2023心房顫動(dòng)診斷和治療中國(guó)指南（第二部分）

2023心房顫動(dòng)診斷和治療中國(guó)指南（第二部分）六、卒中后的抗凝治療1.缺血性卒中：發(fā)生急性缺血性卒中的房顫患者，急性期治療策略應(yīng)充分權(quán)衡卒中再發(fā)與岀血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于發(fā)病24h內(nèi)的大血管閉塞卒中患者，除外腦岀血后，推薦進(jìn)行機(jī)械取栓。對(duì)于時(shí)間窗內(nèi)（<4.5h）且符合溶栓適應(yīng)證的患者，如服用華法林，INR<1.7時(shí)可進(jìn)行溶栓治療。對(duì)于服用NOAC的患者,如腎功能正常，末次服用NOAC后48h以上藥物已代謝完全，此時(shí)行溶栓治療相對(duì)安全，而48h內(nèi)溶栓尚無充分證據(jù)。小規(guī)模研究顯示，服用達(dá)比加群的患者應(yīng)用特異性拮抗劑逆轉(zhuǎn)其抗凝作用后溶栓治療安全可行。而對(duì)于服用Xa因子抑制劑且目前抗凝強(qiáng)度無法確定的患者，不推薦使用Xa因子抑制劑的拮抗劑后進(jìn)行溶栓。薈萃分析提示,相較未服用OAC或服用VKA且INR<1.7的患者，部分48h內(nèi)服用過NOAC的急性缺血性卒中患者行靜脈溶栓并未增加出血及死亡風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)觀察性研究顯示，在48h內(nèi)服用過NOAC的缺血性卒中患者行溶栓治療后有癥狀顱內(nèi)出血發(fā)生率低于未接受抗凝治療的患者,無論是否應(yīng)用特異性拮抗劑或測(cè)定NOAC水平。作為溶栓的替代方案，血管內(nèi)治療（如機(jī)械取栓等）對(duì)于48h內(nèi)應(yīng)用過OAC的前循環(huán)閉塞患者是安全的。早期薈萃分析顯示，在急性心原性缺血性卒中后48h內(nèi)，應(yīng)用肝素、低分子肝素抗凝,并未降低缺血性卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，但增加顱內(nèi)岀血風(fēng)險(xiǎn)。關(guān)于NOAC的應(yīng)用,TIMING研究顯示，房顫合并輕中度缺血性卒中［美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(nationalinstituteofhealthstrokescale,NIHSS)平均評(píng)分為6分］后《4d內(nèi)使用NOAC在減少由再發(fā)缺血性卒中、有癥狀的顱內(nèi)岀血和全因死亡構(gòu)成的主要復(fù)合終點(diǎn)方面不劣于卒中后5?10d重啟NOAC的策略，且主要終點(diǎn)事件有降低趨勢(shì)。觀察性研究顯示，根據(jù)卒中危險(xiǎn)分層早期重啟NOAC(早于不同嚴(yán)重程度患者中位抗凝啟動(dòng)時(shí)間，即TIA后1d內(nèi)、輕型卒中后2d內(nèi)、中型卒中后3d內(nèi)、嚴(yán)重卒中后4d內(nèi))與卒中/栓塞風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)，且顱內(nèi)出血發(fā)生率未明顯增加。另一項(xiàng)觀察性研究也顯示，早期(《5d)重啟NOAC并未顯著增加顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)。而重度卒中患者卒中后重啟抗凝時(shí)機(jī)缺乏確切證據(jù)。正在進(jìn)行的OPTIMAS研究(NCT0375993834)、ELAN研究(NCT0314845735)與START研究(NCT03021928)將為卒中后抗凝重啟時(shí)機(jī)提供更多證據(jù)。NOAC在卒中二級(jí)預(yù)防治療有效性和減少顱內(nèi)出血方面均顯著優(yōu)于VKA。心房顫動(dòng)患者缺血性卒中二級(jí)預(yù)防建議總結(jié)于表25。裏25心房函動(dòng)患芥缺血性生中.級(jí)所防建議推停等舗波據(jù)級(jí)別缺性準(zhǔn)中后柬U抗母治療應(yīng)充分權(quán)街卒中再發(fā)與出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)1c急性缺血性卞中崽有不推薦極早并素?低分子肝索抗凝心mA輕中度急性缺血件亭中的信旅患芥應(yīng)號(hào)慮早期(W4d)命動(dòng)NOAC抗凝血“UaBK期應(yīng)用QAC進(jìn)行卒中：級(jí)預(yù)防.優(yōu)近s1B注爾廉力心房，?動(dòng).NOAC為非臻生秦K拈抗劑【I服抗凝藥.0AC為口1梳縱藥表25心房顫動(dòng)患者缺血性卒中二級(jí)預(yù)防2.出血性卒中：在出血得到可靠控制前，顱內(nèi)岀血(包括原發(fā)性和外傷性)的急性期為抗凝治療禁忌。是否啟動(dòng)抗凝治療需基于出血的病因和程度等綜合決策。薈萃分析顯示,合并非創(chuàng)傷性顱內(nèi)出血后的房顫患者繼續(xù)接受OAC治療可降低血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)^全因死亡，顱內(nèi)再出血風(fēng)險(xiǎn)未顯著增加；與華法林相比，NOAC可更有效地降低血栓栓塞事件和再發(fā)顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)。因此，非創(chuàng)傷性顱內(nèi)出血房顫患者重啟抗凝治療時(shí)應(yīng)優(yōu)先選擇NOAC,特別是有特異性拮抗劑的NOAC。顱內(nèi)出血后重啟抗凝治療的最佳時(shí)間尚不明確,有研究顯示,顱內(nèi)出血后7~8周重啟抗凝獲益最大。對(duì)于顱內(nèi)出血復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高的患者，如無可糾正的病因，可考慮左心耳封堵(leftatrialappendageclosure,LAAC)o七、LAAC1.經(jīng)導(dǎo)管LAAC:口服抗凝劑能夠有效預(yù)防房顫患者血栓栓塞的發(fā)生。但抗凝藥物伴有的出血風(fēng)險(xiǎn)和藥物依從性較差等因素對(duì)其實(shí)際應(yīng)用將產(chǎn)生一定影響。TEE等影像學(xué)檢查及尸檢結(jié)果證實(shí)房顫血栓主要形成于左心耳，非瓣膜性房顫左心房血栓90%位于左心耳。采用物理手段將左心耳去除或封閉,理論上可能替代OAC,在不增加出血風(fēng)險(xiǎn)的前提下，達(dá)到預(yù)防房顫卒中的目的。ASAP隊(duì)列研究顯示,對(duì)于存在長(zhǎng)期抗凝禁忌證的房顫患者，接受經(jīng)導(dǎo)管LAAC的患者的缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)低于預(yù)期風(fēng)險(xiǎn)。正在進(jìn)行的ASAP-TOO研究(NCT0292849)將進(jìn)一步提供在存在抗凝禁忌的患者中行LAAC的證據(jù)。目前無對(duì)OAC絕對(duì)禁忌證的公認(rèn)定義，如房顫患者存在有長(zhǎng)期使用OAC的絕對(duì)禁忌證，如血小板<50x109/L、不明原因的嚴(yán)重貧血、病因不可糾正的致命性/致殘性出血（如淀粉樣腦血管病或不能糾正的血管畸形導(dǎo)致的反復(fù)顱內(nèi)出血、椎管內(nèi)出血；血管發(fā)育不良導(dǎo)致的嚴(yán)重消化系統(tǒng)/泌尿生殖系統(tǒng)/呼吸系統(tǒng)出血）、遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥等出血性疾病等，應(yīng)考慮行LAAC以降低卒中風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于存在OAC相對(duì)禁忌證的患者，如部分出血傾向增加的惡性W瘤、終末期CKD、慢性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、特定高危職業(yè)（如飛行員、消防員等）也可考慮行LAAC。對(duì)于可應(yīng)用OAC的患者,PROTECTAF研究顯示,經(jīng)導(dǎo)管LAAC預(yù)防卒中/體循環(huán)栓塞/心血管死亡的有效性不劣于華法林。PREVAIL研究中，經(jīng)導(dǎo)管LAAC相比華法林雖在主要終點(diǎn)（卒中、體循環(huán)栓塞、心血管死亡或不能解釋的死亡）方面未達(dá)到非劣效性，但在預(yù)防遠(yuǎn)期卒中/體循環(huán)栓塞方面LAAC不劣于華法林。PRAGUE-17結(jié)果顯示經(jīng)導(dǎo)管LAAC在預(yù)防卒中/TIA、體循環(huán)栓塞、大出血或臨床相關(guān)非大出血以及手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的復(fù)合不良事件方面不劣于NOAC,該研究的20個(gè)月和3.5年隨訪結(jié)果顯示，LAAC在減少卒中/TIA、心血管死亡、臨床相關(guān)岀血風(fēng)險(xiǎn)方面均不劣于NOAC,且非手術(shù)操作相關(guān)的臨床相關(guān)出血顯著減少,但LAAC相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥達(dá)4.5%。然而PRAGUE-17入選的患者CHA2DS2-VASC評(píng)分為（4.7±1.5）分，HAS-BLED評(píng)分為（3.1±0.9）分,為高卒中風(fēng)險(xiǎn)與高出血風(fēng)險(xiǎn)人群，并不能代表更多數(shù)的房顫患者。對(duì)于充分抗凝后仍發(fā)生卒中的患者，排除明確腦血管狹窄相關(guān)卒中后，可考慮行LAAC。計(jì)劃入選3000例CHA2DS2-VASc>2分（男性）或23分（女性）的房顫患者的CHAMPION-AF硏究(NCT04394546)與計(jì)劃入選2650例CHA2DS2-VASc>3分的房顫患者的CATALYST研究(NCT04226547)將分別比較波科左心耳封堵器FLX與AmplatzaAmulet兩種封堵器相較NOAC的有效性與安全性。隨著手術(shù)技術(shù)的成熟和產(chǎn)品裝置的迭代,LAAC的安全性明顯提高。房顫患者行LAAC的建議總結(jié)于表26。*26心用用動(dòng)患者經(jīng)導(dǎo)甘L\AC治療建議推薦等級(jí)期抗嶽絶對(duì)禁忌旺的患名.應(yīng)號(hào)逸LAACOuC有長(zhǎng)期抗畿相對(duì)禁忌曜的卒中高X險(xiǎn)房株慰齒.可為暖行LAACUbC充分抗凝后仍發(fā)生卒中的患芥?作除明確臉血管狹網(wǎng)關(guān)卒中后.W與慮行LAACni>C汴：?jiǎn)?為心用加動(dòng)為左心心扌堵.抗讀絕對(duì)格*證勺相對(duì)禁忌正見正文表26心房顫動(dòng)患者經(jīng)導(dǎo)管LAAC治療2.外科左心耳切除/閉合：觀察性研究證明了心臟外科手術(shù)或房顫外科消融術(shù)中切除左心耳的可行性和安全性，并初步證實(shí)了左心耳閉合可能帶來的獲益。對(duì)于接受心臟外科手術(shù)的卒中高風(fēng)險(xiǎn)房顫患者，大多數(shù)患者繼續(xù)OAC治療，閉合左心耳可降低缺血性卒中和體循環(huán)栓塞的風(fēng)險(xiǎn),全因死亡和心衰再住院風(fēng)險(xiǎn)無顯著差異。故對(duì)于接受心臟外科手術(shù)的高卒中風(fēng)險(xiǎn)房顫患者，可考慮同時(shí)行外科左心耳結(jié)扎/切除術(shù)(表27)。*27心用削動(dòng)患名行外科左心U-切除/閉合治療建議時(shí)J推受心畋外科F術(shù)的髙卞申風(fēng)險(xiǎn)綿髄普馴時(shí)行外料左心"表27心房顫動(dòng)患者行外科左心耳切除/閉合治療房顫的節(jié)律控制一、節(jié)律控制策略1.節(jié)律控制與心室率控制策略的選擇:房顫的節(jié)律控制是指通過應(yīng)用AAD、直流電轉(zhuǎn)復(fù)、導(dǎo)管消融或外科消融恢復(fù)竇性心唯并進(jìn)行長(zhǎng)期維持。本世紀(jì)初，AFFIRM、RACE、CHF?AF等研究均未顯示節(jié)律控制策略可改善房顫患者預(yù)后，但AFFIRM研究的事后分析顯示，接受抗凝治療且成功維持竇性心律者死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯降低，觀察性研究顯示節(jié)律控制與較低的卒中/TIA風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。2020年發(fā)表的EAST-AFNET4研究納入了1年內(nèi)新診斷的合并心血管危險(xiǎn)因素的房顫患者，包括初診、無癥狀（30.5%）和持續(xù)性房顫（26.7%）患者，隨機(jī)分至早期節(jié)律控制組（包括AAD和消融）或常規(guī)治療組（以室率控制為主，只在房顫癥狀控制不佳時(shí)才進(jìn)行節(jié)律控制），主要終點(diǎn)為心血管死亡、卒中、因心衰惡化和（或）ACS住院的復(fù)合終點(diǎn)。研究顯示，節(jié)律控制組主要終點(diǎn)事件降彳氐21%。大規(guī)模觀察性研究與EAST-AFNET4研究結(jié)果一致，與室率控制相比，新診斷房顫節(jié)律控制與較低的主要復(fù)合終點(diǎn)（心血管死亡、缺血性卒中、心衰或ACS住院）相關(guān)。為何節(jié)律控制的價(jià)值在不同年代研究中顯示的結(jié)果不同？主要原因在于節(jié)律控制手段的差異，并且抗凝率的提高在改善患者預(yù)后中也具有重要價(jià)值。早期研究中節(jié)律控制措施只有AAD,且可能增加死亡率的胺碘酮與索他洛爾占全部AAD的2/3以上，AAD不良反應(yīng)可能抵消了維持竇性心律的獲益。而在EAST-AFNET4研究中，節(jié)律控制手段更加先進(jìn)，AAD應(yīng)用更加合理，最主要的AAD為氟卡尼、胺碘酮和決奈達(dá)隆，且胺碘酮的使用比例在研究初始僅占19.6%,2年后降為11.8%,且約20%的患者采用了導(dǎo)管消融作為節(jié)律控制策略手段，其他治療手段差異見表28。?2SEAST-AF>CT4研亢勺iFflRM研宜豺比—41112003年2020専/E■msM供眾4.5?l62fc?*u&*?￥?1”4片綱俐EIMS.NrMtHihirmdWh55*?.2<im)s-11Mmp/m(oA(：4\kA?.仝図itrKMAme?人牛*、治行汛。叫00人4作了陸■+ui?mtftw.?%?*>t. 4??vijuhkm?kz.iuihivm?Euxn4Mv(中岫CMMVWIMf；。<IEAEW?'<?FgtlMVLW?*?H的W?表28EAST-AFNET4研究與AFFIRM硏究對(duì)比安全有效的節(jié)律控制是房顫治療的理想策略。越來越多的研究證據(jù)支持對(duì)于診斷房顫早期或房顫合并心衰的患者，應(yīng)積極采取早期節(jié)律控制策略，但目前的國(guó)內(nèi)外指南與臨床實(shí)踐尚未充分踐行這一理念。早期節(jié)律控制策略可有效減少心房重構(gòu)，預(yù)防高危人群的房顫相關(guān)死亡、心衰、卒中,且在延緩房顫進(jìn)展、減少房顫相關(guān)癥狀方面具有重要的潛在作用，應(yīng)在更加廣泛的房顫患者中積極應(yīng)用（表29）。隨著房顫綜合管理水平的提高,越來越多的房顫患者將得到早期診斷，未來符合早期節(jié)律控制治療范圍的患者將成為房顫患者群體的主流。表29心J；澳動(dòng)們，抑制 建議診斷丨＜1內(nèi)的合并心血管危險(xiǎn)囚東的患fi（包括無IB癥狀A(yù)?續(xù)性成4并心?）?應(yīng)進(jìn)行S'JO（#?制以故著預(yù)后”表29心房顫動(dòng)節(jié)律控制2.AAD與導(dǎo)管消融的選擇策略：AAD和導(dǎo)管消融是節(jié)律控制的主要方法。由于AAD具有良好的可接受性,在轉(zhuǎn)復(fù)房顫心律、改善癥狀方面作用確切,是長(zhǎng)期以來國(guó)內(nèi)外房顫指南推薦用于改善癥狀的一線治療手段。盡管既往研究中AAD維持竇性心'律效果僅有中等程度有效性,但近期EAST-AFNET4的研究結(jié)果顯示，以安全合理的AAD為主的早期節(jié)律控制治療安全、有效并可以改善預(yù)后。在早期節(jié)律控制組中，84%的患者接受了AAD治療,而19.4%的患者接受了導(dǎo)管消融，2年后的竇性心律維持率達(dá)到了809。通過導(dǎo)管消融進(jìn)行節(jié)律控制已積累了充分的研究證據(jù)，相比AAD，導(dǎo)管消融可顯著降低房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)、減少心血管住院。以導(dǎo)管消融作為陣發(fā)性房顫的一線治療在減少有癥狀的房顫復(fù)發(fā)、改善生活質(zhì)量方面明顯優(yōu)于AAD。導(dǎo)管消融能否改善房顫患者預(yù)后仍缺乏可靠的研究，CABANA硏究顯示，相比藥物治療,導(dǎo)管消融組雖然主要復(fù)合終點(diǎn)（死亡、致殘性卒中、嚴(yán)重岀血和心臟驟停）有所減少，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CABANA研究主要終點(diǎn)陰性結(jié)果的主要原因是組間交叉率非常高,影響了意向性分析效力，同時(shí)存在事件率低于預(yù)期值、樣本量不足等缺陷，未能回答導(dǎo)管消融在改善預(yù)后方面是否優(yōu)于藥物治療的問題。一項(xiàng)觀察性研究納入了CABANA研究入組同期接受導(dǎo)管消融或藥物治療的183760例房顫患者,其中在73.8%符合CABANA入選標(biāo)準(zhǔn)的患者中，導(dǎo)管消融與全因死亡、卒中、大岀血和心臟驟停的復(fù)合終點(diǎn)顯著減少有關(guān)。研究證實(shí),導(dǎo)管消融在延緩陣發(fā)性房顫向持續(xù)性房顫進(jìn)展方面效果優(yōu)于AAD?；謴?fù)竇性心律可以逆轉(zhuǎn)房室腔容積增大，減輕功能性瓣膜反流。房顫和心衰有共同的危險(xiǎn)因素，兩者互為因果，因此二者常合并存在。房顫患者發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)是無房顫患者的1~2倍小'衰患者發(fā)生房顫風(fēng)險(xiǎn)則是無心衰患者的2倍。射血分?jǐn)?shù)降低的心衰(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFrEF患者的房顫患病率達(dá)36.7%?44.9%,射血分?jǐn)?shù)保留的心衰(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFpEF)患者的房顫患病率達(dá)40%~50%。同時(shí)，心衰也是房顫患者死亡的主要原因，RELY注冊(cè)研究顯示，心衰是曾因房顫導(dǎo)致急診就診的患者1年內(nèi)死亡的最主要原因。對(duì)于合并心衰的房顫患者，多項(xiàng)RCT證明導(dǎo)管消融可改善房顫合并HFrEF患者的預(yù)后。CASTLE-AF研究顯示，對(duì)于LVEF<35%且安裝置入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器或具有除顫功能的心臟再同步化治療(cardiacresynchronizationtherapy-defibrillator,CRT-D)的房顫患者,導(dǎo)管消融能夠顯著減少全因死亡與心衰惡化住院的復(fù)合終點(diǎn)。主要研究終點(diǎn)為竇性心律維持率的AATAC研究也發(fā)現(xiàn)，對(duì)于LVEF<40%的心衰患者,導(dǎo)管消融降低死亡率^再住院率。此后，多項(xiàng)薈萃分析驗(yàn)證了導(dǎo)管消融在心衰合并房顫患者中的優(yōu)勢(shì)。一項(xiàng)納入了18項(xiàng)RCT的薈萃分析顯示，導(dǎo)管消融可以顯著降低房顫患者全因死亡率，且主要由房顫合并HFrEF患者獲益明顯所致。另一項(xiàng)納入了7項(xiàng)RCT的薈萃分析顯示，對(duì)于房顫合并心衰患者，導(dǎo)管消融相比室率控制策略可降低全因死亡率與再住院率,增加竇性心律維持率，改善心功能和生活質(zhì)量,而以胺碘酮為主的AAD節(jié)律控制相比室率控制策略在全因死亡、卒中和血栓栓塞發(fā)生率方面無顯著差異。房顫合并HFrEF患者行導(dǎo)管消融恢復(fù)竇性心'律后左心室功能及纖維化程度明顯改善。對(duì)于房顫導(dǎo)致心衰的患者，行導(dǎo)管消融可能會(huì)更大程度地改善左心室功能及預(yù)后。HFrEF合并房顫及完全性左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，治療策略需綜合考慮心衰病因、心衰控制的滿意程度、心肌纖維化程度等因素進(jìn)行選擇，首先應(yīng)積極行導(dǎo)管消融。左束支阻滯繼發(fā)于擴(kuò)張型心肌病，心臟MRI顯示心肌纖維化程度高者，可多學(xué)科討論是否有心臟移植適應(yīng)證；心衰控制不滿意、難以耐受導(dǎo)管消融、且有充足存活心肌者，可優(yōu)先選擇CRT-D治療，隨后在心功能明顯改善，起搏電極相對(duì)牢固后（3~6個(gè)月）行房顫導(dǎo)管消融。如房顫沒有恢復(fù)竇性心律的可能,也可考慮房室結(jié)消融聯(lián)合CRT-D治療。對(duì)于合并HFpEF的房顫患者，導(dǎo)管消融可改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，改善運(yùn)動(dòng)耐量及生活質(zhì)量。CABANA研究的事后分析顯示，對(duì)于合并穩(wěn)定性心衰（以HFpEF為主）的患者，導(dǎo)管消融與死亡率降低、房顫復(fù)發(fā)減少與癥狀改善顯著相關(guān)。對(duì)于合并房顫、且在等待心臟移植的終末期心衰患者，國(guó)際上也在開展評(píng)價(jià)房顫導(dǎo)管消融在減少全因死亡和因心衰惡化而接受緊急移植或置入左心室輔助裝置復(fù)合終點(diǎn)方面作用的RCT。在臨床實(shí)

踐中,應(yīng)尊重患者的治療意愿，綜合評(píng)估患者的合并疾病、危險(xiǎn)因素、癥狀、心功能、對(duì)藥物的依從性、耐受情況及治療效果，合理推薦心室率控制及節(jié)律控制策略（圖3）。踐中,應(yīng)尊重患者的治療意愿，綜合評(píng)估患者的合并疾病、危險(xiǎn)因素、癥狀、心功能、對(duì)藥物的依從性、耐受情況及治療效果，合理推薦心室率控制及節(jié)律控制策略（圖3）。圖3房顫患者心室率控制及節(jié)律控制策略流程二、長(zhǎng)期抗心律失常藥物治療AAD對(duì)減少房顫反復(fù)發(fā)作、長(zhǎng)期維持竇性心律具有中等程度的有效性，但AAD相關(guān)的不良反應(yīng)相對(duì)常見。長(zhǎng)期應(yīng)用AAD維持竇性心律應(yīng)重視其安全性及相關(guān)不良反應(yīng)，在AAD選擇和應(yīng)用上應(yīng)強(qiáng)調(diào)安全性第一、有效性第二的原則，針對(duì)患者情況個(gè)體化選擇AAD治療策略，慎重評(píng)估各種AAD的應(yīng)用時(shí)機(jī)、時(shí)限、劑量，避免過度應(yīng)用，始終注意用藥監(jiān)測(cè)、評(píng)估、調(diào)整，注意AAD的致心律失常作用和心臟外毒性，對(duì)效果不好或出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者，應(yīng)在尊重患者選擇的前提下及時(shí)更換治療手段（如更換藥物種類或選擇導(dǎo)管消融）。胺碘酮是m類AAD，具有多通道阻滯作用。在所有AAD中最為有效,但副作用也最多（表30）;胺碘酮本應(yīng)作為房顫AAD治療的二線或最后選擇，但現(xiàn)階段我國(guó)的臨床應(yīng)用仍明顯偏多，應(yīng)強(qiáng)化對(duì)胺碘酮使用限制的認(rèn)識(shí)。如有其他可選擇的AAD或可行導(dǎo)管消融時(shí)，應(yīng)盡量不用或短期應(yīng)用胺碘酮。?30」￡?鋼不R■収發(fā)及―”段X加尸■不||口，2AE理狀力■九謁29BAT4.T^II6*0?T4T^ll衿危甲狀KI蠢*OiS僑待不/也％31帛心砌fl!加fl粉盤WkMtt>*nww<r?(*■尤<9?14幣論&1?少IW表30胺碘酮不良反應(yīng)發(fā)生率、表現(xiàn)及治療胺碘酮主要的心血管副作用是竇性心動(dòng)過緩（可降低心室率10?12次/min）。QT間期延長(zhǎng)也較常見，但很少與尖端扭轉(zhuǎn)室速相關(guān)（發(fā)生率<0.5%）。使用胺碘酮患者心臟外各系統(tǒng)不良反應(yīng)發(fā)生率、表現(xiàn)及治療見表30。在啟用胺碘酮之前應(yīng)進(jìn)行基線評(píng)估，應(yīng)用胺碘酮過程中應(yīng)注意定期監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。由于存在藥物相互作用，應(yīng)用華法林的患者在使用胺碘酮治療的前6周應(yīng)至少每周監(jiān)測(cè)1次INR。胺碘酮的肺毒性：發(fā)生率為2%~17%,為胺碘酮最嚴(yán)重的心臟外不良反應(yīng)，與胺碘酮的累積劑量關(guān)系密切，多在胺碘酮應(yīng)用數(shù)月至數(shù)年后發(fā)生。胺碘酮每日劑量＞400mg.治療超過6~12個(gè)月、年齡＞60歲的患者發(fā)生肺毒性風(fēng)險(xiǎn)高。最常見的是間質(zhì)性肺炎，臨床表現(xiàn)以干咳、逐漸加重的呼吸困難為主，影像學(xué)表現(xiàn)為斑片狀間質(zhì)浸潤(rùn)，肺功能檢查可見彌散功能下降。其他還包括嗜酸性粒細(xì)胞倒市炎、機(jī)化倒市炎、急性呼吸窘迫綜合征（年發(fā)生率＜1%）、彌漫倒市泡出血、肺結(jié)節(jié)或孤立性腫物、胸腔積液。長(zhǎng)期服用胺碘酮的患者應(yīng)在開始服用時(shí)檢查胸片，此后每年復(fù)查［次。出現(xiàn)提示肺毒性的癥狀時(shí)，應(yīng)立即完善胸片或胸部CT及肺功能檢查。出現(xiàn)肺毒性后應(yīng)停用胺碘酮，停藥后肺毒性仍可能進(jìn)展,癥狀重者可在停藥同時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,且在肺部情況恢復(fù)后不建議再次應(yīng)用胺碘酮。胺碘酮的甲狀腺毒性：胺碘酮可通過藥物本身對(duì)甲狀腺的毒性及所含碘兩種途徑影響甲狀腺功能，可表現(xiàn)為甲狀腺功能減退或亢進(jìn)，發(fā)生率分別為6%與2%。甲狀腺功能亢進(jìn)通常在胺碘酮治療數(shù)月后發(fā)生，甲狀腺功能減退通常在開始治療后2周至數(shù)月發(fā)生，開始服用胺碘酮后3個(gè)月需監(jiān)測(cè)甲狀腺功能（包括T3、T4、促甲狀腺激素），如促甲狀腺激素正常,長(zhǎng)期服用者至少每6個(gè)月需復(fù)查1次甲狀腺功能。必須應(yīng)用胺碘酮的患者如岀現(xiàn)甲狀腺功能減退，可在補(bǔ)充T4的同時(shí)繼續(xù)用藥。決奈達(dá)隆的抗心律失常作用機(jī)制與胺碘酮類似,在降低房顫復(fù)發(fā)方面遠(yuǎn)不如胺碘酮。ATHENA硏究顯示，決奈達(dá)隆可降低陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者的心血管病住院或全因死亡風(fēng)險(xiǎn)。ANDRONMEDA研究顯示，決奈

達(dá)隆增加伴有嚴(yán)重左心室收縮功能障礙（按室壁運(yùn)動(dòng)指數(shù)《1.2定義，大約相當(dāng)于LVEF<35%）的房顫患者的死亡率。PALLAS研究顯示，決奈達(dá)隆增加永久性房顫患者心衰、卒中和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。索他洛爾兼具B受體阻滯劑作用,但增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。氟卡尼和普羅帕酮的安全性和有效性綜合評(píng)價(jià)中等，可用于左心室收縮功能正常且無器質(zhì)性心臟病患者的節(jié)律控制。在合理監(jiān)測(cè)情況下應(yīng)用多非利特在減少房性心律失常復(fù)發(fā)方面的有效性與胺碘酮相似，但不宜用于QT間期延長(zhǎng)患者，且初始應(yīng)用時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)其對(duì)QT間期的影響。多m兩特聯(lián)合莫雷西嗪可減少多m兩特對(duì)QT間期的影響,有望提高治療有效性與安全性。各種AAD的長(zhǎng)期用法和注意事項(xiàng)總結(jié)于表31。房顫AAD治療建議總結(jié)于表3乙?3i火圳反心W村的川也飢」C?扣”'IfVMM?i?ih UHa?*<<iNicnA^QiIfVMM?i?ih UHa?*<<iNicnA^Qi次企?O^.WII2A果戒鋁需"瑁部理細(xì)?依次5次企?O^.WII2A果戒鋁需"瑁部理細(xì)?依次5?詩(shī)'測(cè)思:蹄*輜?關(guān)閩早號(hào)"

f ■打潤(rùn).薄*時(shí)鹽編wg“20CA2OOwMcx：m””'而”> 蠱L"w?q悝f匕治命器%%驛烘溫況溫㈱溫湍牝mg頓齒弓據(jù) 簟用IW，、nRwot—枇*<S8!MMMS 表31長(zhǎng)期抗心律失常藥物的用法和注意事項(xiàng)裏32心房蜘動(dòng)抗心律失常藥物治療僅議 枷級(jí)別R帶受!NP杵膈關(guān)注安全性和使用的必要 1 c"軟叩初H化沸岫個(gè)fto.、EF<1 B啲II冰久性場(chǎng)測(cè)IM的靈性心律雄撲W晉涉5蒯可用，左心室收縮功俺IE常11無器成性I \心粧病患谷的。偉投制對(duì)引心剛能夠常切監(jiān)測(cè)QT間期血清卻水甲、（：41和MIIbB他紋心（It久常的危險(xiǎn)因索.索他洛爾-1了慮用必心室咖小渚或缺血件心臟倘崽君的長(zhǎng)期心律揑制肢虢側(cè)使用的應(yīng)先號(hào)以其毒綱作用.并應(yīng)JH1HIlaB他mn尤效戒h禁忌證情況卜的。律控制 Ml汁";愀為心房押的.AAD為抗心律失麻藥物.IAH-為左心室射血分ft.CiCl為JMf淸除率.HFmrEF為射血分散中間范闈的心）1褒竭：冊(cè)憂卜為射血分?jǐn)?shù)保御的心力衰朔表32心房顫動(dòng)抗心律失常藥物治療三、導(dǎo)管消融1.適應(yīng)證：對(duì)于擬行房顫導(dǎo)管消融的患者，應(yīng)進(jìn)行全面的臨床評(píng)估,包括識(shí)別并糾正導(dǎo)致房顫發(fā)生的可逆性因素、評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)與復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)、對(duì)預(yù)后的影響等，并充分考慮患者意愿。相比AAD,導(dǎo)管消融可顯著降低房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)、減少心血管住院。因此，有癥狀的房顫患者如AAD治療無效或不能耐受，應(yīng)行導(dǎo)管消融改善癥狀。對(duì)于陣發(fā)性房顫，導(dǎo)管消融明顯優(yōu)于AAD，可顯著降低房顫復(fù)發(fā)率、改善心律失常相關(guān)癥狀、降低再住院率和就診率，且不增加嚴(yán)重不良事件風(fēng)險(xiǎn),且作為AAD治療前的一線節(jié)律控制策略證據(jù)確切。對(duì)于持續(xù)性與持久性房顫，導(dǎo)管消融與房顫復(fù)發(fā)率降低和生活質(zhì)量改善相關(guān)。房顫合并心衰的導(dǎo)管消融適應(yīng)證見本指南〃房顫的節(jié)律控制一、節(jié)律控制策略"部分。2.AAD與導(dǎo)管消融的選擇策略：無癥狀房顫患者同樣面臨卒中及體循環(huán)栓塞、全因死亡及心血管死亡等風(fēng)險(xiǎn)增加的情況。EAST-AFNET4研究亞組分析顯示，對(duì)于合并心血管危險(xiǎn)因素的無癥狀房顫患者，早期節(jié)律控制帶來的獲益與有癥狀房顫患者相似。觀察性研究顯示，導(dǎo)管消融可改善無癥狀房顫患者的生活質(zhì)量、運(yùn)動(dòng)耐量和心功能指標(biāo)。在與患者充分討論導(dǎo)管消融的獲益與風(fēng)險(xiǎn)后,可在部分無癥狀患者中行導(dǎo)管消融，如復(fù)發(fā)危險(xiǎn)因素較多，則不建議行導(dǎo)管消融。對(duì)于房顫轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律時(shí)出現(xiàn)有癥狀的心臟停搏/長(zhǎng)間歇:即快慢綜合征）的患者，導(dǎo)管消融治愈房顫后可消除該類長(zhǎng)間歇，從而避免大多數(shù)患者置入永久起搏器。導(dǎo)管消融在高齡房顫患者中同樣安全有效，但目前研究對(duì)其改善預(yù)后的結(jié)論不一致。觀察性研究發(fā)現(xiàn)，房顫合并功能性中重度二尖瓣和（或）三尖瓣反流的患者行導(dǎo)管消融恢復(fù)竇性心律后，二尖瓣和（或）三尖瓣反流程度可顯著降低。房顫導(dǎo)管消融適應(yīng)證總結(jié)于表33。

?33房醞S管消融話應(yīng)訕it議極級(jí)別行房n導(dǎo)管消敞前應(yīng)排除可糾正的臻發(fā)困肅（如甲狀腺功能尤逬等）Ic決定房?導(dǎo)管消懲前應(yīng)評(píng)估消融『術(shù)鳳險(xiǎn).發(fā)發(fā)14險(xiǎn)和對(duì)輙齒価后的影響R1c有癥狀的房關(guān)患者如A\1）治療兀效或不能峭受.應(yīng)if導(dǎo)管消融誠(chéng)少傳伽復(fù)發(fā).改善疝狀"、''1A對(duì)J帝癥狀的陣發(fā)性房濟(jì)患者?.應(yīng)將導(dǎo)管消謎作為一線治療以改善命狀1A合并HFrfrl的房飯患者.應(yīng)行導(dǎo)管的融改薛預(yù)后i詢1B介nilFi.EF的府憤愿廿.應(yīng)與虐行導(dǎo)管消聰改為舔狀壇珀n?B用g-出現(xiàn)“忘狀的心贓停財(cái)養(yǎng).應(yīng)行導(dǎo)管消敞避免置人永久起博器wiUaC診斷1年內(nèi)的合并心血管危險(xiǎn)閔崇的房飲愚者,包括侍建性胸倒與M狀功倒.應(yīng)G慮行導(dǎo)管灑敞以改善■時(shí)"小LCm并中爪幔功能性二尖懈和（成）三尖辯反流。房餌導(dǎo)管消餛%‘1C注：房整為心房*動(dòng).AAD為抗心律失常藥物,HFrEF為射ft分?jǐn)?shù)降低的心力度剛.冊(cè)分敷保的的心丿悻可表33房顫導(dǎo)管消融適應(yīng)證2.消融技術(shù)：肺靜脈是觸發(fā)房顫的異位電活動(dòng)最常見的來源，實(shí)現(xiàn)肺靜脈電隔離（pulmonaryveinisolation,PVI）應(yīng)作為所有房顫導(dǎo)管消融的基礎(chǔ)。對(duì)于持續(xù)性和持久性房顫，單純行PVI成功率較低,單次消融后臨床成功率為57%,多次消融后可提高至71%。一項(xiàng)研究顯示，單次消融術(shù)后5、10、15年，陣發(fā)性房顫患者竇性心唯維持率分別為67.8%、56.3%、47.6%，持續(xù)睇顫分別為46.6%、35.6%、26.5%,持久性房顫分別為30.4%、18.0%、3.4%。目前不同中心多在PVI基礎(chǔ)上聯(lián)合額外消融策略，包括線性消融、基質(zhì)改良（復(fù)雜碎裂電位消融）、轉(zhuǎn)子（驅(qū)動(dòng)子）消融、后壁隔離、肺靜脈外觸發(fā)灶消融、左心耳隔離等，然而這些消融策略的有效性尚存爭(zhēng)議。Marshall靜脈無水酒精消融可提高二尖瓣峽部阻滯率，顯著提高持續(xù)性房顫消融成功率。在消融能量來源方面，射頻消融和冷凍球囊消融在以B市靜脈隔離為消融終點(diǎn)的研究中具有相似的安全性及有效性。脈沖電場(chǎng)消融理論上可選擇性作用于心肌細(xì)胞，對(duì)血管、神經(jīng)、食管等鄰近組織影響極小。多項(xiàng)臨床研究顯示其具有良好的安全性及有效性，并顯著提高手術(shù)效率，縮短手術(shù)時(shí)間，有利于縮短學(xué)習(xí)曲線。然而脈沖電場(chǎng)消融的潛在不良反應(yīng),如冠狀動(dòng)脈痙攣、無癥狀腦損傷、氣管損傷等,有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)和認(rèn)識(shí)。ICE在導(dǎo)管消融術(shù)中具有重要價(jià)值，可協(xié)助定位消融相關(guān)的解剖結(jié)構(gòu)、指導(dǎo)房間隔穿刺、監(jiān)測(cè)消融過程、識(shí)別血栓形成、早期發(fā)現(xiàn)心包積液。薈萃分析顯示，房顫消融術(shù)中使用ICE可縮短透視時(shí)間、減少射線量，甚至實(shí)現(xiàn)零射線房顫消融，且不影響臨床療效和安全性。心房顫動(dòng)消融技術(shù)推薦見表340*34心班鬧動(dòng)消融技術(shù)建議?!駿腳靜脈隔離應(yīng)作為所冇房常消融的至礎(chǔ)A'"1A持續(xù)性隋倒應(yīng)號(hào)慮行u-zhdl靜豚無水酒精消HaB注:房飯為心虜■動(dòng)表34心房顫動(dòng)消融技術(shù)3.并發(fā)癥:房顫導(dǎo)管消融的并發(fā)癥發(fā)生率約為2.9%~10%,其中具有潛在致命性的并發(fā)癥發(fā)生率為0.7%?0.9%。圍術(shù)期死亡率為0.05%~0.55%,最常見原因?yàn)樾呐K壓塞。消融相關(guān)的并發(fā)癥大多數(shù)發(fā)生在術(shù)中和術(shù)后24h內(nèi)，也可出現(xiàn)于術(shù)后1~2個(gè)月，主要與導(dǎo)管操作、消融損傷等相關(guān)。隨著房顫導(dǎo)管消融技術(shù)進(jìn)步（如壓力導(dǎo)管的應(yīng)用、超聲指導(dǎo)下血管靜脈穿刺、食管保護(hù)措施、消融/損傷指數(shù)指導(dǎo)消融、脈沖電場(chǎng)消融等）、操作與流程管理經(jīng)驗(yàn)的積累與推廣、培訓(xùn)質(zhì)量的提高，房顫導(dǎo)管消融的安全性得以穩(wěn)步提高，房顫消融相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率逐年下降。肺靜脈狹窄可無癥狀或表現(xiàn)為氣短、咳嗽、胸痛、咯血，由于這些癥狀并不特異，常常導(dǎo)致漏診誤診。當(dāng)房顫消融術(shù)后出現(xiàn)上述癥狀時(shí)，應(yīng)考慮到肺靜脈狹窄的可能性。兩項(xiàng)研究通過對(duì)比房顫射頻消融術(shù)前、術(shù)后肺靜脈CT血管造影（CTangiography,CTA）或MRI評(píng)價(jià)了肺靜脈狹窄的發(fā)生率。其中一項(xiàng)研究顯示，197例患者中的41例（20.8%）和573支肺靜脈中47支（8.2%）發(fā)生了肺靜脈狹窄，其中輕度狹窄（狹窄率<50%）占7.3%,中度狹窄（狹窄率50%~70%）占0.9%,無嚴(yán)重肺靜脈狹窄。在另一項(xiàng)研究中,976例患者中有306例（31.4%）發(fā)生輕度狹窄，42例（4.3%）發(fā)生中度狹窄，7例（0.7%）患者中至少1支肺靜脈出現(xiàn)了嚴(yán)重狹窄。規(guī)范操作可避免大部分肺靜脈狹窄的發(fā)生。肺靜脈狹窄主要在術(shù)中即刻發(fā)生，一定比例患者在術(shù)后可能進(jìn)展或緩解。目前對(duì)術(shù)中即刻發(fā)現(xiàn)的肺靜脈狹窄尚無明確的處理策略，肺靜脈狹窄如無明顯癥狀一般不需要特殊治療，有明顯癥狀的肺靜脈狹窄的治療手段包括球囊擴(kuò)張以及支架置入，但仍存在較高的遠(yuǎn)期再狹窄率（>30%）,支架置入可顯著降低再狹窄發(fā)生率。嚴(yán)重肺靜脈狹窄可導(dǎo)致不良臨床后果，要按照零發(fā)生率的目標(biāo)進(jìn)行防范。心房食管痿是房顫導(dǎo)管消融最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。新的大規(guī)模研究POTTER-AF中食管痿發(fā)生率為0.025%（射頻消融0.038%，冷凍球囊0.0015%）。心房食管痿主要發(fā)生于術(shù)后數(shù)日至2個(gè)月。最常見的癥狀是感染相關(guān)癥狀（如寒戰(zhàn)、高熱、心內(nèi)贅生物）及栓塞癥狀（如心肌梗死、卒中等），此外還可有吞咽疼痛、胸痛、咯血等表現(xiàn)。一旦出現(xiàn)上述癥狀,應(yīng)首先考慮心房食管痿,立即行左心房增強(qiáng)CT檢查，同時(shí)請(qǐng)有左心房食管痿診療經(jīng)歷的專家參與醫(yī)療決策。確診后需盡快行外科手術(shù)治療，或行內(nèi)鏡下治療（如食管支架等）,否則預(yù)后極差。硏究顯示，夕卜科手術(shù)治療后心房食管痿的死亡率為51.9%,內(nèi)鏡下治療的死亡率為56.5%,而藥物治療的死亡率高達(dá)89.5%。高度懷疑食管痿時(shí),應(yīng)避免食管鏡檢查。食管痿發(fā)生前可能有吞咽疼痛等癥狀，如果無發(fā)熱及栓塞癥狀，可謹(jǐn)慎應(yīng)用食管鏡檢查。如發(fā)現(xiàn)食管局部有嚴(yán)重?fù)p傷或糜爛、滲出改變，應(yīng)立即半臥位、禁食水、腸外營(yíng)養(yǎng)、靜脈應(yīng)用抑酸劑及抗生素，1周后如癥狀明顯緩解，可復(fù)查食管鏡。導(dǎo)管消融術(shù)后懷疑食管損傷的處理流程見圖4。

圖4房顫消融后食管損傷/食管痿處理流程房顫消融并發(fā)癥發(fā)生率與中心及術(shù)者的手術(shù)量具有顯著相關(guān)性，年房顫消融手術(shù)量＜50例的中心以及個(gè)人年房顫消融手術(shù)量＜25例的術(shù)者并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。房顫導(dǎo)管消融相關(guān)并發(fā)癥總結(jié)于表35主要并發(fā)癥處理治療建議總結(jié)于表36。03-IJ0-0074MI.集屮■｛櫻曜。03-IJ0-0074MI.集屮■｛櫻曜。；?待?纖斯力7@

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房顫的心室率控制一、心室率控制目標(biāo)房顫心室率控制策略包括嚴(yán)格的心室率控制（靜息心率《80次/min,中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)心率＜110次/min）和寬松的心室率控制（靜息心率＜110次/min）。RACEII研究入選了614例永久性房顫患者，其中34.8%合并心衰［紐約心功能分級(jí)（NYHA）□?IH級(jí)］,該研究發(fā)現(xiàn)寬松心室率控制的主要復(fù)合終點(diǎn)（死亡、住院率、卒中、出血和惡性心律失常）不劣于嚴(yán)格心室率控制。因此，房顫患者的初始心室率控制目標(biāo)可設(shè)定為靜息心率＜110次/min,若患者癥狀仍持續(xù)，則考慮進(jìn)行更嚴(yán)格的心室率控制（表38）。房顫合并心衰是常見的臨床問題，國(guó)際指南對(duì)這類患者的心室率控制目標(biāo)推薦并不一致，建議以心衰癥狀控制滿意為標(biāo)準(zhǔn)。心歷飯動(dòng)患昔K期心室率控制目標(biāo)~ 建議 推薦節(jié)級(jí)'歩銀級(jí)別心坍-動(dòng)作快逮心室串慰占.初始

心室?？刂坪螛?biāo)為/息心*＜二、心室率控制藥物長(zhǎng)期心室率控制的常用藥物包括B受體阻滯劑、非二氫毗嗟類鈣通道阻滯劑(non-dihydropyridinecalciumchannelblocker,ND-CCB)、地高辛以及部分AADO應(yīng)根據(jù)患者的個(gè)體情況及用藥后反應(yīng)選擇心室率控制藥物的種類、劑量(圖5、表39)。單一藥物不能達(dá)到目標(biāo)心率,應(yīng)考慮聯(lián)合應(yīng)用不同種類的心室率控制藥物。圖5心室率控制藥物選擇流程73二■XIU：緋5染573二■XIU：緋5染5'您認(rèn)如'WnWS戲?TSKW"表39心室率控制常用藥物及用法由于B受體阻滯劑可有效控制心室率，且在所有年齡組中均有良好的耐受性，目前B受體阻滯劑仍是房顫患者心室率控制治療的一線用藥。但薈萃分析提示B受體阻滯劑不改善房顫合并HFrEF患者的預(yù)后。表表40心房顫動(dòng)患者長(zhǎng)期心室率控制藥物ND-CCB可有效控制持續(xù)性房顫患者的靜息和運(yùn)動(dòng)心率，提高運(yùn)動(dòng)耐量與B受體阻滯劑作用不同，ND-CCB可保留持續(xù)性房顫患者的運(yùn)動(dòng)能力，降低NTpro-BNP水平。ND-CCB具有負(fù)性肌力作用因此僅用于非HFrEF患者。RATE-AF研究顯示，小劑量地高辛（62.5-250卩g/d，平均161卩g/d）與小劑量比索洛爾（1.25-15mg/d,平均3.2mg/d）對(duì)房顫合并心衰患者生活質(zhì)量的改善無明顯差異。盡管有觀察性研究提示地高辛與房顫患者的死亡率增加相關(guān),但DIG研究的后續(xù)分析顯示，來自觀察性研究的結(jié)果很可能受到混雜因素的影響。因此，HFrEF的房顫患者在使用B受體阻滯劑控制心室率不滿意或不能應(yīng)用B受體阻滯劑的情況下，仍可以使用地高辛控制心室率。當(dāng)上述藥物聯(lián)合應(yīng)用仍不能有效控制房顫心室率時(shí),可將胺碘酮作為藥物控制心室率的最后一項(xiàng)選擇，但應(yīng)注意不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。房顫患者心室率控制藥物治療推薦總結(jié)于表40。*40心啟的動(dòng)愿8K期心室率控制藥物it議ItIIF.EFwwai（W或、ICHFrEF的用亀感#謎使用。受休Uli?制控綱心寶*ICHFTEF的購(gòu)I?忠 心室書UaC不満.也或4淮應(yīng)J伸受而職》的的惘況卜?.應(yīng)?金使川并地黃控耕心室宇?&m仍小不能達(dá)例II卽心卒.戍號(hào)電訊合戍川小網(wǎng)Ic抻美的心空率控制藥物J,,u箕他合治療控制心宇書失岐或白用藥攀孕ui>c時(shí).“I號(hào)嗯n朕械跚》關(guān)允分與電膠碘倒的劇祚|川及川代的說險(xiǎn)與義 注：房■為心?■訪.HFrEF為?<■分教降低的心力W為堆商062亠250卬的三、房室結(jié)消融聯(lián)合置入起搏器APAF研究顯示，對(duì)于房顫癥狀嚴(yán)重、影響生活質(zhì)量，或合并藥物治療效果欠佳、左心室功能減低且合并寬QRS的永久性房顫患者，CRT在減少心衰惡化和住院事件方面優(yōu)于右心室起搏。APAF-CRT研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于窄QRS波（頊10ms）的永久性房顫合并心衰患者，與藥物控制心室率相比，房室結(jié)消融聯(lián)合CRT置入有效減少了全因死亡。房室結(jié)消融聯(lián)合希氏束起搏的安全性與有效性也在窄QRS波房顫患者中得到了驗(yàn)證。但PABA-CHF研究結(jié)果表明，對(duì)于房顫合并心衰患者，導(dǎo)管消融優(yōu)于房室結(jié)消融聯(lián)合雙心室起搏治療。因此,房室結(jié)消融聯(lián)合同步化起搏治療僅適用于不可能通過導(dǎo)管消融維持竇性心律，癥狀嚴(yán)重且藥物治療效果差的患者。對(duì)于房室結(jié)消融聯(lián)合置入起搏器用于房顫患者心室率控制治療的推薦見表41。?41丿牙4結(jié)消融聯(lián)合賞人起搏器建議推薦級(jí)別證據(jù)坂別充分的肉物治療仍不能ft好揑初心室牢的永久性房餌患&.狀嚴(yán)幣.或伴心藹導(dǎo)管酒成沒緋持安性心律*4徒的丄，與虐行房V結(jié)滴融聯(lián)合植人心空網(wǎng)步化起搏器矢*HaH對(duì)「適ftW宰結(jié)消敞収合置人CRT的永久件房徳尚項(xiàng):他選杼布氏東/左束龍XM起搏昔代CRT*UaC房?k '偲K7"制心辛率和（或）房部#管消砲.不推存房宰結(jié)清融聯(lián)存置人水久起搏器M，IBC注：您攤為心房整凱（:RT為心臟再同步化治療表41房室結(jié)消融聯(lián)合置入起搏器房顫的急診處理新發(fā)房顫、陣發(fā)性房顫急性發(fā)作以及持續(xù)性房顫突然出現(xiàn)快速心室率常需要急診處理。急診房顫處理原則包括:穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、緩解癥狀、降低短期內(nèi)及長(zhǎng)期血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)。需注意：（［）識(shí)別血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài):因房顫發(fā)作出現(xiàn)癥狀明顯的低血壓、暈厥、急倒市水腫或心原性休克等血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)立即行同步直流電復(fù)律；（2）識(shí)別和管理急性房顫誘發(fā)因素：房顫可能繼發(fā)于某些急癥或全身性疾病，應(yīng)注意對(duì)其合并疾?。ㄈ鏏CS、肺栓塞或甲狀腺功能亢進(jìn)等）進(jìn)行識(shí)別和處理。此外，房顫急性發(fā)作可伴隨一些可逆誘因,如感染、酗酒、腹瀉、電解質(zhì)素亂、藥物等，如不能得到及時(shí)糾正，將影響節(jié)律控制與心室率控制治療效果，因此，在處理房顫急性發(fā)作時(shí)應(yīng)同時(shí)全面評(píng)估并積極處理可能的誘因。一、 急診心室率控制進(jìn)行房顫心室率控制前，應(yīng)評(píng)估導(dǎo)致心室率增快的潛在原因（如心肌缺血、感染、貧血、肺栓塞等），并明確心室率增快是否為代償機(jī)制。房顫急性發(fā)作患者在緊急控制心室率后，癥狀通常可很快得到改善，如果同時(shí)合并急性失代償性心衰，控制心室率可降低毛細(xì)血管楔壓和增加每搏輸出量，從而減輕心臟負(fù)荷。用于控制房顫快速心室率的藥物主要有B受體阻滯劑、ND-CCB和洋地黃類藥物。在特定情況下，胺碘酮也可用于心室率控制。急診心室率控制一般首選靜脈制劑,心率得到控制后轉(zhuǎn)換為口服制劑。二、 急診節(jié)律控制

約2/3的陣發(fā)性房顫可在房顫發(fā)作48h內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，對(duì)于新發(fā)房顫且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可選擇延遲復(fù)律策略，即持續(xù)48h以上仍不能自行轉(zhuǎn)復(fù)再行復(fù)律治療。延遲復(fù)律策略與早期復(fù)律策略相比，4周后患者竇性心唯維持率無明顯差異。合并預(yù)激綜合征且房顫經(jīng)旁路前傳的患者不應(yīng)使用B受體阻滯劑、ND-CCB、洋地黃類藥物和靜脈胺碘酮進(jìn)行心室率控制，該類患者如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,應(yīng)立即電復(fù)律；如血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，應(yīng)考慮靜脈使用伊布利特、普魯卡因胺，也可考慮使用普羅帕酮、氟卡尼或屈E卡蘭。房顫轉(zhuǎn)為竇性心律后需確定長(zhǎng)期節(jié)律控制及抗凝策略，具體見其他相關(guān)內(nèi)容。1.藥物復(fù)律：房顫急性發(fā)作時(shí)若血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可考慮藥物復(fù)律。應(yīng)結(jié)合患者的基礎(chǔ)疾病和各種抗AAD的特點(diǎn)，合理選擇復(fù)律藥物:表42\?423；淚功0"心1州由"；％代物及川桃?423；淚功0"心1州由"；％代物及川桃(ttAlWM?4W-H9%

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y團(tuán)■分機(jī)的里/:ll:為qnu*修合\力場(chǎng)代心?！龇諳L-為A.fk*ilM4<f=0IVUP?表42心房顫動(dòng)急性發(fā)作時(shí)節(jié)律控制藥物及用法急診藥物復(fù)律通常使用靜脈制劑。普羅帕酮和氟卡尼適用于沒有或僅有輕微結(jié)構(gòu)性心臟病的房顫患者，禁用于有心衰、既往心肌梗死、冠狀動(dòng)脈疾病、心肌缺血、左心莓巴厚的患者。兩種藥物對(duì)急性房顫（發(fā)作48?72h內(nèi)）均具有良好的轉(zhuǎn)復(fù)效果,靜脈輸注開始后1~2h內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律比例高達(dá)80%~90%,且口服制劑也可用于急診房顫復(fù)律,即"口袋藥"（pill-in-the-pocket復(fù)律方案,體重270kg者，服用氟卡尼300mg或普羅帕酮600mg;體重＜70kg者,服用氟卡尼200mg或普羅帕酮450mg）,起效時(shí)間為2~4h,有效率較高（氟卡尼56%~83%,普羅帕酮57%~91%）。由于有一定的可逆性QRS增寬、一過性低血壓、左心室功能障礙等不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn),首次應(yīng)用"口袋藥”方案應(yīng)在醫(yī)療監(jiān)護(hù)條件下進(jìn)行。維納卡蘭是起效最快的復(fù)律藥物，用藥后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律中位時(shí)間為8?14min,51%~70%的患者可轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，可用于轉(zhuǎn)復(fù)發(fā)作7d內(nèi)或心臟外科術(shù)后3d內(nèi)的房顫。伊布利特轉(zhuǎn)復(fù)房顫效果一般，且作用持續(xù)時(shí)間較短（約4h），而轉(zhuǎn)復(fù)房撲效果更好。伊布利特可用于除心衰外的中度結(jié)構(gòu)性心臟病患者，該藥應(yīng)用最大的限制是尖端扭轉(zhuǎn)室速發(fā)生率高（達(dá)4%）,多發(fā)生在用藥后0.5h內(nèi)，用藥后應(yīng)至少監(jiān)測(cè)4h。胺碘酮是唯一推薦用于嚴(yán)重結(jié)構(gòu)性心臟病患者，特別是合并左心室收縮功能障礙和心衰的AAD。且胺碘酮同時(shí)具有減緩房室結(jié)傳導(dǎo)、控制心室率的作用。對(duì)存在病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度口型及以上房室傳導(dǎo)阻滯或QTc間期延長(zhǎng)（＞500ms）的患者,不推薦藥物復(fù)律。電復(fù)律：同步直流電復(fù)律較藥物復(fù)律更為有效，是血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定房顫的首選復(fù)律方法。電復(fù)律前預(yù)先給予AAD（胺碘酮、伊布利特或維納卡蘭）可以提高轉(zhuǎn)復(fù)成功率。電復(fù)律后偶可出現(xiàn)心動(dòng)過緩，因此術(shù)前需準(zhǔn)備阿托品、異丙腎上腺素等藥物或臨時(shí)起搏。提高急診室房顫處理效率:為了更高效地管理急診室房顫，減少急診房顫患者住院比例,應(yīng)建立多學(xué)科合作及過渡性房顫門診。房顫急性發(fā)作經(jīng)臨床治療穩(wěn)定后建議患者至房顫門診就診，評(píng)估房顫相關(guān)危險(xiǎn)因素以及節(jié)律控制適應(yīng)證等。房顫急診處理治療推薦見表43。裏43心房摧動(dòng)患作的急診處理ft儀推薦等城證據(jù)級(jí)別因房餌發(fā)作出現(xiàn)■流動(dòng)丿J學(xué)障即如。狀明8的低血壓.暈厥.或部水腫等｝心即同步自淹電復(fù)律1C繼發(fā)丁蒙此Q分‘或個(gè)4件疾病或冇誘發(fā)図泰的肩卸.應(yīng)針對(duì)病因和誘因近行治療1C電夏律前應(yīng)與電伽1脈碘佩、伊布利特或mMk，以提高＜??OaB對(duì)存在癇速費(fèi)虜站煤合花,二度11型及以1泌傳導(dǎo)RI滯或＜?T.[HjIV]延K＜＞500m＞）的患".不推擇代物夏原UIC注:房鼓絲、房顔 表43心房顫動(dòng)患者的急診處理房顫的綜合管理房顫的綜合管理強(qiáng)調(diào)對(duì)患者的整體管理,包括對(duì)患者心血管危險(xiǎn)因素和合并癥的管理。一、房顫綜合管理路徑

房顫綜合管理的目標(biāo)是通過以心血管內(nèi)科為主導(dǎo)的多學(xué)科合作，為患者提供個(gè)體化診療方案。內(nèi)容包括預(yù)防卒中，通過節(jié)律和（或）室率控制改善癥狀，控制心血管危險(xiǎn)因素、治療合并癥，以及為患者提供自我管理、生活方式改變、社會(huì)心理等方面的支持。應(yīng)充分利用互聯(lián)網(wǎng)技術(shù)、新媒體和專病管理軟件等工具，開展形式多樣、專科醫(yī)生和全科醫(yī)生協(xié)作、患者和家庭共同參與的個(gè)體化高質(zhì)量患者教育。遠(yuǎn)程健康管理、可穿戴式設(shè)備等新技術(shù)的發(fā)展和普及，很大程度上提高了疾病的管理效率。未來，房顫管理將是醫(yī)療場(chǎng)所診療活動(dòng)與遠(yuǎn)程健康管理的結(jié)合,為患者提供更好的診療服務(wù)（表44）。*44心房用動(dòng)綜合管理建議推薦證據(jù)等級(jí)級(jí)圳建議推薦證據(jù)等級(jí)級(jí)圳心鶴諜終澱額譯淵娜嚴(yán)表44心房顫動(dòng)綜合管理二、合并危險(xiǎn)因素的管理心血管危險(xiǎn)因素、合并癥及不良生活方式與房顫發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),嚴(yán)格管理這些危險(xiǎn)因素及合并癥是房顫綜合管理的重要組成部分。表44心房顫動(dòng)綜合管理二、合并危險(xiǎn)因素的管理心血管危險(xiǎn)因素、合并癥及不良生活方式與房顫發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),嚴(yán)格管理這些危險(xiǎn)因素及合并癥是房顫綜合管理的重要組成部分。.肥胖:肥胖會(huì)顯著增加房顫患者的卒中及死亡風(fēng)險(xiǎn)，也是房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。減重可減輕房顫相關(guān)癥狀,改善生活質(zhì)量，降低導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)率。運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)與房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系比較復(fù)雜，適當(dāng)強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)可預(yù)防房顫的發(fā)生，但長(zhǎng)期高強(qiáng)度