核病特別是多耐藥結(jié)核病的流行。結(jié)核病的前景：尋找新的結(jié)核病預(yù)防疫苗，細菌學和免疫學診斷的深入研究,抗癆藥物的開發(fā),免疫制劑的進一步應(yīng)用整理ppt第二十一頁，共九十三頁。附：我國肺結(jié)核感染現(xiàn)狀〔2000年〕共約3.3億人感染全國600萬結(jié)核病人，其中200萬活動性每年新發(fā)11萬，死亡25萬人，占傳染病死亡人數(shù)第一耐藥率增加：初治16.8%，繼發(fā)耐藥41.1%。對異煙肼和利福平兩藥的初始耐藥率分別為9.6%和2.7%，繼發(fā)耐藥率分別高達23.5%和10.9%。初始耐多藥率為2.4%--8.1%,獲得性耐多藥率為14.1%--35.5%。整理ppt第二十二頁，共九十三頁。近10年來,由于我國各級政府的支持,加大控制結(jié)核病的力度和經(jīng)費投入,大力推廣短程督導化療(DOTs),每年約有10萬的活動性肺結(jié)核病人得到免費治療而治愈。整理ppt第二十三頁，共九十三頁。支氣管肺癌占各類腫瘤中死亡率最高發(fā)病原因、發(fā)生機制、早期診斷、綜合治療等多方面仍是目前研究重點強調(diào)早期診斷。HRCT、PET、腫瘤核素現(xiàn)象、腫瘤標志物、各種肺活檢〔支氣管鏡、肺穿刺、電視胸腔鏡、脫離細胞學〕等手段日益完善。治療：傳統(tǒng)的手術(shù)、放化療，以及現(xiàn)在較為熱門的生物制劑的靶向治療等。放療技術(shù)逐漸成熟完善、經(jīng)典的化療方案及新化療藥物的聯(lián)合應(yīng)用整理ppt第二十四頁，共九十三頁。呼吸系統(tǒng)疾病的鑒別診斷

〔肺結(jié)核的鑒別診斷〕呼吸系統(tǒng)疾病的診斷與鑒別診斷是內(nèi)科中較為困難棘手的的問題整理ppt第二十五頁，共九十三頁。肺結(jié)核的診斷及鑒別臨床特點：病癥、體征、流行病學史實驗室檢查〔病原學檢查〕影像學特點：胸片、CT、核素顯像、數(shù)字化剪影、各種照影等。侵入性檢查：支氣管鏡、電視胸腔鏡、縱隔鏡等病理學檢查其他輔助檢查〔PPD，Kveim，分支桿菌屬試驗等〕整理ppt第二十六頁，共九十三頁。需要與肺結(jié)核相鑒別的病種肺部感染性疾病彌漫性間質(zhì)性肺疾病吸入性職業(yè)疾病肺肉芽腫性疾病及肺血管炎阻塞性肺疾病風濕性疾病其他整理ppt第二十七頁，共九十三頁。肺部感染性性疾病〔肺炎〕共同特點有相似的全身病癥及呼吸道病癥體格檢查缺乏特異性影像學檢查都有肺部相應(yīng)的改變，有特征性又不完全有特征性血常規(guī)可正常、升高或降低不同點細菌學檢查是鑒別的金標準細菌性肺炎經(jīng)相應(yīng)的抗感染治療10天-3周大多可治愈整理ppt第二十八頁，共九十三頁。肺部感染性疾病與肺結(jié)核鑒別肺奴卡菌病肺真菌感染非結(jié)核分支桿菌病整理ppt第二十九頁，共九十三頁。肺奴卡菌病定義：是由奴卡菌感染所引起的肺化膿性肉芽腫性疾病，一般呈慢性經(jīng)過。并可經(jīng)血播散至全身個器官，以腦和皮膚常見。一般呈慢性經(jīng)過。病因：奴卡菌的特點1.需氧的革蘭氏陽性桿菌，形態(tài)類似真菌，鏡下為串珠狀，可形成“菌絲〞。2.抗酸染色弱陽性，但菌落涂片用鹽酸脫色呈陰性，用硫酸脫色呈陽性。3.培養(yǎng)生長緩慢，3-21天。1月后仍陰性可排除整理ppt第三十頁，共九十三頁。肺奴卡菌病危險因素：多見于免疫功能低下患者，偶有正常人罹患。臨床特點：1.慢性起病2.低熱、咳嗽、咳痰、乏力、消瘦、胸痛。偶急性起病，呈重癥肺炎。3.血行播散：中樞33%(死亡率高50%)，皮膚10%4.影像學：單肺或雙肺斑片狀影，似支氣管肺炎，可形成多發(fā)肺結(jié)節(jié)、空洞及胸腔積液治療：磺胺嘧啶首選，6-8g／L，療程3-6月。SMZ、四環(huán)素、阿米卡星、頭孢等。整理ppt第三十一頁，共九十三頁。肺真菌感染致病性真菌：組織胞漿菌、球孢子菌、芽生菌、副球孢子菌等。條件致病性真菌：念珠菌、曲霉菌、隱球菌、毛霉菌臨床特點：與肺結(jié)核有相似病癥、影像學改變病理：局部真菌感染可出現(xiàn)與結(jié)核極其相似的改變：如干酪性壞死及肉芽腫形成，以纖維化及鈣化愈合。整理ppt第三十二頁，共九十三頁。肺組織胞漿菌病多有流行病學特點：雞舍、鳥巢是重要傳染源，撤除舊房子、牧場等，孢子吸入感染。臨床：急性或慢性起病，類似流感樣病癥；重癥可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。慢性患者病癥與結(jié)核相似。胸片單肺或雙肺滲出病灶，可伴肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大，可形成空洞、鈣化。整理ppt第三十三頁，共九十三頁。病理：與肺結(jié)核較難以鑒別診斷：病原學檢查是診斷的“金標準〞。治療：伊曲康唑、兩性霉素等。療程12-16月。大局部患者可自愈。對于慢性貧血、發(fā)熱伴或不伴肝脾腫大患者，抗結(jié)核治療無效，應(yīng)考慮本病。整理ppt第三十四頁，共九十三頁。非結(jié)核分支桿菌病定義：指除外結(jié)核分支桿菌屬〔人型、牛型、非洲型等〕及麻風分支桿菌以外的分支桿菌〔NTM〕非結(jié)核分枝桿菌分類Ⅰ群——光產(chǎn)色菌：

Ⅱ群——暗產(chǎn)色菌：Ⅲ群——不產(chǎn)色菌：Ⅳ群——快生長菌：猿猴分支桿菌、海分支桿菌、堪薩斯分支桿菌蘇加分支桿菌、蟾蜍分支桿菌、瘰疬分支桿菌鳥分支桿菌龜分支桿菌、偶然分支桿菌整理ppt第三十五頁，共九十三頁。NTM感染率近年來，NTM病疫情呈現(xiàn)上升趨勢。1990年對27個省、市、自治區(qū)進行第三次全國結(jié)核病流行病學抽樣調(diào)查的結(jié)果說明，NTM總感染率為15.4％。浙江省最高為４４．８９％。2000年全國流調(diào)中NTM菌株占11.1％整理ppt第三十六頁，共九十三頁。NTM致病性特點

老年人身患多種疾病易發(fā)病。致病性低臨床病癥差異較大。艾滋病及ＨＩＶ感染者多發(fā)。耐藥率高。整理ppt第三十七頁，共九十三頁。非結(jié)核分支桿菌病臨床特點1.與肺結(jié)核有共同或相似的臨床表現(xiàn)〔全身中毒病癥，局部損害等〕，在無菌種鑒定的情況通常誤診為結(jié)核病。2.NTM多侵犯原有慢性肺部疾病患者〔支擴、塵肺、肺TB愈后〕整理ppt第三十八頁，共九十三頁。非結(jié)核分支桿菌病臨床特點3.臨床表現(xiàn)：NTM肺病、NTM淋巴結(jié)炎、NTM骨病、播散性NTM病、其他器官NTM病。4.多系統(tǒng)侵犯，不同菌屬有各自特殊的表現(xiàn)：局部膿腫〔龜分支桿菌〕、游泳池肉芽腫〔海分支桿菌〕、皮膚播散性和多中心結(jié)節(jié)病灶〔堪薩斯、蘇加分支桿菌等〕整理ppt第三十九頁，共九十三頁。NTM病診斷標準：1.NTM感染：①NTM皮膚試驗陽性；②缺乏組織器官受到NTM侵犯的依據(jù)

整理ppt第四十頁，共九十三頁。診斷標準2.NTM病：①痰培養(yǎng)3次，均為同一致病菌；②痰培養(yǎng)兩次同一致病菌，1次抗酸染色陽性；③支氣管灌洗液NTM培養(yǎng)1次陽性，陽性度+2；④支氣管灌洗液NTM培養(yǎng)1次陽性，AFB涂片陽性度2+以上；⑤支氣管肺組織活檢NTM培養(yǎng)陽性；⑥肺活檢見與NTM改變相似肉芽腫，痰或支氣管NTM培養(yǎng)陽性。整理ppt第四十一頁，共九十三頁。結(jié)核與非結(jié)核分支桿菌肺病的鑒別要點年齡性別感染途徑結(jié)素試驗NTM皮試對結(jié)核藥反響原始耐藥培養(yǎng)基病理特征肺門淋巴結(jié)腫大肺結(jié)核NTM肺病

無特殊無特殊人感染人強陽性弱陽性好較少羅氏上生長干酪化多見多見＞40歲男性多見環(huán)境感染弱陽性特定菌株強陽性非特定菌弱陽性療效差多見PNB及HA培養(yǎng)基生長類上皮細胞多，干酪化少，玻變多少見整理ppt第四十二頁，共九十三頁。非結(jié)核性分支桿菌病治療多數(shù)NTM多抗癆藥耐藥，與NTM細胞膜高疏水性及細胞壁通透屏障有關(guān)EMB可破壞細胞壁，聯(lián)用SM、RFP等。新的載體藥物加用抗結(jié)核藥是研究方向。新藥多NTM的治療：RFB、RFT、氟喹諾酮類〔環(huán)丙、左氧、莫西沙星等〕、新大環(huán)內(nèi)酯類〔克拉、阿奇等〕、頭孢西丁、頭孢美唑、亞胺培南/西斯他丁。老藥：TMP/SMZ，四環(huán)素〔強力霉素〕、氨基糖甙類妥布霉素、AMK等。療程：4-5種聯(lián)用，抗酸轉(zhuǎn)陰后繼續(xù)18-24月整理ppt第四十三頁，共九十三頁。彌漫性間質(zhì)性肺疾病〔ILD〕主要累及肺間質(zhì)〔肺泡壁及肺泡周圍組織〕，也可累及肺實質(zhì)的一組疾病。特點：①.活動后呼吸困難；②.X線雙肺呈彌漫性陰影；③.肺功能表現(xiàn)為限制性通氣障礙，肺泡-動脈血氧分壓〔P(A-a)O2〕增大；④.組織顯示不同程度的纖維化和炎癥，可伴有肉芽腫或繼發(fā)性血管炎性變；

其肺部陰影表現(xiàn)形式多樣，可有類似肺結(jié)核的雙肺浸潤影、纖維條索影或類似血行播散性肺結(jié)核的雙肺粟粒樣病變；有時單從影像學改變較難以鑒別；整理ppt第四十四頁，共九十三頁。附：彌漫性間質(zhì)性肺疾病病因病因已明：各種職業(yè)病〔矽肺、石棉肺、煤矽肺〕、藥物性〔抗生素、化療藥物、胺碘酮〕、放射線、吸入性、ARDS后等病因不明：IPF、肺出血綜合癥、結(jié)節(jié)病、肉芽腫性疾病、膠原血管炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性疾病、活動性肝炎、原發(fā)性膽管硬化癥等。整理ppt第四十五頁，共九十三頁。ILD是呼吸系統(tǒng)涉及范圍廣泛的一組疾病臨床及影像學特點與結(jié)核相似疾病1.肉芽腫性疾病與肺結(jié)核鑒別2.與粟粒性肺結(jié)核鑒別〔塵肺、DBP、肺泡蛋白沉積癥、肺泡微結(jié)石癥、特發(fā)性含鐵血黃素沉積、細支氣管肺泡癌等〕3.原發(fā)于支氣管疾病與支氣管內(nèi)膜結(jié)核的鑒別(淀粉樣變形、原發(fā)氣管粘膜相關(guān)性淋巴瘤、結(jié)節(jié)病等)4.彌漫性肺泡出血與伴咯血肺結(jié)核鑒別

整理ppt第四十六頁，共九十三頁。附：二期矽肺整理ppt第四十七頁，共九十三頁。結(jié)節(jié)病原因不明的以非干酪性肉芽腫為病理學特征的多系統(tǒng)肉芽腫性疾病臨床表現(xiàn)和肺結(jié)核相似，容易誤診女，36歲，因“咳嗽、咳痰、低熱、食欲不振〞于1999年11月3日入院。體檢：體溫37.5℃，脈搏82次/min，血壓16/11kPa。皮膚黏膜無黃染，無皮疹，頜下及頸部觸及花生米樣腫大淋巴結(jié)，輕度壓痛。雙肺呼吸音減低，可聞及少許濕啰音，心率82次/min，腹軟，肝脾肋下未及。實驗室檢查：血常規(guī)：紅細胞4.1×109/L，白細胞4.6×109/L，淋巴細胞0.39，嗜酸粒細胞0.01。胸部X線片示：兩肺上中肺野散在小片狀模糊陰影，雙側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大。痰結(jié)核菌陰性。入院診斷：浸潤型肺結(jié)核進展期?？拱A5個月無效，病理證實非干酪性類上皮樣細胞肉芽腫，符合肺結(jié)節(jié)病的診斷整理ppt第四十八頁，共九十三頁。結(jié)節(jié)病的診斷依據(jù)：多系統(tǒng)臨床表現(xiàn)、非干酪性病理變化、除外其他肉芽腫性疾病診斷：①胸片兩次肺門及縱隔對稱性淋巴結(jié)腫大〔1期〕、伴或不伴肺內(nèi)網(wǎng)狀〔2-3期〕、結(jié)節(jié)狀、片狀影；②組織學證實；③Kveim試驗陽性；④SACE活性升高；⑤結(jié)核菌素試驗陽性；⑥高血鈣、高尿鈣等。整理ppt第四十九頁，共九十三頁。其他肉芽腫性疾病鑒別韋格肉芽腫〔WG〕：三聯(lián)征、cANCA陽性、多系統(tǒng)損害、影像學肺部可有結(jié)節(jié)、空洞、一過性滲出、病理診斷是“金標準〞。壞死性結(jié)節(jié)樣肉芽腫朗格罕氏組織細胞增生癥淋巴瘤樣肉芽腫整理ppt第五十頁，共九十三頁。彌漫性肺泡出血〔DHA〕

——咯血疾病的鑒別伴血管炎：WG、系統(tǒng)性壞死性血管炎、MPA(顯微性多血管炎)、過敏性紫癜、Goodpasture綜合征等。不伴有血管炎：特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥〔兒童發(fā)病、僅呼吸道病癥〕、二尖瓣狹窄、凝血性疾病等。SLE可伴有上述兩者特點整理ppt第五十一頁，共九十三頁。臨床呼吸機的應(yīng)用整理ppt第五十二頁，共九十三頁。呼吸支持技術(shù)是現(xiàn)代重癥醫(yī)學的重要一門學科，是我們臨床工作中必不可少的一門技術(shù)。呼吸支持技術(shù)在實際應(yīng)用中較難，需要相應(yīng)的設(shè)備和專業(yè)人員，對于我們這樣的二級醫(yī)院而言，有較多的限制。但即使這樣，呼吸機應(yīng)用仍應(yīng)是我們臨床工作者研究探索的對象。整理ppt第五十三頁，共九十三頁。呼吸機使用情況可以間接反映一個醫(yī)院對重癥患者的搶救水平。為各種疾患引起的急、慢性重癥呼吸功能障礙的患者提供根本生命支持，為治療及搶救創(chuàng)造條件。整理ppt第五十四頁，共九十三頁。使用中的呼吸機—PB840整理ppt第五十五頁，共九十三頁。整理ppt第五十六頁，共九十三頁。機械通氣的臨床目的

治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性酸血癥，維持正常氧合〔PaO2>60mmHg，SaO2>90%〕糾正低氧血癥降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞防止肺不張手術(shù)麻醉及ICU的某些操作、疾病，為平安使用鎮(zhèn)靜劑和/或神經(jīng)肌肉阻斷劑。降低全身或心肌的氧耗量整理ppt第五十七頁，共九十三頁。生理學目的維持肺的適當氣體交換維持適當?shù)姆闻萃狻睵CO2，PH〕維持適當?shù)膭用}血氧合〔PaO2，SaO2〕為了增加肺容積到達吸氣末肺擴張維持適當?shù)墓δ軞垰饬繛榱藴p輕呼吸肌負荷整理ppt第五十八頁，共九十三頁。呼吸機使用適應(yīng)癥

1.各種原因引起的呼吸衰竭和低通氣狀態(tài)2.嚴重換氣障礙、肺內(nèi)分流(QS/QT)＞15%者3.神經(jīng)肌肉麻痹4.心臟手術(shù)后5.顱內(nèi)壓增高6PaCO2＞5OmmHg(慢性阻塞性肺疾患除外)且有繼續(xù)升高趨勢，或出現(xiàn)精神病癥者。7.窒息、心肺復(fù)蘇9.任何原因的呼吸停止或?qū)⒁Ｖ拐韕pt第五十九頁，共九十三頁。呼吸機使用原那么滿足上述條件的患者應(yīng)盡早使用同時靈活應(yīng)用整理ppt第六十頁，共九十三頁。呼吸機治療的相對禁忌證(一)大咯血或嚴重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭(二)伴有肺大泡的呼吸衰竭(三)張力性氣胸病人(四)心肌堵塞繼發(fā)的呼吸衰竭整理ppt第六十一頁，共九十三頁。呼吸機的根本類型及性能定容型呼吸機：吸氣轉(zhuǎn)換成呼氣是根據(jù)預(yù)調(diào)的潮氣量而切換。定壓型呼吸機：吸氣轉(zhuǎn)換成呼氣是根據(jù)預(yù)調(diào)的壓力峰值而切換?！才c限壓不同，限壓是氣道壓力到達一定值后繼續(xù)送氣并不切換〕定時型呼吸機：吸氣轉(zhuǎn)換為呼氣是通過時間參數(shù)〔吸氣時間〕來確定。八十年代以來，出現(xiàn)了定時、限壓、恒流式呼吸機。整理ppt第六十二頁，共九十三頁。呼吸機的連接方式〔一〕接口或口含管〔二〕面罩〔三〕喉罩〔四〕氣管插管〔經(jīng)口或經(jīng)鼻〕〔五〕氣管切開造口置管大體分為有創(chuàng)及無創(chuàng)兩類整理ppt第六十三頁，共九十三頁。機械通氣方式及臨床應(yīng)用輔助通氣〔AV〕：在自發(fā)呼吸的根底上，呼吸機補充自主呼吸通氣量的缺乏，呼吸頻率由患者控制，吸氣的深度由呼吸機控制?？刂仆狻睠V〕：患者的呼吸完全由呼吸機控制，患者的自主呼吸被有效抑制。適用于重癥呼吸衰竭患者的搶救。整理ppt第六十四頁，共九十三頁。間歇指令通氣〔IMV〕同步間歇指令通氣〔SIMV〕指呼吸機在每分鐘內(nèi)，按事先設(shè)置的呼吸參數(shù)〔頻率流速、流量、容量、吸:呼等〕，給予病人指令性呼吸。SIMV與IMV的不同點是具有同步裝置整理ppt第六十五頁，共九十三頁。SIMV的優(yōu)點1．由于自主呼吸和IPPV有機結(jié)合，可保證病人的有效通氣。2．臨床上根據(jù)病人的自主VT、f和MV變化，適當調(diào)節(jié)SIMV的頻率和VT，利于呼吸肌的鍛煉。SIMV已成為撤離呼吸機前的必用手段。3．在缺乏血氣監(jiān)測的情況下，當PaO2過高或過低時，病人可以通過自主呼吸加以調(diào)整，這樣減少了發(fā)生通氣缺乏或過度的時機。整理ppt第六十六頁，共九十三頁。呼氣末正壓通氣〔PEEP〕：指通氣機在吸氣相產(chǎn)生正壓，將氣體壓入肺內(nèi)；但在呼氣末，氣道壓力并不降為零，而仍保持在一定的正壓水平。在呼氣末仍保持一定水平正壓的功能，就稱為PEEP。主要適應(yīng)癥是肺內(nèi)分流所致的低氧血癥整理ppt第六十七頁，共九十三頁?！惨弧砅EEP的主要作用1．呼氣末正壓的頂托作用→呼氣末小氣道開放→利于CO2排出。2．呼氣末肺泡膨脹→功能殘氣量〔FRC〕↑→利于氧合。〔二〕PEEP的臨床主要適應(yīng)證1．低氧血癥，尤其是ARDS者，單靠提高FiO2氧合改善不大，加用PEEP可以提高氧合量。2．肺炎、肺水腫，加用PEEP除增加氧合外，還利于水腫和炎癥的消退。3．大手術(shù)后預(yù)防、治療肺不張。4．以COPD患者，加用適當?shù)腜EEP可支撐小氣道，防止呼氣時在小氣道形成"活瓣"作用，利于CO2排出。整理ppt第六十八頁，共九十三頁。(三)PEEP的不利影響主要是PEEP使胸腔內(nèi)壓升高、壓迫心臟和神經(jīng)體液反射造成的對血流動力影響。但還取決于以下因素:1．平均氣道壓:2．肺胸順應(yīng)性:3．右心前負荷:4．右心后負荷:5．PEEP使胸內(nèi)壓↑→ICP↑；門靜脈系回流障礙→消化系充血。整理ppt第六十九頁，共九十三頁。壓力支持通氣〔PSV〕是一種輔助通氣方式，即在有自主呼吸的前提下，每次吸氣都接受一定水平的壓力支持，以輔助和增強病人的吸氣深度和吸入氣量。整理ppt第七十頁，共九十三頁。呼吸機常用參數(shù)

呼吸頻率(f)成人，機械通氣頻率可設(shè)置到8～20次/分；潮氣量(VT)

成人潮氣量一般為5～15ml/kg，8～12ml/kg是最常用的范圍?，F(xiàn)傾向于小VT整理ppt第七十一頁，共九十三頁。吸氧濃度:吸入氧濃度可分為低濃度〔<35%02〕適用于慢性阻塞性肺部疾患；中濃度〔36-60%02〕，用于缺氧而無二氧化碳潴留時；高濃度〔>60%02〕適用于CO中毒、心原性休克，ARDS，吸入高濃度氧不應(yīng)超過2-3天。吸入高濃度氧不應(yīng)超過2-3天。整理ppt第七十二頁，共九十三頁。平臺壓不超過30-35cmH2O,PS不超過25-30cmH2O。呼吸機吸氣流率〔流速率〕1.吸氣峰流速一般為40-60L/分2.較高流速率>60L/min，適應(yīng)于COPD患者3.較低流速率20-50L/min，可減低PIP整理ppt第七十三頁，共九十三頁。內(nèi)源性呼氣末正壓

auto-PEEP,intrinsicPEEP(PEEPi)產(chǎn)生原因:COPD:動態(tài)過度充氣(dynamichyperinflation)過度通氣(Hyperventilation)呼氣時間缺乏Inadequateexpiratorytime整理ppt第七十四頁，共九十三頁。呼氣末正壓〔PEEP〕常用5-20cmH２O，COPD可予3～6cmH2O，ARDS那么可高達10～15cmH2O，甚至更高。目前那么趨向于較低水平的PEEP，甚至0cmH2O的PEEP。吸氣末暫停一般小于2秒，目的：增加氣體分布時間，一般不超過呼吸周期的20％。整理ppt第七十五頁，共九十三頁。呼吸機吸呼比的設(shè)置(I:E)

一般吸氣需要0.8～1.2秒，吸呼比為1∶2～1∶1.5。阻塞性通氣障礙時吸；呼為1：2或1：2.5，，限制型通氣障礙患者可為1∶1到1∶1.5。I：E反比通氣

主要用于ARDS或嚴重哮喘，氣道峰壓過高或外加PEEP過高，氧合仍不理想者。整理ppt第七十六頁，共九十三頁。流速波形

整理ppt第七十七頁，共九十三頁。靈敏度

1.壓力觸發(fā)：低于吸氣末壓力2cmH２O觸發(fā)吸氣(-2cmH２O)2.流量觸發(fā)：流量觸發(fā)的靈敏度設(shè)置在1～3升/分。嘆氣每1小時10次，增加潮氣量的1.5倍；防止肺泡萎陷的方法，常用于長期臥床、咳嗽反射減弱、分泌物引流不暢的患者。

整理ppt第七十八頁，共九十三頁。報警參數(shù)的設(shè)置最常用的報警參數(shù)有高壓/低壓和高分鐘通氣量/低分鐘通氣量報警。高壓/低壓報警通常設(shè)置在當時吸氣峰壓力和呼氣相壓力水平之上或之下5～10cmH2O，分鐘通氣量高限應(yīng)高于當時分鐘通氣量20％～30％，分鐘通氣量低限應(yīng)保證病人的最低通氣需求，一般不應(yīng)低于6L/min。整理ppt第七十九頁，共九十三頁。通氣方式的選擇輔助通氣〔AV〕控制通氣〔CV〕輔助/控制通氣〔A/C〕間歇強制通氣〔IMV〕/同步間歇強制通氣〔SIMV〕壓力支持通氣壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣容量支持通氣SIMV＋PSV雙水平氣道內(nèi)正壓通氣〔BiPAP〕、CPAP整理ppt第八十頁，共九十三頁。無創(chuàng)正壓通氣〔NPPV〕的應(yīng)用優(yōu)點：1.無創(chuàng)、痛苦?。缓唵?、經(jīng)濟。2.在適宜的病例中可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開的需要以及相應(yīng)的并發(fā)癥，改善預(yù)后；3.減少慢性呼吸衰竭呼吸機的依賴，減少患者的痛苦和醫(yī)療費用，提高生活的質(zhì)量。整理ppt第八十一頁，共九十三頁。無創(chuàng)正壓通氣〔NIPPV〕使用范圍：意識清楚、有自主呼吸、無血液動力學改變、有良好配合意識的所有呼吸功能不全患者，用常規(guī)氧療方法不能改善者。禁忌癥：意識障礙，呼吸微弱或停止，無力排痰，嚴重的臟器功能不全，未經(jīng)引流的氣胸或縱隔氣腫，嚴重腹脹，上氣道或頜面部損傷