第四節(jié)肌細胞的收縮演示文稿

第四節(jié)肌細胞的收縮演示文稿本文檔共56頁；當前第1頁；編輯于星期六\13點29分（優(yōu)選）第四節(jié)肌細胞的收縮本文檔共56頁；當前第2頁；編輯于星期六\13點29分一、骨骼肌的興奮和收縮機制本文檔共56頁；當前第3頁；編輯于星期六\13點29分（一）神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞

功能解剖本文檔共56頁；當前第4頁；編輯于星期六\13點29分接頭前膜:

電壓門控Ca2＋通道；內(nèi)有囊泡，含有ACh接頭間隙:20-30nm接頭后模:終板膜N2型ACh受體陽離子通道；膽堿酯酶，無電壓門控鈉通道Structureofneuromuscularjunction本文檔共56頁；當前第5頁；編輯于星期六\13點29分

N2型ACh受體陽離子通道——化學門控離子通道可被筒箭毒堿或銀環(huán)蛇毒阻斷本文檔共56頁；當前第6頁；編輯于星期六\13點29分N-M接頭處的興奮傳遞過程本文檔共56頁；當前第7頁；編輯于星期六\13點29分

運動神經(jīng)纖維沖動（AP）

N-M接頭前神經(jīng)末梢去極化電壓門控鈣通道開放→Ca2+進入神經(jīng)末梢的胞漿內(nèi)遞質(zhì)囊泡向前膜移動并與其融合,釋放遞質(zhì)（量子式釋放）

——乙酰膽堿（ACh）ACh結(jié)合并激活肌終板膜ACh受體（N2型ACh受體陽離子通道）終板膜對Na+、K+的通透性↑，以Na+為主，Na+內(nèi)流膜除極化→終板電位（EPP）→鄰近普通肌膜除極化鄰近肌膜TP→肌膜AP

（→→肌肉收縮）ACh被膽堿酯酶分解而失活N-M接頭處的興奮傳遞過程：本文檔共56頁；當前第8頁；編輯于星期六\13點29分（1）神經(jīng)末梢AP與終板電位的產(chǎn)生接頭前膜去極化ACh釋放Katz和Miledi，1967年電生理學證據(jù)本文檔共56頁；當前第9頁；編輯于星期六\13點29分接頭前膜去極化Ca2+內(nèi)流ACh釋放（2）神經(jīng)末梢Ca2+濃度與終板電位的產(chǎn)生電生理學證據(jù)本文檔共56頁；當前第10頁；編輯于星期六\13點29分（3）ACh“量子式”釋放與終板電位

微終板電位（miniatureendplatepotential,MEPP）：安靜狀態(tài)下，由囊泡的隨機運動觸發(fā)的單個囊泡的自發(fā)釋放，引起終板膜的局部微小除極化電位稱為MEPP（平均約0.4mV）.

終板電位（endplatepotential,EPP）：N-M接頭處興奮傳遞時，在終板膜上產(chǎn)生的局部去極化電位（局部興奮）。EPP是MEPP的整倍數(shù)總和電位。

本文檔共56頁；當前第11頁；編輯于星期六\13點29分2.N-M接頭興奮傳遞的特點（1）與突觸傳遞的特點相同:

①單向性；②時間延擱；

③總和；④易疲勞；

⑤易受內(nèi)環(huán)境改變及藥物的影響(見后)N元一次興奮大量遞質(zhì)釋放及時被消除.（2）１:１傳遞：

一次神經(jīng)沖動引起肌細胞興奮、收縮一次。

因為：一次神經(jīng)沖動釋放的ACh所引起的EPP的大小是引起肌細胞膜產(chǎn)生AP所需閾值的3-4倍，足以引起AP。ACh發(fā)揮作用后能很快被膽堿脂酶水解而破壞。本文檔共56頁；當前第12頁；編輯于星期六\13點29分破壞Ca2+通道②筒箭毒堿和α銀環(huán)蛇毒

同ACh競爭終板膜受體

肌肉不能興奮收縮——肌肉松弛③有機磷農(nóng)藥和新斯的明

抑制膽堿酯酶中毒癥狀:肌肉攣縮④自身免疫性疾病

破壞ACh通道重癥肌無力①細胞外液低Ca2+或高Mg2+ACh釋放

3.影響神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞的因素肉毒桿菌無力綜合癥本文檔共56頁；當前第13頁；編輯于星期六\13點29分

(二)骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)：肌肉塊肌束肌纖維(肌細胞)肌原纖維和肌小節(jié)

小肌塊肌小束與

肌纖維肌原纖維大肌肉塊本文檔共56頁；當前第14頁；編輯于星期六\13點29分骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)1.肌原纖維和肌節(jié)（sarcomere）

肌節(jié)：肌肉收縮和舒

張的基本單位本文檔共56頁；當前第15頁；編輯于星期六\13點29分肌節(jié)的微細結(jié)構(gòu)Musclefiber肌纖維本文檔共56頁；當前第16頁；編輯于星期六\13點29分

本文檔共56頁；當前第17頁；編輯于星期六\13點29分粗肌絲(Thickfilaments)粗肌絲由大量肌凝蛋白(myosin,

收縮蛋白)分子有序排列而成橫橋的功能：①具有ATP酶的活性，可分解ATP獲能；②能與細肌絲上的肌動蛋白可逆結(jié)合，拖動其向肌節(jié)中央滑動或產(chǎn)生張力。本文檔共56頁；當前第18頁；編輯于星期六\13點29分細肌絲(Thinfilaments)TROPONINACTINTROPOMYOSIN組成細肌絲三種分子分別是：肌動蛋白或肌纖蛋白(actin,收縮蛋白)、原肌球蛋白或原肌凝蛋白(tropomyosin)、肌鈣蛋白(troponin,調(diào)節(jié)蛋白)(troponin；TnT,TnI,TnC)本文檔共56頁；當前第19頁；編輯于星期六\13點29分MOLECULARPARTICIPANT

（參與肌絲滑行的分子和離子）Myosin肌球蛋白Actin肌動蛋白Tropomyosin原肌球蛋白Troponin肌鈣蛋白Calciumions

鈣離子ATP

三磷酸腺苷本文檔共56頁；當前第20頁；編輯于星期六\13點29分2.肌管系統(tǒng)橫管(Transversetubule):膜內(nèi)凹而成，有電壓門控L型Ca2+通道功能：傳入AP（興奮）縱管(Longitudinaltubule):——肌質(zhì)網(wǎng)(LSR-鈣泵+JSR)終池(JSR):鈣庫，有Ryanodinereceptor(RYR)。功能：貯存、釋放、攝取Ca2+三聯(lián)管：T管+2終池，骨骼肌二聯(lián)管：T管+終池，心肌本文檔共56頁；當前第21頁；編輯于星期六\13點29分本文檔共56頁；當前第22頁；編輯于星期六\13點29分（三）骨骼肌細胞的收縮機制1.肌絲滑行理論

（myofilamentslidingtheory,Huxley1954）

本文檔共56頁；當前第23頁；編輯于星期六\13點29分本文檔共56頁；當前第24頁；編輯于星期六\13點29分2.肌絲滑行的分子機制本文檔共56頁；當前第25頁；編輯于星期六\13點29分肌絲滑行的分子機制本文檔共56頁；當前第26頁；編輯于星期六\13點29分3.骨骼肌收縮和舒張過程本文檔共56頁；當前第27頁；編輯于星期六\13點29分橫橋周期（cross-bridgecycling）：

橫橋與肌動蛋白結(jié)合、耗能扭動、獲能解離、復位及再結(jié)合的周期性活動過程。本文檔共56頁；當前第28頁；編輯于星期六\13點29分本文檔共56頁；當前第29頁；編輯于星期六\13點29分

舒張時，橫橋結(jié)合并分解ATP而獲能→變構(gòu)豎起橫橋，高勢能并與肌動蛋白呈高親和力，但不能結(jié)合；因AP傳入至三聯(lián)管，觸發(fā)Ca2+釋放→胞質(zhì)[Ca2+]↑

→Ca2+與肌鈣蛋白TnC結(jié)合→TnI、TnT變構(gòu)移位→原肌球蛋白移位，暴露位點→肌球蛋白橫橋與肌動蛋白結(jié)合，耗能變構(gòu)，脫磷酸化，拖動細肌絲向M線滑動→肌肉收縮——縮短或張力↑；①骨骼肌收縮過程本文檔共56頁；當前第30頁；編輯于星期六\13點29分

鈣泵被激活轉(zhuǎn)運Ca2+至SR及胞外→胞質(zhì)[Ca2+]↓→Ca2+與肌鈣蛋白TnC解離→與上相反變化，橫橋再結(jié)合ATP、磷酸化、并與肌動蛋白解離，細肌絲反向滑行→肌肉舒張。

②骨骼肌舒張過程尸僵形成的原因是什么？指生物死后軀體逐漸變硬而僵直的過程。生物死后一般大約經(jīng)過1-3小時，肌肉輕度收縮，關(guān)節(jié)不能曲屈，開始出現(xiàn)尸僵；經(jīng)過12-16小時，尸僵遍及全身?？梢蛲饨鐪囟雀叩汀⑹w體質(zhì)情況、死因不同而出現(xiàn)有早有晚。尸僵出現(xiàn)的順序，可作為判斷死后經(jīng)過時間長短的一個方面。本文檔共56頁；當前第31頁；編輯于星期六\13點29分（四）骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)

1.

興奮-收縮耦聯(lián)

（excitation-contractioncoupling）：將肌細胞的電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介過程。

關(guān)鍵結(jié)構(gòu)：三聯(lián)管

關(guān)鍵因子（耦聯(lián)因子）：Ca2+本文檔共56頁；當前第32頁；編輯于星期六\13點29分2.肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程本文檔共56頁；當前第33頁；編輯于星期六\13點29分2.骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程

肌膜AP沿T管傳入至三聯(lián)管→激活T管膜上的L型Ca2+通道→分子變構(gòu)（骨骼?。駽a2+（心?。せ罴≠|(zhì)網(wǎng)的Ryanodine受體，→肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放→胞質(zhì)[Ca2+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→觸發(fā)肌肉收縮。本文檔共56頁；當前第34頁；編輯于星期六\13點29分有關(guān)證據(jù)：

1）興奮-收縮與鈣瞬變的關(guān)系：[Ca2+]i肌肉收縮鈣瞬變（calciumtransent）其先于肌肉收縮；[Ca2+]i的快速波動是決定肌肉收縮、舒張的重要因素。本文檔共56頁；當前第35頁；編輯于星期六\13點29分2）肌質(zhì)網(wǎng)（終末池）Ca2+釋放骨骼?。簶?gòu)象變化觸發(fā)鈣釋放。心?。骸扳}觸發(fā)鈣釋放”。本文檔共56頁；當前第36頁；編輯于星期六\13點29分心肌細胞本文檔共56頁；當前第37頁；編輯于星期六\13點29分

1.骨骼肌的收縮形式（1）

等張收縮和等長收縮IsotonicandIsometricContractions（五）影響骨骼肌收縮效能的因素本文檔共56頁；當前第38頁；編輯于星期六\13點29分本文檔共56頁；當前第39頁；編輯于星期六\13點29分（2）單收縮、復合收縮與強直收縮（實驗條件下）：1）單收縮(twitch)2）復合收縮與強直收縮

(tetanus)：本文檔共56頁；當前第40頁；編輯于星期六\13點29分

單收縮、復合收縮與強直收縮(tetanus)：本文檔共56頁；當前第41頁；編輯于星期六\13點29分(1)前負荷(preload)

：肌肉收縮前所承受的負荷.最適初長度(Optimalinitiallength)：（2.0~2.2μm）肌肉收縮時產(chǎn)生最大張力的初長度。2.影響骨骼肌收縮效能的因素本文檔共56頁；當前第42頁；編輯于星期六\13點29分本文檔共56頁；當前第43頁；編輯于星期六\13點29分

前負荷影響→M初長度→M張力。

最適前負荷→最適初長度—肌節(jié)2.0～2.2m→最大主動張力(≈最大總張力)。肌節(jié)長度＜2.0m或＞2.2m→M張力↓肌節(jié)長度＜1.6m或＞3.65m→M張力↓↓↓本文檔共56頁；當前第44頁；編輯于星期六\13點29分

(2)后負荷（afterload）：肌肉收縮開始后遇到的負荷或阻力。Stop本文檔共56頁；當前第45頁；編輯于星期六\13點29分本文檔共56頁；當前第46頁；編輯于星期六\13點29分

后負荷

影響→M張力、開始縮短時間、速度、距離及做功。

后負荷過大→M張力可達最大、但不能縮短；后負荷為零→M張力為零，二者均不能做功。其它因素不變時，中等程度的后負荷所完成的機械功最大。本文檔共56頁；當前第47頁；編輯于星期六\13點29分①使肌肉收縮能力增強的因素：鈣離子、腎上腺素、咖啡因等

②使肌肉收縮能力降低的因素：缺氧、酸中毒等

（3）

肌肉收縮能力（contractility）與前、后負荷無關(guān)而能影響肌肉收縮效能的肌肉內(nèi)在特性。與肌肉收縮力量成正相關(guān)。本文檔共56頁；當前第48頁；編輯于星期六\13點29分4.收縮的總和（1）多運動單位總和

運動單位：一個運動神經(jīng)元及其軸突分支所支配的全部肌纖維。（2）收縮頻率總和

一定范圍，收縮頻率↑→收縮幅度↑。本文檔共56頁；當前第49頁；編輯于星期六\13點29分本文檔共56頁；當前第50頁；編輯于星期六\13點29分二、平滑?。ㄒ唬┢交〉姆诸?.單個單位平滑肌（內(nèi)臟平滑?。?.多單位平滑肌大量的縫隙連接功能合胞體樣活動少量起搏細胞自發(fā)產(chǎn)生節(jié)律性興奮，引領整個平滑肌的電活動和機械活動，而自主神經(jīng)調(diào)節(jié)其興奮性，收縮的強度和頻率如：小血管、消化道、輸尿管和子宮等器官的平滑肌無縫隙連接各自獨立活動無自律性自主神經(jīng)直接控制其收縮活動如：睫狀肌、虹膜機、豎毛肌和氣管大血管的平滑肌本文檔共56頁；當前第51頁；編輯于星期六\13點29分（二）平滑肌的結(jié)構(gòu)特點細肌絲數(shù)量明顯多于粗肌絲

平滑?。?0~15:1；橫紋?。?:12.無肌節(jié)結(jié)構(gòu)，不顯現(xiàn)橫紋3.無Z盤，相應的功能結(jié)構(gòu)是致密體和致密斑

細胞內(nèi)的中間絲連接致密體和致密斑形成結(jié)構(gòu)網(wǎng)架4.粗肌絲以相反方向在不同方位伸出橫橋，使平滑肌具有更大的延展性

5.無T管，有縱向走形的袋狀凹入，肌膜動作電位不能迅速到達深部，使得平滑肌收縮緩慢6.肌漿網(wǎng)不發(fā)達，肌漿網(wǎng)上有RYR和IP3受體本文檔共56頁；當前第52頁；編輯于星期六\13點29分（三）平滑肌細胞的生物電現(xiàn)象平滑肌細胞的靜息電位---50~-60mV

細胞膜對Na+的通透性較高靜息電位不穩(wěn)定，有慢波

慢波：平滑肌細胞在靜息電位的基礎上，自發(fā)的產(chǎn)生低頻率的、周期性的輕度去極化和復極化3.不同部位和類型的平滑肌細胞，其動作電位不同

腸道、輸精管：Ca2+內(nèi)流，K+外流

膀胱和輸尿管：Na+內(nèi)流，K+外流4.動作電位時程長，10~50ms本文檔共56頁；當前第53頁；編輯于星期六\13點29分（四）平滑肌細胞的收縮機制平滑肌收縮的觸發(fā)因子平滑肌細胞的肌絲滑行

1）觸發(fā)因子：Ca2+2）Ca2+濃度的調(diào)控途徑：

電-機械耦聯(lián)：Ca2+主要來自胞外

藥物-機械耦聯(lián)：Ca2+主要來自SR無肌鈣蛋白，通過Ca2+-CaM通路作用于粗肌絲觸發(fā)收縮Ca2+濃度Ca2+-CaMMLCK活化MLC磷酸化橫橋AT