彌散性血管內(nèi)凝血武大

凝血過程三個階段：

1.因子FX激活成FXa（凝血酶原激活物的形成）2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）（凝血酶的形成）3纖維蛋白原(Fbg)轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fbn)（纖維蛋白的形成）本文檔共27頁；當前第1頁；編輯于星期二\13點39分

內(nèi)源性凝血途徑從因子XII的激活開始，血管內(nèi)膜下的組織，特別是膠原纖維，與因子XII接觸后使XII→XIIa，從而引起凝血過程的一系列反應過程，最終形成纖維蛋白。

外源性凝血途徑是由VII因子與III因子組成的復合物，在有Ca2＋存在的情況下，激活X因子。外源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑本文檔共27頁；當前第2頁；編輯于星期二\13點39分纖維蛋白形成的電鏡圖本文檔共27頁；當前第3頁；編輯于星期二\13點39分纖溶系統(tǒng)

纖維蛋白的溶解過程主要包括纖溶酶原的激活以及纖維蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。

纖溶酶原激活物纖溶酶抑制物（＋）（－）纖維蛋白、纖維蛋白原纖維蛋白降級產(chǎn)物（＋）本文檔共27頁；當前第4頁；編輯于星期二\13點39分

血液凝固與纖溶系統(tǒng)本文檔共27頁；當前第5頁；編輯于星期二\13點39分抗凝系統(tǒng)

血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶III及肝素；1）其中抗凝血酶III通過封閉凝血因子的活性中心使之滅活，2）體內(nèi)肝素則是由肥大細胞產(chǎn)生，本身可抑制凝血酶原的激活，促進纖維蛋白吸附凝血酶。本文檔共27頁；當前第6頁；編輯于星期二\13點39分凝血抗凝血1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（Ⅻ因子激活開始）2.外源性凝血系統(tǒng)（TF入血開始）1.完整的血管內(nèi)皮；

2.血流速度相對較快；3.單核吞噬系統(tǒng)作用；4.生理性抗凝物質(zhì)；

ATⅢ、肝素、蛋白C及TFPI5.纖溶系統(tǒng)?？鼓c凝血的平衡平衡的產(chǎn)生使機體的生理活動得以正常進行本文檔共27頁；當前第7頁；編輯于星期二\13點39分概念：彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）

是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，從而引起一個以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。本文檔共27頁；當前第8頁；編輯于星期二\13點39分第1節(jié)DIC的原因和發(fā)生機制一、DIC的常見原因1.急性感染2.惡性腫瘤3.婦產(chǎn)科疾病4.大量組織損傷5.血液病6.其他本文檔共27頁；當前第9頁；編輯于星期二\13點39分二、DIC的發(fā)病機制（一）組織嚴重受損，啟動外源性凝血系統(tǒng)（二）血管內(nèi)皮損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（三）血細胞大量破壞（四）其他促凝物質(zhì)入血本文檔共27頁；當前第10頁；編輯于星期二\13點39分（一）組織嚴重受損，啟動外源性凝血系統(tǒng)

外科大手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、惡性腫瘤等，大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)引起血凝。

本文檔共27頁；當前第11頁；編輯于星期二\13點39分（二）血管內(nèi)皮損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

細菌、病毒、抗原抗體復合物、細菌內(nèi)毒素、休克和酸中毒等，使血管內(nèi)皮細胞廣泛受損，激活凝血因子Ⅻ成為Ⅻa，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。圖式模構(gòu)結(jié)管血本文檔共27頁；當前第12頁；編輯于星期二\13點39分（三）血細胞大量破壞

紅細胞大量破壞

各種溶血，紅細胞釋放ADP和膜磷脂。白細胞受損白細胞破壞，釋放組織因子。血小板激活血小板粘附、聚集、釋放反應。血小板粘附在受損內(nèi)皮上本文檔共27頁；當前第13頁；編輯于星期二\13點39分（四）其他促凝物質(zhì)入血胰蛋白酶蛇毒羊水腫瘤細胞本文檔共27頁；當前第14頁；編輯于星期二\13點39分第2節(jié)影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能受損單核－吞噬細胞系統(tǒng)吞噬及清除凝血酶等促凝物質(zhì)、內(nèi)毒素等的作用。功能受損時，因不能及時清除活化的凝血因子而促進DIC。肝功能嚴重障礙1.清除促凝物質(zhì)和凝血因子功能明顯下降2.合成抗凝血物質(zhì)和凝血因子下降3.損傷的肝細胞釋放大量組織因子本文檔共27頁；當前第15頁；編輯于星期二\13點39分影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素血液高凝狀態(tài)1.妊娠2.酸中毒微循環(huán)障礙纖溶系統(tǒng)功能受抑制本文檔共27頁；當前第16頁；編輯于星期二\13點39分第3節(jié)DIC的分期和分型一、DIC的分期（一）高凝期凝血系統(tǒng)激活，微血栓形成。（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝狀態(tài)。（三）纖溶亢進期纖溶酶、FDP形成，激活纖溶系統(tǒng)。本文檔共27頁；當前第17頁；編輯于星期二\13點39分典型DIC的3個時期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實驗室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血酶原時間延長凝血時間延長血小板，F(xiàn)g,FDP，3P試驗陽性凝血酶時間延長

急性DIC，高凝期不容易發(fā)現(xiàn)；消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進期可以部分交叉。本文檔共27頁；當前第18頁；編輯于星期二\13點39分DIC的分期和分型二、DIC的分型（一）急性型幾小時或1～2天發(fā)生，病情兇險，進展快。（二）亞急性型數(shù)天內(nèi)發(fā)生，病程較緩慢。（三）慢性型起病緩慢，病程長，臨床表現(xiàn)輕微。本文檔共27頁；當前第19頁；編輯于星期二\13點39分分型：

急性型1.按發(fā)生快慢分亞急性期慢性型2.按代償情況分：

失代償型代償型過度代償型

凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重輕慢性,恢復期癥狀典型不明顯不典型實驗室檢查凝血因子↓無明顯異常凝血因子↑

本文檔共27頁；當前第20頁；編輯于星期二\13點39分DIC的臨床表現(xiàn)----出血、休克、器官功能障礙、貧血。一.出血發(fā)生率高達84%~88%；機制：1.凝血物質(zhì)的消耗2.纖溶系統(tǒng)激活：（1）激肽釋放酶激活纖溶酶（2）組織纖溶酶原激活物合成和釋放↑3.FDP形成第4節(jié)DIC的功能代謝變化本文檔共27頁；當前第21頁；編輯于星期二\13點39分DIC出血的臨床特點：

1.廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；

2.常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；

3.常規(guī)的止血藥無效。DIC出血的發(fā)生機制致病因素激活凝血系統(tǒng)微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纖溶系統(tǒng)激活纖溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP本文檔共27頁；當前第22頁；編輯于星期二\13點39分DIC的功能代謝變化二、休克1.微血栓廣泛形成，回心血量減少。2.出血導致血容量下降。3.血管活性物質(zhì)使血管擴張、通透性增加。本文檔共27頁；當前第23頁；編輯于星期二\13點39分二、休克

DIC是通過啟動休克的3個始動環(huán)節(jié)引起休克的！致病因素凝血系統(tǒng)激活出血

有效循環(huán)血量微血栓形成回心血量

心泵功能休克激肽、補體、纖溶系統(tǒng)激活血管擴張、外周阻力，通透性本文檔共27頁；當前第24頁；編輯于星期二\13點39分DIC的功能代謝變化三、器官功能障礙腎、肺、腦等器官易受累及，出現(xiàn)不同程度的功能功能障礙，嚴重時導致多器官功能衰竭。

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！本文檔共27頁；當前第25頁；編輯于星期