急性心源性肺水腫(繼續(xù)教育學(xué)習(xí)班)

本文檔共48頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\14點4分本文檔共48頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\14點4分DiegoMaradonawasinintensivecareinalocalhospitalApr19,04,aftersufferingacuteheartfailurecausedbyhighbloodpressure.He,43-year-old,wasunabletobreathebyhimself,wasreceivingmedicationtostrengthentheheart,andashedevelopedacuterespiratoryfailurehewasputonaventilator本文檔共48頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\14點4分From2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南冠心病是急性心衰的主要病因，約60～70％冠心病患者、尤其是老年患者發(fā)生急性心衰。而年輕人急性心衰多由擴(kuò)心病、心律失常、先天性或瓣膜性心臟病、心肌炎所致急性心衰的預(yù)后比較差，死亡率高，特別在伴有急性心衰的AMI患者中，一年死亡率為30％。約45％的急性心衰患者在12個月內(nèi)會至少再入院一次，15％至少入院兩次。本文檔共48頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\14點4分AcutePulmonaryEdema

atruelife-threateningemergency本文檔共48頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\14點4分病因(一)基本病因心肌負(fù)荷過重

心肌病損：急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌中毒后負(fù)荷過重（瓣膜狹窄、高血壓等）前負(fù)荷過重（瓣膜關(guān)閉不全、心內(nèi)分流等）本文檔共48頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\14點4分3心律失常:快速房顫、室性或室上性心動過速

本文檔共48頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\14點4分(二)誘發(fā)因素感染本文檔共48頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\14點4分體力、精神負(fù)荷過重本文檔共48頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\14點4分妊娠分娩本文檔共48頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\14點4分輸液過多、過快本文檔共48頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\14點4分CausesandprecipitatingfactorsinAHFFrom2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南本文檔共48頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\14點4分主要病因心肌收縮力嚴(yán)重受損末梢血管阻力增高左心室舒張期容量負(fù)荷過重快速性心律失常二尖瓣狹窄伴左心房功能衰竭本文檔共48頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\14點4分AHF病理生理本文檔共48頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\14點4分AHFViciousCycleLowOutputIncreasedPreloadIncreasedAfterload Norepinephrine

IncreasedSalt Vasoconstriction RenalBloodFlowReninAngiotensionIAngiotensionIIAldosterone本文檔共48頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\14點4分DecompensationIncreasedPulmonaryVenousPressure(PAWP>18)間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫本文檔共48頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\14點4分

InfiltrationofInterstitialSpaceNormal Micro-anatomyMicro-anatomywithfluidmovement本文檔共48頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\14點4分發(fā)生、發(fā)展過程(臨床表現(xiàn)）1、間質(zhì)性肺水腫期煩躁不安、呼吸頻率增快、心率增快心尖部第三心音平臥位干咳兩肺呼吸音粗糙和（或）肺底部細(xì)濕啰音本文檔共48頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\14點4分2、肺泡性肺水腫期呼吸困難，平臥時加重端坐呼吸，紫紺血性泡沫狀痰血壓先升高，后降低心源性休克本文檔共48頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\14點4分診斷程序臨床病史、體征、X線胸片是否有心力衰竭何種左心室功能不全左心室功能不全機(jī)制是否有誘發(fā)因素（心動過速、快速性心房顫動、發(fā)熱、感染等）收縮性舒張性無無非心源性肺水腫二尖瓣狹窄和(或)關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全本文檔共48頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\14點4分From2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南本文檔共48頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\14點4分肺水腫診斷中易犯的錯誤早期肺水腫左心房壓力升高但尚未引起肺內(nèi)液體積聚時胸部X線攝片可無明顯異常突發(fā)性急性左心衰竭時心臟增大與肺血流向上葉轉(zhuǎn)移均可不明顯慢性阻塞性肺病者液體可僅積聚于肺實質(zhì)而殘留在正常的肺實質(zhì)內(nèi),形成斑片狀改變.使用過正壓輔助通氣者X線胸片肺水腫表現(xiàn)可不明顯,拔除氣管插管后肺內(nèi)可出現(xiàn)液體再積聚(反跳現(xiàn)象).長期采取側(cè)臥位的病人可出現(xiàn)單側(cè)性肺水腫的X線表現(xiàn).本文檔共48頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\14點4分鑒別診斷—非心源性肺水腫心源性肺水腫非心源性肺水腫急性心臟事件病史有一般無體格檢查心臟排血量估測末梢發(fā)冷末梢溫暖S3奔馬律+—頸靜脈怒張+(伴右心衰竭)—啰音濕性啰音干性啰音為主潛在性非心臟疾病—+實驗室檢查心電圖心肌梗死等一般正常或非特異性改變

X線胸片血流肺門周圍分布末梢分布肺毛細(xì)血管壓力>18mmHg<18mmHg肺內(nèi)分流量小大血清B型鈉尿肽(BNP)＋—本文檔共48頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\14點4分鑒別診斷—支氣管哮喘兩者均可出現(xiàn)極度呼吸困難、奇脈、端坐位、彌漫性啰音。支氣管哮喘常有既往發(fā)作史，胸廓常過度充氣，叩診反響過強(qiáng)，啰音多以高音調(diào)的哮鳴音為主，一般無大汗淋漓，也很少有紫紺現(xiàn)象。肺水腫病人胸部叩診呈濁音，聽診濕性啰音明顯，發(fā)作時常伴大汗淋漓、紫紺明顯。本文檔共48頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\14點4分鑒別診斷—急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）具備以下5項可診斷為ARDS（1999年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會）：有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病及發(fā)病的高危因素如膿毒血癥、病毒感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、誤吸、急性胰腺炎等。急性起病，呼吸急促和（或）呼吸窘迫。低氧血癥，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。胸部X線檢查兩肺浸潤陰影。肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤2.40kPa(18mmHg）或臨床可排除心源性肺水腫。本文檔共48頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\14點4分鑒別診斷—急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS急性心源性肺水腫基礎(chǔ)疾病各種非心源性因素,如創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染、大手術(shù)等器質(zhì)性心臟病如冠心病、高血壓心臟病、心肌病、風(fēng)心病發(fā)生肺水腫機(jī)制肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，管壁通透性增加，肺泡上皮細(xì)胞受損，肺泡性肺水腫左心功能不全致肺循環(huán)流體靜壓升高，引起肺間質(zhì)水腫，之后才出現(xiàn)肺泡性肺水腫水腫液成分水分及大分子蛋白（相對分子質(zhì)量410000）水分及小分子蛋白（相對分子質(zhì)量90000）透明膜形成可形成透明膜無對呼吸功能影響嚴(yán)重影響肺換氣功能，包括加重V/Q比值失調(diào)，增加肺內(nèi)分流，降低彌散影響相對較輕癥狀呼吸急促，發(fā)紺明顯，但病人相對較安靜，多能平臥呼吸加快，發(fā)紺較輕，多在夜間發(fā)作，憋醒，不能平臥，坐起來可緩解痰性狀咳血痰或血水樣痰多咳白色泡沫樣痰，嚴(yán)重時可咳出粉紅色漿液性痰體征濕啰音較少，但音調(diào)較高，呈爆裂性，散在分布，無固定性部位呼氣相延長，濕啰音較多，肺下部>上部，隨體位而變化，心臟增大征，器質(zhì)性雜音等X線胸片早期可無變化或僅有肺紋理增多，中晚期出現(xiàn)斑片狀影，迅速擴(kuò)展，波及兩肺大部，呈毛玻璃樣改變，與同期肺體征所見不相稱除有心臟大小異常改變外，肺內(nèi)陰影分布在肺門兩側(cè)，典型者呈蝶翼狀，異常陰影與臨床體征平行動脈血氣嚴(yán)重低氧血癥，PaO2進(jìn)行性下降，呼吸空氣時常<50mmHg，吸入高濃度氧也難以糾正低氧血癥，PaO2/FiO2<200mmHg多數(shù)缺氧較輕，吸氧后PaO2改善明顯，3次深呼吸后PaO2也可明顯增高肺毛細(xì)血管楔壓多正常升高強(qiáng)心利尿治療反應(yīng)多無反應(yīng)?？捎休^好的即刻反應(yīng)本文檔共48頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\14點4分AHF治療本文檔共48頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\14點4分From2005年歐洲

急性心衰診斷與治療指南本文檔共48頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\14點4分一經(jīng)確診，立即治療吸氧靜脈通路，近心端，1~2條本文檔共48頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\14點4分治療—基本藥物治療嗎啡：解除焦慮、擴(kuò)張血管、緩解呼吸極度加快的作用適應(yīng)征：神志清楚但煩躁不安的病人禁忌征：慢性肺源性心臟病、神志不清、呼吸抑制或已陷入休克者。老年人慎用。用法：3～5mg稀釋后緩脈靜脈注射，必要時1～2小時后重復(fù)給藥。本文檔共48頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\14點4分治療—基本藥物治療利尿劑呋塞米：降低血容量，減低左心室前負(fù)荷，降低動脈壓。用法：40～80mg稀釋后靜脈注射（10min）注意事項：靜脈注射有效,注意水、電解質(zhì)平衡本文檔共48頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\14點4分治療—基本藥物治療硝酸甘油：可迅速減低心排出量，減輕肺淤血與緩解肺水腫適用于血壓增高或血壓正常的急性心肌梗死或其他原因引起的急性左心衰竭的病人。用法：舌下含服(0.5mg),可重復(fù)數(shù)次靜脈滴注，5mg+5%GS100ml,開始20μg/min逐步增加至200μg/min與速尿合用，效好，還可減少速尿劑量本文檔共48頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\14點4分治療—基本藥物治療硝普鈉適用于嚴(yán)重高血壓、嚴(yán)重瓣膜關(guān)閉不全合并肺水腫的病人。用法：0.5～10ug/(kg.min)靜脈滴注。根據(jù)血壓、心率變化調(diào)整劑量。輸液泵血壓監(jiān)測本文檔共48頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\14點4分治療—基本藥物治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：降低左心前、后負(fù)荷靜脈ACEI應(yīng)避免使用初始劑量應(yīng)小，48h內(nèi)血壓、腎功能正常，逐步加量持續(xù)治療6周減少死亡，5人/治療1000人From2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南本文檔共48頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\14點4分治療—基本藥物治療急性肺水腫合并低血壓屬高危病人，首選磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)或米力農(nóng)劑量：5～20ug/(kg.min)，使收縮壓維持在90～100mmHg.

亦可聯(lián)用多巴胺、多巴酚丁胺。前者劑量0.5～10ug/(kg.min)，后者2～15ug/(kg.min)本文檔共48頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\14點4分治療—主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）本文檔共48頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\14點4分IABP的原理

心臟舒張期球囊充氣、主動脈舒張壓升高冠狀動脈壓升高，使心肌供血供氧增加；心臟收縮前，氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降

IABP發(fā)展史20余年

1968年，Rantrowitr首先在臨床應(yīng)用成功。近年經(jīng)過Bregmen的精心研究，使IABP使用領(lǐng)域不斷擴(kuò)大，效果也有明顯提高。IABP為治療低心排綜合征的有效手段，是首選的心臟機(jī)械輔助方法之一。對衰竭心臟的療效優(yōu)于任何藥物本文檔共48頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\14點4分治療—主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）作用：增加心排出量，平均動脈壓與冠狀動脈灌注壓適應(yīng)征：用于擬行冠狀動脈血運重建，外科修補(bǔ)二尖瓣關(guān)閉不全、急性室間隔缺損等手術(shù)的病人，以維持循環(huán)功能。禁忌征：嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全或主動脈夾層患者。本文檔共48頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\14點4分治療高流量氧經(jīng)乙醇（30％～70％）霧化吸入，必要時機(jī)械通氣舌下含服硝酸甘油或靜脈滴注硝酸甘油（血壓正常或增高時用）靜脈注射呋塞米硝普鈉靜脈滴注無禁忌癥靜脈注射嗎啡合并快速性心房顫動者立即同步電復(fù)律搜尋基本病因：重復(fù)體檢、心電圖檢查、超聲心動圖檢查、血生化及心臟損傷標(biāo)記物測定本文檔共48頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\14點4分治療—無創(chuàng)傷性支持通氣作用：增加肺泡間隙壓力、緩解肺水腫持續(xù)性正性氣道壓力系統(tǒng)（CPAP）：以靜態(tài)或動態(tài)模式使病人持續(xù)吸入正壓氣流。前者在呼氣吸氣相均維持單一壓力，后者在吸氣相接受較高壓力，呼氣相接受較低壓力雙氣道正壓通氣裝置(BiPAP):已成功地用于急性肺水腫的治療，即其優(yōu)點有：1、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人舒適耐受；2、可通過面罩或鼻罩提供正壓通氣本文檔共48頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\14點4分治療—無創(chuàng)傷性支持通氣治療機(jī)制：1、減輕呼吸工作：心肺生理功能正常的人，肺泡內(nèi)襯表面活性物質(zhì)。隨呼氣開始，肺底部肺泡先發(fā)生萎縮，致呼氣末期僅肺尖部肺泡保持開放；吸氣開始由于肺泡表面活性物質(zhì)的潤滑作用，肺泡可自由地開放。肺水腫病人，充滿水分的肺泡稀釋了表面活性物質(zhì)，抵消了它的潤滑作用，故肺變得僵硬而不易張開，從而大大增加呼吸工作量。持續(xù)的正壓通氣，可防止肺泡在呼氣末塌陷，故可明顯減輕僵硬肺泡張開時的能量消耗，亦即減輕了呼吸工作量。本文檔共48頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\14點4分治療—無創(chuàng)傷性支持通氣2、加強(qiáng)氧與二氧化碳的交流通過使肺泡在整個呼吸周期都處于開放狀態(tài)，壓力支持通氣保證了氧與二