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學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載(醫(yī)學(xué)內(nèi)容僅供參考,不能視為治病就醫(yī)依據(jù))心功能不全:心功能不全是由于各種原因造成心肌的收縮功能下降,使心臟前向性排血減少,造成血液淤滯在體循環(huán)或肺循環(huán)產(chǎn)生的癥狀隨著對心功能不全基礎(chǔ)和臨床研究的深人心功能不全已不再被認(rèn)為是單純的血流動力學(xué)障礙更重要的是由于多種神經(jīng)體液因子的參與促使心功能不全持續(xù)發(fā)展的臨床綜合征新概念認(rèn)為心功能不全可分為無癥狀和有癥狀兩個階段前者有心室功能障礙的客觀證據(jù)(如左室射血分?jǐn)?shù)降低),屬紐約心臟病學(xué)會(NY-HA)分級的I發(fā)展成有癥狀心功能不全。急性心功能不:急性心功能不全又叫急性心力衰竭最常見的是急性左心衰竭所引起的急性肺水腫心功能不全被定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要從而導(dǎo)致具有血流動力異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。其中心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化,高血壓、內(nèi)分泌疾患、細(xì)菌毒素,急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)。妊娠,勞累、靜脈內(nèi)迅速大量補(bǔ)液等均可加重有病心臟的負(fù)擔(dān),而誘發(fā)心肌衰竭。慢性心功能不:慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系臨床上左心衰而右心衰竭的臨床特點是由于右心房(或右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留在發(fā)生左心功最終導(dǎo)致全心衰竭狀可有所減輕。心率失:心率失常是指心臟沖動的起源部位、心搏頻率和節(jié)律以及沖動傳導(dǎo)的任一異常而言。可由各種氣質(zhì)性心血管病藥物中毒電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)等因素引起部分心率失常也可因植物神經(jīng)功能紊亂所致。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載竇性心律失常:竇性心律失常(sinusarrhythmia)系竇房結(jié)發(fā)出的激動顯著不規(guī)律,使心房和心室的節(jié)律也不規(guī)則。在同一導(dǎo)聯(lián)描記的心電圖上,最長的P-P間期與最短的P-P間期之差超過0.16s(也有學(xué)者主張超過0.12s?;颊咭话銦o特殊癥狀。房室交接區(qū)逸搏和逸搏心律:當(dāng)竇房結(jié)或心房內(nèi)的激動,不能按時傳到房室交接區(qū),其間歇超過交接區(qū)組織內(nèi)潛在起搏點的自律周期的時限時此潛在起搏點即發(fā)放沖動由此引起的一次異位心搏,稱為交接區(qū)性逸搏(junctionalescape)。連續(xù)3個或個以上的交接區(qū)性逸搏即構(gòu)成交接區(qū)性逸搏心律(junctionalescaperhythm。過早搏動:過早搏動(prematuet)亦稱期前收縮,期外收縮,簡稱早搏。是一種提早的次為房性竇性過早搏動罕見過早搏動是常見的異位心律可發(fā)生在竇性或異位(如心房顫動)心律的基礎(chǔ)上可偶發(fā)或頻發(fā)可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。異位快速心律失常:凡起源于竇房結(jié)以外部位(如心房、房室結(jié)、希氏一浦肯野纖維系統(tǒng)或心室)的快速心律失常均稱為異位快速心律失常它包括房性室性結(jié)性心動過速撲動,來急數(shù),甚則四肢厥冷。陣發(fā)性室性心動過速:病理性陣發(fā)性室性心動過速(pathologicparoventriculartachycardia,PPVT)通常稱為陣發(fā)性室性心動過速。由于此類室性心動過速多起自器質(zhì)性心臟病(尤其是冠心病心肌梗死),是種具潛危性單性性心過。于心圖特點與發(fā)室動速,者易鑒發(fā)人因此由于完全迥異的病因故兩者的及時鑒別尤為重要所以我們對前者冠以“病理性陣發(fā)性室性心動過速”的名稱,能更好地反映其本質(zhì)。本型也稱期外收縮(早搏)型室性心動過速。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載加速的異位自主心律:加速的異位自主心律(acceleratedrhythm)為潛在起搏點自律性的加速亦稱非陣發(fā)性心動過速心率常在70~130次/min有至60次/min或快達(dá)140次/min有"非陣發(fā)性"沖動發(fā)生部位可分為房室交接處性、心室性和心房性三類,心房性罕見。病竇綜合:簡稱病竇綜合征又稱竇房結(jié)功能不全由竇房結(jié)及其鄰近組織病變引起竇房結(jié)起搏功能(或竇房傳導(dǎo)障礙從而產(chǎn)生多種心律失常和臨床癥狀大多于40歲以上出現(xiàn)癥狀。竇房結(jié)及其鄰近組織的病變引起竇房結(jié)起搏功能和(或)竇房結(jié)傳導(dǎo)障礙,從而產(chǎn)生多種心律失可能以竇房結(jié)及其鄰近組織的特發(fā)性纖維化變性最常見以心率緩慢所致的腦心腎等臟器供血不足尤其是腦供血不足癥狀為主如心悸乏力頭暈近乎暈厥甚至?xí)炟实劝Y狀合并快速心律失常時稱為慢-快綜合征。治療應(yīng)針對病因,無癥狀者可定期隨診,有時顯腦供血不足癥狀如近乎暈厥或暈厥者宜安置按需型人工心臟起搏器,必要時再加用藥物控制快速心律失常。心房顫:心房顫ialfibrlltinAf)簡稱房顫是最常見的心律失常之一是由心房主導(dǎo)折返環(huán)引起許多小折返環(huán)導(dǎo)致的房律紊亂它幾乎見于所有的器質(zhì)性心臟病在非器質(zhì)性心臟病也可發(fā)生。引起嚴(yán)重的并發(fā)癥,如心力衰竭和動脈栓塞,嚴(yán)重威脅人民健康。臨床上根據(jù)房顫的發(fā)作特點,將房顫分為陣發(fā)性心房顫動(心房顫動發(fā)生時間小于7h,常小于24h,可自行轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律)、持續(xù)性心房顫動(心房顫動發(fā)生時間大于2天,多需電轉(zhuǎn)復(fù)或藥物轉(zhuǎn)復(fù)),永久性心房顫動(不可能轉(zhuǎn)為竇性心律)。心室撲動和心室顫動:心室撲動持續(xù)的時間常很短,很快轉(zhuǎn)為心室顫動,故心室撲動是心室顫動的前驅(qū)心室撲動是室性心動過速和心室顫動之間的過渡型也可與心室顫動先后或摻雜出現(xiàn)。學(xué)習(xí)好資料竇房傳導(dǎo)阻滯:竇房傳導(dǎo)阻滯(sinoatril

歡迎下載block,SAB)簡稱竇房阻滯。系竇房結(jié)周圍組織病變使竇房結(jié)發(fā)出的激動傳出到達(dá)心房的時間延長或不能傳出導(dǎo)致心房心室停搏由于它是激動產(chǎn)生后傳出受阻或不能傳出,所以屬于傳出性阻滯。臨床上按阻滯程度不同分為一度竇房傳導(dǎo)阻滯;二度竇房傳導(dǎo)阻滯;高度竇房傳導(dǎo)阻滯和三度竇房傳導(dǎo)阻滯。心房內(nèi)傳導(dǎo)阻:心房內(nèi)傳導(dǎo)阻(intra-atrialblock簡稱房內(nèi)阻滯是指自竇房結(jié)發(fā)出的沖動在心房內(nèi)傳導(dǎo)時間延長或中斷,分為不完全性和完全性傳導(dǎo)阻滯。正常竇房結(jié)發(fā)出激動是沿結(jié)間束傳至房室結(jié),同時沿房間(Bachmann束)從右心房傳到左心房。當(dāng)結(jié)間束和(或)房間束發(fā)生傳導(dǎo)障礙如傳導(dǎo)延遲或中斷時稱為心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯房間束的損害可能是房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的病理基礎(chǔ)。心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯部位可分左心房內(nèi)阻滯和右心房內(nèi)阻滯,以前者多見。按房內(nèi)阻滯的表現(xiàn)形式有固定性房內(nèi)阻滯和間歇性房內(nèi)阻滯以前者多見按阻滯的程度不同可分為完全性房內(nèi)阻滯和不完全性房內(nèi)阻滯目前較明確的心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯有四種類型①不完全性心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;②完全性心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(心房分離、心房脫節(jié));③竇-室傳導(dǎo);④彌漫性完全性心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯:心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯指的是希氏束分支以下部位的傳導(dǎo)阻滯,一般分為左、右束支傳導(dǎo)阻滯及左分支前后分支傳導(dǎo)阻滯臨床上除心音分裂外無其它特殊表現(xiàn)診斷主要依靠心電圖。預(yù)激綜合:預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異?,F(xiàn)象沖動經(jīng)附加通道下傳提早興奮心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激動。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征(pre-excitationsyndrome)或WPW(Wolf-Parkinson-White)綜合征,常合并室上性陣發(fā)性心動過速發(fā)作。預(yù)激是一種較少見的心律失常,診斷主要靠心電圖。心臟驟停與心肺腦復(fù)蘇:心臟驟停是指各種原因引起的心臟突然停止跳動,有效泵血功能呼學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載吸停止瞳孔散大若不及時搶救可引起死亡一般認(rèn)為心臟停搏5~10s可出現(xiàn)眩暈或暈厥,超過15s可出現(xiàn)暈厥和抽搐,超過20s可出現(xiàn)昏迷;若心搏停止超過5min??稍斐纱竽X嚴(yán)重?fù)p傷或死亡即使復(fù)跳也往往會遺留不同程度的后遺癥因此心臟驟停是臨床上最危重的急癥,必須爭分奪秒積極搶救。介入治:介入治(Interventionaltreatment)是介于外科內(nèi)科治療之間的新興治療方法,包括血管內(nèi)介入和非血管介入治療。經(jīng)過30多的發(fā),現(xiàn)在和外科內(nèi)科一稱為三支在血管皮膚上作直徑幾毫米的微小通道,或經(jīng)人體原有的管道,在影像設(shè)備(血管造影機(jī)、透視機(jī)、CT、MR、B超)的引導(dǎo)下對病灶局部進(jìn)行治療的創(chuàng)傷最小的治療方法。心臟瓣膜病:心臟瓣膜疾病就是指二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣的瓣膜因風(fēng)濕熱、粘液變性退行性改變先天性畸形缺血性壞死感染或創(chuàng)傷等出現(xiàn)了病變影響血流的運動,從而造成心臟功能異常最終導(dǎo)致心功能衰竭的單瓣膜或多瓣膜病變最常受累的瓣膜為二尖瓣,其次為主動脈瓣,該病多發(fā)生于20~40歲青中年,其中2/3為女性,多有風(fēng)濕熱史。經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形:V用于治療兒童與青少年主動脈瓣狹窄始于1983年。目前雖已成功應(yīng)用于初生嬰兒的主動脈瓣狹窄但從總的來說由于球囊導(dǎo)管須由股動脈逆行通過狹窄總的推廣應(yīng)用和療效評價低于PBPV。二尖瓣狹窄:二尖瓣狹窄是由于各種原因致心臟二尖瓣結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致二尖瓣開放幅度變小、開放受限或梗阻引起左心房血流受阻左心室回心血量減少左心房壓力增高等一系列心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常改變。病因以風(fēng)濕性最常見,在我國以北方地區(qū)較常見,多發(fā)生于20-40歲,女性多于男性。本病目前尚無特效根治藥物,心臟介入手術(shù)及外科手術(shù)治療可根治。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載心導(dǎo)管射頻消融術(shù):心導(dǎo)管射頻消融術(shù)(RFCA):是通過心導(dǎo)管將射頻電流引入心臟內(nèi)以消融特定部位的心肌細(xì)胞消除病灶治療心律失常的方法特別是對于竇性心律失常有著很好的療效。二尖瓣閉鎖不全:風(fēng)濕性心臟病二尖瓣閉鎖不全是由于反復(fù)風(fēng)濕性炎癥后所遺留的二尖瓣瓣肌的縮短、融合或斷裂,造成二尖瓣的閉合不全,從而引起血流動力學(xué)的一系列改變。主動脈瓣狹窄:風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄系風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作后,引起主動脈瓣的瓣葉交界處粘連融合和逐漸鈣化導(dǎo)致主動脈瓣狹窄和開放受限多數(shù)同時合并主動脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變;而單純風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄罕見。主動脈瓣閉鎖不全:主動脈瓣閉鎖不全是指心臟舒張期主動脈內(nèi)的血液經(jīng)病變的主動脈瓣反流入左心室左室前負(fù)荷增加導(dǎo)致左室擴(kuò)大和肥厚主動脈瓣閉鎖不全是一種常見的心臟瓣膜病。三尖瓣狹:三尖瓣狹rcuspidsenosi)臨床上少見且絕大多數(shù)為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后遺損害,常合并二尖瓣或主動脈瓣病變,單純?nèi)獍戟M窄罕見。三尖瓣狹窄及關(guān)閉不:三尖瓣狹窄及關(guān)閉不全通常與風(fēng)濕熱造成的其他瓣膜性疾病有關(guān)。心臟右側(cè)房室間有三個活瓣叫三尖瓣房室與心內(nèi)膜構(gòu)成的活門只能向心室開只讓血液流入心室而不返流三尖瓣狹窄即是關(guān)閉不全及滲漏的一種疾病在所有瓣膜性心臟疾病中這種疾病所占的比例還不到5%。女性患這種疾病的比男性多。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載肺動脈瓣疾病:先天性肺動脈瓣疾病中,最常見的是肺動脈瓣狹窄(pulmonicstenosis),可合并心房、心室間隔缺損或主動脈騎跨;可繼發(fā)或伴發(fā)右心室漏斗部狹窄。風(fēng)濕病所致者多累及多瓣;其它少見的病因有感染性心內(nèi)膜炎后粘連、類癌綜合征、馬凡綜合征等。聯(lián)合瓣膜病變:一種后天性心臟病,系指兩個或兩個以上瓣膜有病損,以二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全最常見其瓣膜病變既可狹窄也可關(guān)閉不全不同的病變類型均改變心臟正常血心增單壓負(fù)加兩并致心肥順應(yīng)性降低。動脈粥樣硬化:動脈粥樣硬化是一組動脈硬化的血管病中常見的最重要的一種,其特點是受累動脈病變從內(nèi)膜開始一般先有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚出血及血栓形成纖維組織增生及鈣質(zhì)沉著并有動脈中層的逐漸蛻變和鈣化病變常累及彈性及大中等肌性動脈一旦發(fā)展到足以阻塞動脈腔則該動脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死由于在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣,因此稱為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化就是動脈壁上沉積了一層像小米粥樣的脂類,使動脈彈性減低、管腔變窄的病變。高血壓是促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的重要因子而動脈因粥樣硬化所致的狹窄又可引起繼發(fā)于內(nèi)的形成。因此,高血壓是動脈粥樣硬化的危險因子。脂肪代謝紊亂,神經(jīng)血管功能失調(diào)引起。常導(dǎo)致血栓形成、供血障礙等。也叫粥樣硬化。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載冠狀動脈性心臟病:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)簡稱冠心病指由于脂質(zhì)代謝不正常血液中的脂質(zhì)沉著在原本光滑的動脈內(nèi)膜上在動脈內(nèi)膜一些類似粥樣的脂類物質(zhì)堆積而成白色斑塊稱為動脈粥樣硬化病變這些斑塊漸漸增多造成動脈腔狹窄,使血流受阻,導(dǎo)致心臟缺血,產(chǎn)生心絞痛。隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟:隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(latentcoronaryhe)簡稱隱匿型冠心病,是無臨床癥狀,但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病,亦稱無癥狀性冠心病病人有冠狀動脈粥樣硬化但病變較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)或病人痛閾較高因而無疼痛癥狀其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見于靜息時或僅在增加心臟負(fù)荷時才出現(xiàn)常為動態(tài)心電圖記錄所發(fā)現(xiàn),又被稱為無癥狀性心肌缺血。心絞痛:心絞痛是指由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄導(dǎo)致冠狀動脈供血不足心肌暫時缺血與缺氧所引起的以心前區(qū)疼痛為主要臨床表現(xiàn)的一組綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺,可伴有其他癥狀疼痛主要位于胸骨后部可放射至心前區(qū)與左上肢常發(fā)生于勞動或情緒激動時持續(xù)數(shù)分鐘休息或用硝酸酯制劑后消失本病多見于男性多數(shù)病人在40歲以上勞累、情緒激動,飽食、受寒、陰雨天氣,急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因。心肌梗死:(myocardialinfarction血流中斷,使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨而骨熱白細(xì)胞增多紅細(xì)胞沉降率加快血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化,可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載缺血性心肌病:缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathICM)是指由于長期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化,從而產(chǎn)生心臟收縮和(或)舒張損起大硬充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合征。1970年,Raftery和Burch研究指出心肌缺血能導(dǎo)致心肌彌散性纖維化繼而產(chǎn)生一種與原發(fā)性充血性心肌病不易區(qū)別的臨床綜合征Burch等將這種臨床綜合征命名為“缺血性心肌病”這個名稱后來擴(kuò)大了含義經(jīng)常用來描述由于心肌缺血引起的許多心臟異常。心性猝死綜合征:猝死系一臨床綜合征,指平素看來健康或病情已基本恢復(fù)或穩(wěn)定者,突然發(fā)生意想不到的非人為死亡大多數(shù)發(fā)生在急性發(fā)病后即刻至一小時內(nèi)最長不超過6小時者,主要由于原發(fā)性心室顫動,心室停搏或電機(jī)械分離,導(dǎo)致心臟突然停止有效收縮功能者。先天性心臟血管病:先天性心血管病(congenitalcardiovasculardis-ease)指胎兒的心臟和大血管在母體內(nèi)發(fā)育有缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的病變。引起此病的原因目前尚不清楚。高血壓:高血壓是持續(xù)血壓過高的疾病,會引起中風(fēng)、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病,高血壓是一種以動脈壓升高為特征可伴有心臟血管腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分高血壓發(fā)病的原因很多可分為遺傳和環(huán)境兩個方面。在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓≥13mmHg和/或舒張壓≥89mmHg,按血壓水平將高血壓分為12≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純性收縮期高于140/90mmHg診斷為高血壓。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載繼發(fā)性高血壓:繼發(fā)性高血壓是指繼發(fā)于其他疾病或原因的高血壓只占人群高血壓的5%~10%。血壓升高僅是這些疾病的一個臨床表現(xiàn)。繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)、并發(fā)和后果與原發(fā)性高血壓相似。常見的引起繼發(fā)性高血壓的原因有:(1)腎臟病變,如急慢性腎小球腎炎、腎盂腎等;(2)大血管病變,如大血管畸(先天性主動脈縮窄)、多大脈等;(3)妊娠高血壓綜合征,多發(fā)生妊娠期,嚴(yán)時要止妊娠;(4)發(fā)性醛固酮增多癥等;(5)等;(6)藥源性因素如長期口服避孕藥器官移植長期應(yīng)用激素等與原發(fā)性高血壓的治療不同繼發(fā)性高血壓首先是治療原發(fā)疾病才能有效地控制血壓的升高單用降壓藥治療效果不佳有些原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓的鑒別診斷對于高血壓的治療是非常重要的。肺源性心臟:肺源性心臟?。ê喎Q肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病根據(jù)起病緩急和病程長短可分為急性和慢性兩類臨床上以后者功能衰竭以及其他器官損害的征象。慢性心包:急性心包炎以后可在心包上留下疤痕粘連和鈣質(zhì)沉著多數(shù)患者只有輕微的疤痕形成和疏松的或局部的粘連心包無明顯的增厚不影響心臟的功能稱為慢性粘連性心包炎(chricadesivepericarts),在臨床上無重要性,部分患者心包滲液長期存在,形成慢性滲出性心包炎(chroniceffusivepericarditis),可能為急性非特異性心包炎的慢性過程,地影響心臟的收縮和舒張功能,稱為縮窄性心包炎,它包括典型的慢性縮窄性心包炎(chronicconstrictivepericarditis)和在心包滲液的同時已發(fā)生心包縮窄的亞急性滲液性縮窄性心包炎(safuseconstrtiveicaris),后者在臨床上既有心包堵塞又有心包縮窄的表現(xiàn),并最終演變?yōu)榈湫偷穆钥s窄性心包炎。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載急性心包炎:急性心包炎(acutepericarditis)是由心包臟層和壁層急性炎癥引起的綜合征。臨床特征包括胸痛心包摩擦音和一系列異常心電圖變化急性心包炎臨床表現(xiàn)具有隱襲性極也可為全身性疾病的一部分臨床上以尿毒癥等病變易累及心包引起心包炎。梅毒性心血管病:梅毒性心血管病(syphiliticcardiovasculardisease)是指由梅毒螺旋體侵期(第三期)累及心血管系統(tǒng)引起的心血管病變。本病進(jìn)展緩慢,從初次感染梅毒后10~25年(快者達(dá)40年)在35~50為4∶1~5∶1。病毒性心肌:病毒性心肌炎(viralmyocarditis是一種與病毒感染有關(guān)的局限性或彌漫性炎癥性心肌疾病是最常見的感染性心肌炎近年來隨著檢測技術(shù)的提高發(fā)現(xiàn)多種病毒可引起心肌炎,其發(fā)病率呈逐年增高趨勢,是遍及全球的常見病和多發(fā)病。心肌:(DDM)是一組由于心臟下部分腔室(即心室)的結(jié)構(gòu)改變和心肌壁功能受損所導(dǎo)致心臟功能進(jìn)行性障礙的病變。(1)擴(kuò)張心擴(kuò)心能些毒藥毒常的傷有關(guān),其中病毒性心肌炎被認(rèn)為是最主要的原因。(2)肥厚性心肌病可能與常染色體顯性遺傳有關(guān),約1/3的有明顯家庭史,兒茶酚胺代謝異常,高血壓,高強(qiáng)度運動為其仲發(fā)因素。(3)限制型心肌病:以心內(nèi)膜心肌纖維化,心肌僵硬及心室舒張充盈受阻為特征,起病緩慢,早臟。學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載克山病:克山病(KndiseKD)是一種原因不明的心肌病亦稱地方性心肌病(endemiccardiomyopathy,ECD),始見于我國黑龍江省克山縣,故命名為克山病。20世紀(jì)50、60年代,病區(qū)年發(fā)病率超過50/10,達(dá)98%,對病區(qū)人民生命與健康造成極大的威脅。目前年發(fā)病率已降至0.07/10萬以下,發(fā)病類型由以急型、亞急型為多,轉(zhuǎn)為以潛在型和慢型為最終導(dǎo)致心臟收縮與舒張功能衰竭大量流行病學(xué)、病理解剖學(xué)、臨床防治及實驗室研究結(jié)果表明,本病是一種獨立的地方性心肌病。心臟腫:心臟腫瘤頗為少見,其中原發(fā)性腫瘤更為罕見,轉(zhuǎn)移性腫瘤約為原發(fā)性的20~40心臟腫瘤亦可分為粘液瘤橫紋肌瘤、纖維瘤等。心臟腫瘤系指起源于心包、心肌或心內(nèi)膜的原發(fā)性腫瘤,其中,約80%為良性,粘液瘤占50%,橫紋肌瘤占20%,其他如纖維瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤及錯構(gòu)瘤極為少見。惡性腫瘤占20%,均為肉瘤,如橫紋肌肉瘤。粘液瘤中以左心房粘液瘤最為多見小的粘液瘤可以無癥狀大的粘液瘤可引起血流機(jī)械性阻塞,影響房室瓣的功能,可有非特異性癥狀,如低熱、貧血、血清蛋白異常等。左心房粘液瘤大都有蒂連于房間隔部位瘤體可以隨血流來回擺動如果阻于二尖瓣口可以引起

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